Антиген вирусного гепатита а что это значит
Оглавление темы «Вирусные гепатиты.»:
- Гепатит А. Болезнь Боткина. Вирус гепатита А. Эпидемиология гепатита А.
- Антигены вируса гепатита А. Патогенез гепатита А. Диагностика, лечение и профилактика гепатита А.
- Гепатит В. Вирус гепатита В. Эпидемиология гепатита В.
- Антигены вируса гепатита В. HBsAg. HBcAg. HBeAg. HBxAg.
- Патогенез гепатита В. Диагностика гепатита В. Лечение гепатита В.
- Профилактика гепатита В. Иммунопрофилактика гепатита В.
- Гепатит D. Вирус гепатита D. Свойства вируса гепатита D. Патогенез гепатита D.
- Диагностика гепатита D. Лечение гепатита D. Профилактика гепатита D.
- Гепатит С. Вирус гепатита С. Диагностика гепатита С. Лечение гепатита С. Профилактика гепатита С.
- Гепатит Е. Вирус гепатита Е. Диагностика гепатита Е. Лечение гепатита Е. Профилактика гепатита Е.
- Гепатит G. Вирус гепатита G. Диагностика гепатита G.
Антигены вируса гепатита А. Патогенез гепатита А. Диагностика, лечение и профилактика гепатита А.
Возбудитель гепатита А представлен одним антигенным типом и содержит главный антиген (HA-антиген), по которому его идентифицируют.
Патогенез поражений гепатита А
Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде.
В это время возбудитель гепатита А выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия гепатита А — гепатоциты.
Репродукция вируса гепатита А в их цитоплазме приводит к гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NK-клетки, активированные ИФН, синтез которого индуцируется вирусом.
Принципы микробиологической диагностики гепатита А
Маркёры репликации вируса гепатита А — AT(IgM и IgG) к Аг вируса гепатита А и вирусная РНК.
Указанные маркёры определяют в ИФА и РИА. Выявление антигенов вируса гепатита А в фекалиях имеет ограниченное значение, так как пик его образования приходится на инкубационный и начало желтушного периодов.
Выявление Аг вируса гепатита А можно использовать для эпидемиологического обследования контактных лиц. К заражению вирусом гепатита А чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используют.
Монослойные культуры клеток нечувствительны к вирусу гепатита А, и для выделения возбудителя предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. Вирус гепатита А отличает слабый цитопатический эффект.
Лечение и профилактика гепатита А
Средства специфической противовирусной химиотерапии вирусного гепатита А отсутствуют, лечение симптоматическое. Разработанный сывороточный Ig предупреждает развитие заболевания в течение 3 мес, но также значительно смягчает течение заболевания. Его применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы.
Для активной иммунопрофилактики вирусного гепатита А используют убитые и рекомбинантные вакцины. Общие профилактические мероприятия направлены на улучшение санитарной обстановки, включают соблюдение карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.
Видео лабораторная диагностика вирусных гепатитов
Посетите раздел других видео уроков по эпидемиологии.
— Также рекомендуем «Гепатит В. Вирус гепатита В. Эпидемиология гепатита В.»
