Анемия после кишечной инфекции
Специалистам / Практика / Практика (статья)
Статья |
17-09-2014, 22:10
|
АнемияВ практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.
Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:
- Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
- Нарушение всасывания железа в кишечнике.
- Хронические потери крови.
Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.
Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.
Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.
Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.
Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.
Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).
Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.
Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.
Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.
Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.
Причины железодефицитной анемии
Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.
Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.
Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.
Верхние отделы желудочно-кишечного тракта | Нижние отделы желудочно-кишечного такта | Весь желудочно-кишечный тракт |
— Язва желудка | — Аденома толстой кишки | — Болезнь Крона |
Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).
В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).
Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.
В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.
Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.
Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe2+.
При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.
В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.
Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.
Источник
Анемии при инфекциях, опухолях — клиника, диагностика
Анемия при хронических инфекциях, воспалениях и новообразованиях — это группа гипохромных анемий походит на железодефицитные анемии общим наличием гипосидеремии, но отличается присутствием железа в костномозговых макрофагах.
В симптоматологии таких анемий преобладают признаки основного заболевания и лишь в редких случаях анемия составляет главный симптом. В принципе анемия умеренная и пропорциональна тяжести первичного заболевания. Так при хроническом полиартрите, не имеющем ни какой-либо иной причины, анемия составляет признак эволюции ревматического процесса.
Также показатель анемии больше у страдающего метастазом рака, чем при локализованной форме этого заболевания, даже без прорастания в костный мозг. Анемия развивается лишь после нескольких месяцев эволюции, затем удерживается на примерно стойком уровне.
С морфологической точки зрения анемия, развивающаяся в условиях хронической инфекции, воспаления или новообразования, в принципе носит нормоцитный и нормохромный и лишь в отдельных случаях умеренно гипохромный характер. При этом микроцитоз встречается редко, а пойкилоцитоз — отсутствует. Показатель численности ретикулоцитов нормальный, заниженный или слегка увеличенный.
В нейтрофильных гранулоцитах выявляется токсическая зернистость. Исследование метаболизма железа указывает на низкую сидеремию уже с первых дней заболевания и на небольшое число сидеробластов, в то время как в костномозговых макрофагах отмечается наличие значительного количества гемосидерина. Показатель свободного протопорфирина в эритроцитах высокий.
Патогенез этого вида анемии комплексный. В первую очередь он зависит от подвоза небольшого количества железа к эритробластам в результате задержки железа макрофагами. Количество общего железа укладывается в норму, но его оборот и использование дефицитные. Отсутствует удовлетворительное объяснение задержки железа макрофагами.
Известно свойство железа способствовать развитию микробов; следует предполагать какую-то, тормозящую разрастание микробов роль гипосидеремии. Вместе с тем макрофаги используют железо для детоксикации бактериальных продуктов.
Меньшая продолжительность жизни эритроцита и неадекватная реакция костного мозга дополняют картину патогенеза. Органичение выработки эритроцитов видимо связанно с наличием небольшого количества эритропоэтина. При анемии в условиях раковой болезни дополнительными факторами являются хроническая потеря крови и возможность обсеменения костного мозга неопластическими клетками (миелофтизическая анемия).
В большинстве случаев постановка диагноза дело несложное в связи с наличием основного заболевания. Когда же дело осложняется исследование метаболизма железа представляет существенную ценность, поскольку выявляет низкие сидеремию и общую способность связывания железа, также наличие гемосидерина в костномозговых макрофагах.
Терапия нацелена на первичное заболевание. Обычно небольшая степень выраженности анемии не оправдывает проведение специальных терапевтических мероприятий, в том числе переливание крови. В случае хронического воспаления, возможно в сочетании с недостатком железа, целесообразно проводить железотерапию, однако лишь пероральным путем. Парентеральный способ введения железа способствует росту его количества в макрофагах, из которых, в дальнейшем, оно не поступает в процесс кроветворения.
