Алкогольный цирроз печени асцит

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

Какие нарушения при циррозе печени вызывают асцит?

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Механизм развития асцита
Почечный и сердечный механизмы асцита при циррозе существенно осложняют патологию

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Таким образом, при циррозе печени с асцитом образуется порочный круг, из которого извлечь пациента чрезвычайно сложно.

Современный взгляд на развитие асцита

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

К ним относят:

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Гепатоцит
Сторонники локальных нарушений считают, что главный механизм развития асцита образуется внутри печеночных синусоидов

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Симптомы заболевания

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Красные ладони
Ярко-красный цвет ладоней указывает на неблагополучие в печени

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Читайте также:  Сбор для лечения цирроза печени

Увеличение веса не сопровождается ожирением, поскольку руки и ноги резко худеют.

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

Асцит

Большой живот при асците
Постепенно пациент теряет возможность наклоняться, обуваться, мало ходит

Кроме увеличенной и плотной печени при осмотре, врач проводит пробу флюктуации: толкнув живот с одной стороны, другой рукой ощущается приходящая волна. Перкуторно в местах максимального скопления жидкости определяется тупость. Она изменяется при повороте пациента на другой бок.

Стадии асцита

Тяжелая болезнь отрезвляюще действует на пьющего человека. Его начинает волновать вопрос, можно ли вылечить заболевание. К сожалению, пока есть реальная возможность только замедлить течение необратимых явлений, если асцит и цирроз выявлены на ранней стадии.

Первая или начальная стадия — у больного скапливается не более 3 л жидкости, живот увеличен незначительно, характеризуется благоприятным прогнозом, пациенты живут дольше других больных при выполнении рекомендаций врача.

Вторая — формируется при наличии в брюшной полости 4–10 л жидкости, все клинические проявления ярко выражены, возможно присоединение почечной недостаточности.

Третья — объем живота достигает больших размеров, количество жидкости в брюшине более 10 л. Состояние пациента быстро ухудшается. Проявляются признаки затрудненного дыхания, сердечной декомпенсации. Отеки распространяются по всему телу.

Значение диагностики асцита

При осмотре врач может обнаружить только более 1,5 л жидкости путем перкуссии живота с поворотом пациента с боку на бок и толчковой волны. В дифференциальной диагностике учитывают, что слипчивый перитонит при туберкулезе и кисте яичника чаще носит осумкованный характер и не дает изменения звука при перкуссии.

Менее 1,5 л асцитической жидкости можно выявить на УЗИ. Применяется для диагностики основного заболевания, ставшего причиной асцита.

УЗИ брюшной полости
Метод УЗИ способен обнаружить до 200 мл жидкости

Если остаются неясности в диагнозе, то показан диагностический лапароцентез с полным цитологическим и биохимическим исследованием жидкости. Проводится забор от 50 до 200 мл. Более точные показания для методики:

  • асцит, впервые обнаруженный;
  • дифференциальная диагностика цирроза со злокачественной опухолью;
  • необходимость исключить бактериальный перитонит.

При анализе в асцитической жидкости определяют:

  • общий белок и фракции;
  • глюкозу;
  • холестерин и триглицериды;
  • билирубин;
  • активность амилазы;
  • лейкоцитарную реакцию и эритроциты;
  • атипические клетки.

Делают посев на микрофлору, определяют чувствительность к антибиотикам. Рекомендуется подсчитывать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент, который равен разнице между уровнем альбумина в сыворотке крови пациента и в жидкости. Показатель в 1,1 свидетельствует в пользу портальной гипертензии.

Как лечить асцит при циррозе печени?

Лечение асцита при циррозе печени обязательно совмещается с терапией основного поражения. Поэтому выделяется базисная терапия и диуретическая. В базисное лечение включаются все способы поддержки функциональной недостаточности печени, компенсации сниженного уровня белков, баланса электролитов.

Больному рекомендуется постельный режим, потому что известно, что в горизонтальном положении уменьшается влияние симпатической нервной системы, выработка ангиотензина и ренина, улучшаются процессы фильтрации в почечных канальцах.

Для поддержки оставшихся гепатоцитов применяют:

  • препараты-гепатопротекторы (Карсил, урсодезоксихолевую кислоту, Фосфоглив, Эссенциале);
  • желчегонные (Аллохол);
  • аминокислоты (Орнитин и Метионин).

Поступление этих веществ в организм больного улучшает белковый и жировой обмен, активизирует кишечные функции.

По согласованию с врачом назначается курсовое применение противовирусных средств (Пегасис, Рибаверин, Адефовир), противовоспалительных стероидов, капельно вводится раствор Альбумина. Терапию мочегонными средствами проводят сочетанием двух групп препаратов:

  • петлевыми диуретиками (Фуросемид, этакриновая кислота, Буметанид);
  • Спиронолактон, Триамтерен.