Источник
В начале 70-х годов частички ВГА были впервые обнаружены в кале больных, затем они были изучены значительно более полно. Сейчас известно, что ВГА представляет собой небольшой вирус (примерно 27 нм в диаметре. Строение ВГА навирусов, который содержит 4 полипептидные структуры (VPI—VP4). Последние образуют капсид, включающий в себя специфическую РНК (рис. 3). ВГА-РНК состоит из 778 нуклеотидов. Геном вируса кодирует 4 названных белка капсида VP 1 —VP4 (область полипротеина Р1), протеазы (Р2, РЗ) и полимеразу вируса (РЗ). Пока найден только один серотип ВГА (без подтипов). Эти данные имеют очень большое значение с точки зрения как диагностики вирусного гепатита А, так и разработки вакцины. Для обнаружения ВГА предложены многочисленные тесты (метод иммунной электронной микроскопии, метод фиксации комплемента, радиоиммунный метод, ELISA и др.). Вирус в кале в настоящее время, как правило, не определяют, но исследуют высокоспецифичные антитела класса IgM. Ясно, что больной острым гепатитом А наиболее опасен в плане контагиозности в основном на доклинической стадии. Однако непосредственно обнаружить вирус в кале можно только в течение короткого времени. Уже после появления желтухи (или после госпитализации) ВГА, если и удается обнаружить, то лишь в единичных случаях. Напротив, в первые 2 недели клинической стадии заболевания наблюдается быстрое нарастание титра антител (анти-ВГА). В настоящее время определение антител класса IgM против ВГА (анти-ВГА-IgM) в сыворотке крови позволя¬ет с большой точностью диагностировать заболевание. Табл
Антигены и антитела ВГА ВГА
Антитела в сыворотке против антигена ВГА (после острой инфекции сохраняются в течение всей жизни). Анти-ВГА (IgM) Специфические антитела в сыворотке против антигена ВГА (сохраняются, по меньшей мере, 2 мес, во многих случаях до 6 мес или дольше после инфекции). Показатель инфекции! HA-Ag Антиген гепатита А (обнаруживается в кале в конце инкубационного периода и недолго на начальной стадии острого гепатита).
Диагноз острого вирусного гепатита А ставится предположительно на основании данных анамнеза, клинического исследования, а также лабораторных показателей, и подтверждается иммунологическими обследования¬ми сыворотки крови (см. выше). К диагнозу острого гепатита А, особенно у пациентов, относящихся к потенциальной группе риска (например, туристов), следует относиться сдержанно, если у больного наблюдаются лихорадка и повышение уровня трансаминаз, но отсутствует необходимый титр анти-ВГА-IgM. В таких ситуациях не следует надеяться на то, что соответствующие антитела появятся позже, даже если все другие анамнестические данные и лабораторные показатели свидетельствуют в пользу острого гепатита А. Напротив, настоятельно рекомендуется проводить активное обследование больных с целью исключения большого числа заболеваний вирусной, бактериальной и паразитарной природы, в частности, малярии, лептоспироза и сепсиса. Это позволит сберечь драгоценное время, необходимое для проведения специфической терапии. Осторожность в диагностике следует соблюдать и у тех больных, у которых выявляемые при клиническом обследовании изменения печени и кожи (пальмарная эритема, «долларовая» кожа и др.) говорят уже в пользу хронического гепатита или цирроза. Поскольку вирусный гепатит А не переходит в хроническую форму, в подобных случаях показано по возможности быстрое гистологическое исследование печени. Дифференциальная диагностика включает в себя круг заболеваний, способных имитировать острый гепатит. Применительно к острому гепатиту А необходимо исключать заболевания с высокой лихорадкой и желудочнокишечными симптомами.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острого вирусного гепатита не включает в себя воздействие на соответствующего возбудителя. Наиболее часто назначают постельный режим. Клинический опыт показывает, что на ранней стадии заболевания больные из-за своего состояния сами предпочитают постельный режим. Однако при неосложненном течении острого вирусного гепатита существенной пользы строгого постельного режима по сравнению с умеренной физической активностью ожидать не приходится. В общем, большинство больных сами способны определить свой двигательный режим на острой стадии заболевания. Некоторые пациенты жалуются на тошноту и рвоту. При повторной рвоте показана инфузионная терапия (жидкость, растворы электролитов и питательных веществ). Средством выбора в таких ситуациях считаются растворы глюкозы. Необходимо предостеречь от назначения кортикостероидных препаратов больных острым вирусным гепатитом. Хотя эти препараты быстро при¬водят у многих больных к отчетливому улучшению субъективного самочувствия со снижением уровня билирубина и активности трансаминаз, общая длительность заболевания при этом, однако, не уменьшается и сохраняется опасность рецидивов. Противорвотные препараты, показанные в отдельных случаях из-за выраженной тошноты и рвоты, нужно назначать в возможно более низких дозах. Вообще все лекарственные препараты в острую фазу любого гепатита назначают лишь по строгим показаниям. В качестве «коктейлей, защищающих печень», предложено много лекарственных препаратов, вводимых инфузионным путем. Эти препараты дороги, большей частью бесполезны, а в ряде случаев и небезопасны. Такая терапия больным острым гепатитом не показана. Больные, у которых острый гепатит сопровождается явлениями холестаза, иногда испытывают мучительный зуд. В таких случаях можно попытаться использовать лекарственные препараты, связывающие желчные кислоты (например, кванталан в дозе 4-8 г перед завтраком), или назначить антигистаминные средства. После того как было установлено, что характер пищи не влияет на исход острого гепатита, диета при неосложненном течении данного заболевания стала более либеральной. На практике это означает, что больной острым гепатитом без признаков энцефалопатии может есть и пить все, что ему нравится, за исключением спиртных напитков. Способствует ли регенерации печеночных клеток увеличенное по сравнению с обычным (60—80 г в день) потребление белка с пищей, еще не доказано. Специальной «пищи, щадящей печень», не существует. К счастью, остались в прошлом времена, когда после острого вирусного гепатита пациентов заставляли неделями и месяцами поглощать горы творога.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].