— Также рекомендуем «Сидеробластические анемии — причины, классификация»
Оглавление темы «Гематология»:
- Анемии при инфекциях, опухолях — клиника, диагностика
- Сидеробластические анемии — причины, классификация
- Первичные сидеробластические анемии — причины, клиника, течение
- Лабораторная диагностика первичной сидеробластической анемии — анализы
- Лечение первичной сидеробластической анемии — принципы терапии
- Наследственная сидеробластическая анемия — анемия, реагирующая на пиридоксин
- Вторичная сидеробластическая анемия — анемии, вызываемые изониазидотерапией и отравлением свинцом
- Гемохроматозы — эпидемиология, классификация
- Клиника гемохроматоза — проявления
- Лабораторная диагностика гемохроматоза — анализы
- Лечение и профилактика гемохроматоза — принципы терапии
Источник
Анемия, связанная с хронической инфекцией, встречается у детей очень часто, хотя не всегда правильно диагностируется и должным образом оценивается. Анемия этого типа редко бывает тяжелой, она обычно носит характер нормоцитарной и нормохромной. Более тяжелая анемия развивается при гнойной инфекции и сепсисе. Следует отметить, что даже легкие, но длительные (больше 1 месяца) или рецидивирующие инфекции часто являются причиной этой формы анемии у грудных детей и у детей раннего возраста. У детей старшего возраста только тяжелые и длительные инфекции могут явиться причиной значительной анемии. У маленьких детей особенно частой причиной анемии являются воспалительные состояния желудочно-кишечного тракта (колит, энтероколит), мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит) и другие инфекции, как воспаление среднего уха, фурункулез, флегмоны, остеомиелиты, а особенно стрептококковый сепсис. Кроме того, анемия может развиться после гриппа, ангины, воспаления легких, скарлатины, дифтерии, при брюшном тифе и паратифах, при хроническом ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе, или даже при грибковых заболеваниях. Из паразитарных заболеваний с этой точки зрения заслуживают внимания малярия и кала-азар.
Обычно общее состояние ребенка (гипотрофия, период быстрого роста, авитаминозы и т. д.) оказывает влияние на восприимчивость к инфекции, а также на развитие при этих заболеваниях патологии крови. Понятно, что у некоторых детей анемия на почве хронической инфекции может наслаиваться на существующее уже состояние дефицита железа в организме.
В основном анемия на почве инфекции не связана ни с кровопотерей, ни с клинически выраженным гемолизом, хотя по мнению некоторых авторов длительность жизни эритроцитов при этих состояниях может уменьшиться. Анемия этого типа является прежде всего результатом специфического угнетающего воздействия инфекции на эритропоэз, который обычно не реагирует на лечение гемопоэтическими средствами, пока инфекционный или воспалительный процесс не закончился. Обнаруженные в некоторых случаях симптомы гемолиза и наличие против эритроцитарных аутоантител могут являться результатом воздействия бактериальных токсинов, но в основном не являются типичной чертой для анемии на почве инфекции.
Сущность анемии прежде всего связана с глубокими расстройствами метаболизма железа, выражением чего является: 1) снижение способности использования железа для синтеза гемоглобина, 2) низкий уровень железа в сыворотке, 3) уменьшение способности сидерофилина сыворотки связывать железо, 4) незначительное увеличение уровня железа в сыворотке после приема этого элемента внутрь, 5) быстрое исчезновение из сыворотки больных железа, введенного внутривенно.
Анемия при инфекциях является результатом нарушения способности железа проникать в молекулу протопорфирина, что приводит к нарушениям синтеза гема. При этих состояниях не существует абсолютного дефицита этого элемента, о чем говорит отсутствие улучшения анемии после введения этого элемента внутрь и парентерально. При этих состояниях скорей всего существует дефицит железа на определенных «участках», т.к. оно захватывается клеткой ретикуло-эндотелиальной системы — депо организма, где оно не может быть использовано для биосинтеза гемоглобина.