Такая комбинация позволяет сохранить калий в крови, максимально вывести натрий и воду.

Лазикс
Лазикс — инъекционная форма Фуросемида

Для контроля за количеством асцитической жидкости пациента ежедневно взвешивают. Допустимой потерей веса считается:

  • в случаях асцита с отеками — не более 1 кг;
  • если асцит не сопровождается отеками — 0,5 кг.

После ликвидации асцита назначаются поддерживающие дозы препаратов. При отсутствии реакции на проводимую терапию говорят о рефрактерном асците (устойчивом). Тогда в лечении применяется лапароцентез с выведением жидкости через дренаж. Однократно допустимо выводить от 4 до 10 литров при контроле за гемодинамикой (возможно падение давления, обморок).

Таким пациентам показана операция шунтирования для устранения гипертензии в воротной вене. При этом основная патология не устраняется и гарантии на длительное улучшение нет. Трансплантация печени может решить все проблемы.

Лечение какими-либо народными средствами в условиях жестких ограничений жидкости невозможно и бесполезно. К рекомендациям использования мочегонных сборов следует относиться с осторожностью.

Читайте также:  Тест на тему цирроз печени

Питание пациентов

В диете больных должны соблюдаться правила:

  • приготовление пищи без соли (индивидуально врач может разрешить использовать для присаливания в тарелке от 0,5 до 2 г);
  • достаточное количество белка (не менее 70 г);
  • частое дробное кормление;
  • отсутствие жареных, копченых, соленых продуктов и блюд;
  • категорическое запрещение алкогольных напитков;
  • ограничение жидкости до 750–1000 мл;
  • обеспечение калорийности от 1500 до 2000 ккал.

К запрещенным относятся:

  • сдоба и сладости;
  • консервы;
  • жирные мясные блюда;
  • изделия с грибами;
  • маргарин и кулинарные жиры;
  • острые приправы, включая майонез;
  • кофе и газированные напитки.

Фрукты
Ежедневный прием фруктов позволит компенсировать поступление витаминов

В ежедневное меню рекомендуется включить:

  • каши (овсяная, гречневая, рисовая) и крупяные запеканки;
  • свежие овощи и фрукты;
  • кисломолочные продукты, творог;
  • нежирную рыбу и мясо;
  • ржаной хлеб;
  • белок яиц;
  • отвар шиповника.

Осложненное течение заболевания

Наиболее частым тяжелым осложнением асцита является бактериальный перитонит (по разным авторам встречается в 8–32% случаев). Он вызывается склонностью асцитической жидкости к присоединению инфекции. Заканчивается летально.

Реже возникают выраженный геморрой с кровотечением из вен кишечника, выпот жидкости в плевральную полость, желудочно-пищеводный рефлюкс, когда содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, а также грыжи диафрагмы.

Точного прогноза сколько могут прожить люди с асцитом не даст ни один врач. Течение болезни очень индивидуально. Некоторые авторы указывают на достижение 10-летней выживаемости. Другие обращают внимание на пятилетний срок без пересадки печени.

Существенное значение играет образ жизни пациента, адекватная реакция организма на лечение. У половины больных в течение двух лет появляются осложнения, от которых человек погибает. Асцит при циррозе печени значительно отяжеляет течение патологии. Даже выполнение всех возможных предписаний не способно остановить основное заболевание.

Источник

4 июля 20192670 тыс.

Алкогольный цирроз печени – процесс гибели гепатоцитов и их замещения соединительной фиброзной тканью вследствие длительного употребления спиртных напитков. Проявляется астенией, истощением и диспепсическими симптомами, увеличением печени и желтушностью кожи, признаками печеночной недостаточности, портальной гипертензии, токсической энцефалопатии. Для диагностики проводят исследование биохимического профиля, УЗИ, КТ, ЭРХПГ. Наиболее достоверные методы диагностики – биопсия печени или эластография. Лечение основано на полном отказе от алкоголя и замещении утраченных функций печени, при невозможности восстановления производится трансплантация части печени.

Алкогольный цирроз печени

Алкогольный цирроз печени – тяжелейшее заболевание, поражающее больных хроническим алкоголизмом, характеризующееся разрушением гепатоцитов, зачастую заканчивающееся летальным исходом в течение нескольких лет от появления признаков печеночной недостаточности. Имеет более неблагоприятное течение у женщин, так как повышенный уровень эстрогенов благоприятствует более быстрому и тяжелому повреждению печени. При переходе цирроза в терминальную стадию смерть наступает в течение полугода у половины больных. При отказе от выпивки состояние значительно улучшается, однако полного излечения возможно добиться только путем пересадки печени. Удручающая статистика свидетельствует, что от 10 до 50% пациентов после пересадки печени возобновляют употребление алкоголя.