В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].
Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].
Патология[править | править код]
Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].
Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.
В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].
Диагностика[править | править код]
Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A
Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].
В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].
Терапия[править | править код]
Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].
Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].
Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].
Передача[править | править код]
Распределение гепатита A в 2005 году
Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].
Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].
Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.
Вирусология[править | править код]
Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
Примечания[править | править код]
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
- ↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
- ↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
- ↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
- ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
- ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
- ↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
- ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
- ↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
- ↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
- ↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
- ↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Источник
Среди всего населения планеты у 2 млрд человек в крови выявлен поверхностный антиген вируса гепатита В. Каждый год регистрируются десятки тысяч новых случаев заражения. Поэтому для профилактики распространения инфекции серологический скрининг назначают всем обратившимся за медицинской помощью и группе лиц, находящихся в зоне риска.
Среди вашего окружения есть больные Гепатитом В?
ДаНет
Что такое антигены вируса гепатита В?
Иммунитет здорового человека активизируется при появлении в организме чужеродных агентов. В ответ на антигенные свойства возбудителей болезней вырабатываются защитные антитела. Причиной инфицирования HBV-инфекцией становится проникновение в кровь инфицирующей дозы ДНК-вируса.
Вирусный штамм обладает чрезвычайно высокой вирулентностью, инфицирующая доза содержится в 0,0000001 мл сыворотки.
Расположение антигенов вируса гепатита В
От начала инфицирования в серологических тестах можно обнаружить разные типы антигенов и соответствующих им антител, по которым судят о стадии инфекционного процесса. В составе вирусной частицы ВГВ различают 4 типа антегенов:
- поверхностный HBSAg находится среди молекул суперкапсида (внешней фосфолипидной мембраны вириона);
- сердцевинный HBCoreAg содержится в ядре (core);
- HBeAg совместно с геномом включен во внутреннюю ядерную часть (нуклеокапсид). Положительное значение в анализе свидетельствует об активной репликации вирусного ДНК.
- HBxAg до конца не изучен. В начале инфекции обнаружить нельзя, появляется при хронизации процесса. По мнению ученых влияет на развитие первичного рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы.
Поверхностный антиген
Поверхностный антиген вируса гепатита В отвечает за проникновение возбудителя в гепатоциты. Это первый серологический маркер, который появляется в крови. Достигает максимального титра к четвертой недели и циркулирует в сыворотке до 6 месяцев.
Из-за постоянной генетической изменчивости HBSAg возбудителю свойственна неоднородность в разных регионах планеты. Мутации S-гена приводят к формированию генотипов инфекции, на сегодня их зарегистрировано восемь. В России до 93% случаев инфицирования числятся с генотипом D.
Мутационные штаммы являются причиной неэффективности вакцинации против ВГВ.
Ядерный антиген
Тестирование сыворотки для выявления HBeAg проводится только в случае положительного поверхностного HBSAg для подтверждения диагноза. Наличие в крови антигена доказывает инфицированность человека. Подтверждается почти у 95% зараженных лиц в начале желтушного периода. При благоприятном течении болезни АГ исчезает при прогрессировании симптомов и к нему появляются АТ.