К постоянным симптомам анемии на почве хронических инфекций у детей относится высокий уровень свободного протопорфирина в эритроцитах, высокий уровень меди в сыворотке, а также увеличенное выделение копропорфирина с мочой.
Клиническая картина этого синдрома в значительной степени зависит от характера инфекции, а также от общего состояния ребенка. К частым симптомам относится общая слабость, потеря аппетита, возбуждение, субфебрилитет, иногда высокая температура, а также более или менее выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек. У маленьких детей, особенно при более тяжелых формах анемии, может увеличиться селезенка. Однако этот симптом не является постоянным.
Гематологическим исследованием определяется нормоцитарная и нормохромная анемия. Реже анемия носит характер микроцитарной или слегка гипохромной. Уровень гемоглобина колеблется около 11 г%. Средняя концентрация Hb в эритроцитах колеблется в границах нормы, однако при длительных инфекциях может понизиться. В окрашенных мазках можно обнаружить умеренный анизоцитоз эритроцитов; полихромности эритроцитов, а также симптомов компенсаторной функции в виде ретикулоцитоза, не отмечается.
Число лейкоцитов непостоянно, зависит от основного заболевания и не имеет существенного значения для диагноза.
Картина костного мозга не обнаруживает признаков, патогномоничных для этого вида анемии. Костный мозг, за исключением случаев тяжелого сепсиса, богат клетками; количество эритробластов может быть уменьшено, иногда отмечается сдвиг влево — до базофильного эритробласта. Этот симптом говорит о торможении созревания предшественников системы красной крови. У больных с длительной инфекцией низкий уровень железа в сыворотке удерживается до исчезновения симптомов основного заболевания. «Гипоферремия» является чувствительным ранним симптомом инфекции у детей, опережающим падение числа эритроцитов. При легкой форме инфекции анемия может вообще не развиться. Однако уровень железа в сыворотке всегда будет сниженным. Причина этого явления не совсем ясна. Обнаружено, что кроме инфекции, сильное раздражение организма или различные травмы, переломы костей и шок могут также приводить к снижению уровня железа в сыворотке.
Указанные наблюдения привлекли внимание исследователей к роли гормонов коры надпочечников в этом явлении. По-видимому, железо, которое было при инфекциях захвачено Р.Э.С., играет ближе неизвестную нам роль в защитных реакциях организма. В свете этих взглядов, как нам кажется, анемия при инфекциях может рассматриваться, как физиологическая компенсаторная реакция организма, вызванная защитными механизмами. В периоде, когда организму угрожают инфекционные факторы, удовлетворение тканевых потребностей является, может быть, более важным, чем поддерживание нормальных показателей Hb и эритроцитов.
Течение и прогноз в большой степени зависят от основного заболевания. После ликвидации инфекционного процесса анемия компенсируется самопроизвольно, если только не сопутствуют осложняющие течение болезни факторы (например, значительный дефицит железа, гипотрофии, дефицит витаминов и другие).
Лечение анемии на почве инфекции обычно является безрезультатным, пока основное заболевание не будет ликвидировано. В случаях острой необходимости (например, необходимость хирургического вмешательства) могут быть показаны переливания крови (в количестве 15 мл на 1 кг веса ребенка), тем более, что анемия не поддается лечению гемопоэтическими средствами. Переливания крови, кроме того, оказывают положительное влияние при дефиците белков (особенно при гипоальбуминемии), который обычно сопутствует инфекциям. Попытки лечения анемии препаратами кобальта, внутрь или внутримышечно, в последнее время оставлены ввиду побочных симптомов, которые эти препараты вызывают: тошноты, рвоты, развития зоба и гипофункции щитовидной железы.
Читать далее Макроцитарные и мегалобластические анемии у детей
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Магдалена Бергер
Источник