Причины алкогольного цирроза печени

Механизм развития алкогольного цирроза весьма сложен. Согласно исследованиям в области гастроэнтерологии, цирроз поражает только 35% всех больных алкоголизмом. Известно, что для развития тяжелого фиброза печени требуется сочетание нескольких повреждающих механизмов. Так, факторами риска цирроза являются генетическая предрасположенность, длительное употребление даже небольших доз любого спиртного, употребление жирной и острой пищи, недостаток белка и витаминов, женский пол.

Так как попадающий в организм этанол перерабатывается именно в печени, то образующиеся при этом свободные радикалы более всего воздействуют именно на этот орган. При этом происходит повреждение мембран клеток и последующее их разрушение. Нарушается структура эндотелия сосудов, чем вызывается их спазм с последующей гипоксией печеночной ткани и усугублением повреждения гепатоцитов. Все эти процессы стимулируют выработку фиброзной ткани, которая постепенно замещает погибшие участки. Печень постепенно утрачивает свои функции, основными из которых являются белковообразующая, кроветворная, дезинтоксикационная. Эти процессы необратимы, приводят к инвалидизации и летальному исходу, излечение возможно только при трансплантации органа.

Классификация алкогольного цирроза печени

Принято разделение форм цирроза на мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. Также заболевание разделяется по степени тяжести. Компенсированная стадия обычно не имеет клинических проявлений, так как печень еще в состоянии выполнять свои функции, диагноз на этом этапе можно установить только путем биопсии.

Субкомпенсированная стадия характеризуется появлением признаков печеночной недостаточности как клинически, так и при исследованиях. На этой стадии повреждение печеночной ткани еще обратимо, и при отказе от выпивки состояние может нормализоваться.

Декомпенсированная стадия проявляется отказом печени, тяжелейшим состоянием с алкогольным поражением всех органов и систем. На этой стадии помочь больному может только пересадка органа.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Симптоматика алкогольного цирроза печени зависит от стадии заболевания. Обычно на стадии субкомпенсации оно никак не проявляется, поэтому диагноз на этом этапе ставится достаточно редко. От момента начала фиброзирования печеночных тканей до появления первых симптомов обычно проходит около пяти лет. Заподозрить цирроз можно только при увеличении печени.

На стадии субкомпенсации уровень фиброза становится критическим для сохранения печеночных функций, начинает появляться первая симптоматика. Пациент отмечает ухудшение аппетита, похудение, слабость, тошноту и диспепсические проявления. Печень увеличивается в размерах.

При декомпенсации процесса начинается постепенное угасание всех печеночных функций. Развивается характерный для цирроза синдромокомплекс. Астенический синдром характеризуется быстрой утомляемостью, безучастностью, потерей аппетита, развитием депрессии. Постепенно развивается кахексия – крайняя степень истощения. Отмечается артериальная гипотензия с тахикардией. Характерно покраснение носа, щек, стоп и ладоней. Увеличиваются околоушные железы. У мужчин появляются признаки избытка эстрогенов: жир откладывается в области живота и бедер, ноги и руки остаются очень худыми, увеличивается грудь, атрофируются мужские половые железы, развивается бесплодие. Кожа и слизистые желтеют, на коже часто образуются синяки. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, на ногтях появляются мелкие белые штрихи. Патогномонично для этой патологии развитие контрактуры Дюпюитрена – укорочение сухожилий мышц-сгибателей ладоней с утратой их двигательной функции.

Читайте также:  Асцит большой живот при циррозе

Если вовремя не начать лечить цирроз, утрата функций печени приводит к тяжелейшим осложнениям и необратимым изменениям в организме. Появляется варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, часто возникают кровотечения из измененных вен, приводящие к значительному ухудшению состояния.

Появляются признаки портальной гипертензии (повышения давления в воротной вене). В брюшной полости образуется выпот (асцит). Живот увеличивается в размерах, на нем четко прослеживается венозная сеть в виде головы медузы. В дальнейшем этот выпот может воспалиться (в связи со снижением иммунитета), развивается перитонит. Значительно увеличивается печень.