Обнаружить HBCAg при проведении ИФА нельзя, так как он локализуется внутри гепатоцитов. Подтвердить его можно только при биопсии печеночной ткани, что не оправдано из-за сложности инвазивной процедуры. Наиболее информативны антитела: anti-HBCAg IgM и IgG.
Среди четырех антигенов именно HBCAg обладает максимальной иммуногенностью, как чужеродный агент, он первым активизирует иммунитет на ответную реакцию.
Антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В
В ответ на появление в крови поверхностного антигена, указывающего на положительный гепатит В, иммунная система начинает продуцировать anti-HBS двух видов:
IgM свидетельствуют о начале периода выздоровления, диагностируются 1—2 месяца и пропадают.
IgG наибольшие значения отмечаются через 1—2 года, в течение 10 лет титр постепенно падает. Постинфекционный иммунитет не устойчив, человек может заразиться снова.
Выявление АТ к поверхностному антигену помогает в составлении прогноза болезни:
- благоприятный прогностический признак отмечается при появлении anti-HBS на фоне клинических улучшений;
- неблагоприятный формируется при исчезновении anti-HBS в преджелтушном и желтушном периоде. В таких случаях быстро развивается паренхиматозная дистрофия.
Для формирования иммунитета к болезни вакцинацию проводят рекомбинантным HBSAg. В ответ на введение количество антител anti-HBS нарастает и колеблется на уровне 10 МЕ/мл в течение 10 лет.
Антигены вирусы гепатита В и взаимодействие с ними антител
Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В
В серологических анализах на гепатит В особая диагностическая ценность принадлежит антителам к вирусу, так как самого HBCORAg в крови нет. Иммуноглобулины класса М (anti-HBCOR IgM) присутствуют в плазме до 18 месяцев.
Доноров тестируют на наличие anti-HBCOR (total). Для выбраковки донорского биоматериала достаточно присутствия суммарного количества иммуноглобулинов без учета их класса.
Маркер anti-HBCOR IgG у лиц переболевших HBV, носителей HBSAg и больных с хронизацией процесса присутствует в крови пожизненно. Поэтому для диагноста это более информативный показатель, чем anti-HBS.
Поверхностный антиген вируса гепатита В положительный: что это значит?
Тестирование на выявление HBSAg назначают отдельно или в комплексе с анализами на другие маркеры инфекции. Поверхностный антиген сохраняется в крови на протяжении начального периода заболевания. Наибольшее значение отмечается за 1—2 недели до окончания инкубационного периода.
Появление положительного результата свидетельствует о:
- начале острой стадии вирусного гепатита В;
- заключительной стадии острого периода;
- «здоровом» носительстве;
- хроническом течении без признаков повреждения гепатоцитов;
- сероконверсии (выработке иммуноглобулинов к ВГВ).
Всегда существует вероятность ложноположительных результатов к вирусу гепатита, при выявлении поверхностного АГ исказить ответ может:
- некачественная или нечувствительная тест-система;
- онкология;
- аутоиммунные заболевания и другие инфекции.
Что делать при обнаружении антител к антигенам вируса гепатита Б?
Точный диагноз HBV-инфекции по одному положительному ИФА не устанавливают. Врач-инфекционист дополнительно назначает:
- повторную серодиагностику;
- ПЦР для выявления генетического материала;
- биохимический анализ;
- УЗИ печени.
Носителям HBV-инфекции сдавать биоматериалы для донорства запрещено.
Своевременная диагностика факта инфицирования улучшает прогноз для больного, так как клинические формы многообразны: от бессимптомного течения до быстропрогрессирующего цирроза.
Инфицированных больных в острой стадии и при обострении хронической формы госпитализируют для лечения в инфекционный стационар согласно санитарным правилам 3.1.1.2341-08 «Профилактика вирусного гепатита В». У лиц с установленным периодом ремиссии противовирусная терапия проходит в амбулаторно-поликлинических условиях.
Массовые обследования людей на выявление поверхностного антигена HBV необходимы, так как только 15% случаев инфицирования заканчиваются выздоровлением.
При хронизации процесса современные препараты поддерживают качество жизни больного человека, но не исключается риск возникновения фиброзных изменений в печени, печеночной недостаточности и гепатокарциномы.
( 4 оценки, среднее 5 из 5 )
Источник