На поздних стадиях развивается печеночная энцефалопатия – так как печень не выполняет функцию детоксикации, токсины свободно циркулируют в крови и вызывают повреждение клеток мозга. Возникают различные нарушения сознания, изменения личности. Также повреждение печени может приводить к нарушению работы легких, желудка и кишечника, почек, провоцировать развитие панкреатита. Повреждение нервов проявляется периферической полиневропатией. Иногда вследствие цирротических изменений в печени образуется злокачественное новообразование – гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика алкогольного цирроза печени

Диагноз после появления симптоматики обычно не представляет сложности. Проводится забор крови на клинические и биохимические анализы. В анализе крови отмечается анемия, уменьшение пула тромбоцитов, может быть лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови отмечают повышение уровней гамма-глобулинов, иммуноглобулина А, трансферрина. Соотношение АСТ и АЛТ смещается в сторону АСТ (в норме равняется единице). Увеличивается PGA-индекс (протромбин, гаммаглутамилтранспептидаза, аполипопротеин А1) – если он превышает 9, риск цирроза практически равен 90%. Определяются маркеры фиброза (любого, не только печени): ламинин, гиалуроновая кислота, проколлаген 3 типа, коллаген 4 типа, металлопротеиназы 4 типа и др.; ухудшается коагулограмма. Необходимо обязательно определять маркеры вирусных гепатитов, так как цирротическая трансформация предрасполагает к их развитию. В анализах мочи и кала также имеются изменения.

Наиболее информативны инструментальные методики исследований. На УЗИ органов брюшной полости оценивается размер и структура печени, наличие очагов фиброза, состояние селезенки. МРТ и КТ органов брюшной полости позволяют сделать прицельные послойные снимки, оценить структуру печеночной ткани, печеночных ходов, окружающих органов (поджелудочной железы, селезенки) и сосудов. ЭГДС позволяет осмотреть стенки пищевода и желудка на предмет варикозно расширенных вен. ЭРХПГ дает возможность оценить состояние печеночных ходов, наличие их стриктур и сужений.

Наиболее информативными являются эластография и пункция печени. Эластография – ультразвуковой метод исследования, который позволяет оценить количество соединительной ткани в органе и на основании этого определить степень тяжести фиброза. Более инвазивной методикой является чрескожная биопсия печени с последующим исследованием биоптата.

Для точной оценки степени выраженности и тяжести цирроза используется шкала Чайлд-Пью. В ней оцениваются уровни протромбина, билирубина, альбумина; после этого определяется наличие асцита и печеночной токсической энцефалопатии. После оценки всех показателей выставляется класс цирроза: А (компенсированный), В (субкомпенсированный) или С (декомпенсированный).

Лечение алкогольного цирроза печени

В лечении фиброза печени, индуцированного алкоголизмом, принимает участие ряд специалистов: гастроэнтеролог, гепатолог, терапевт, хирург, психиатр и нарколог. При необходимости привлекаются доктора других профилей. Абсолютно необходимое условие для успешного лечения цирроза – полный отказ от употребления спиртного. Больному назначается лечебная диета (пятый печеночный стол), богатая белком и витаминами, охранительный режим.

Консервативное лечение включает в себя применение гепатопротекторов, препаратов урсодезоксихолевой кислоты, основных витаминов (А, В, С, Е), глюкокортикоидных гормонов. Широкое применение получило назначение адеметионина – данное вещество способно защищать клетки печени от разрушения, стимулировать их восстановление, улучшать отток желчи, защищать головной мозг от токсинов, нейтрализовать токсины, устранять депрессию. Ингибиторы протеаз препятствуют образованию соединительной ткани, оказывают противовоспалительное действие.

Лечение портальной гипертензии включает в себя препараты, ограничивающие кровоток в области варикозно расширенных сосудов: гормоны гипофиза, нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Кроме того, обязательно назначают лактулозу, которая улучшает пищеварение и улучшает выведение токсинов через кишечник. Лечение асцита осуществляется с помощью противоотечных препаратов, внутривенного введения альбумина. Это будет способствовать перемещению жидкости в сосудистое русло и удалению ее излишков через почки. С целью лечения печеночной энцефалопатии пациент должен получать дезинтоксикационную инфузионную терапию, диету с ограничением белка, лактулозу, антибактериальные препараты.

Хирургическое лечение цирроза заключается в пересадке донорской печени. Для постановки в очередь на трансплантацию необходимо выполнение обязательного условия: отказ от употребления спиртных напитков в течение полугода. Хирургическое лечение осложнений фиброза печени заключается в удалении селезенки, портосистемном или спленоренальном шунтировании; ушивании, склерозировании или лигировании вен пищевода, балонной тампонаде пищевода зондом Блэкмора.

Прогноз и профилактика алкогольного цирроза печени

Профилактика фиброза печени при алкоголизме заключается в полном отказе от спиртных напитков, своевременном лечении начавшегося алкогольного гепатита, соблюдении высокобелковой диеты.

Прогноз заболевания при полном отказе от спиртного более благоприятный у молодых людей с нормальной массой тела, у мужчин, при своевременном начале лечения. Чем выше класс поражения печеночной ткани по шкале Чайлд-Пью, тем хуже выживаемость. В классе С в течение полугода погибает половина больных.

Источник