Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

Гепатит B — вирусная инфекция, поражающая печень. Заболевание может протекать как в хронической, так и в острой форме – все зависит от индивидуальных показателей организма, образа жизни и иных факторов.

Вирус передается через органическую жидкость носителя инфекции – например, кровь, слюну и пр.

Вне организма носителя вирус может жить и переноситься до 7 дней – то есть его можно «подхватить» даже без прямого контакта с зараженным. Без вакцинации есть риск заразиться даже при контакте с поверхностью в бытовых условиях, если на ней остались органические следы человека, инфицированного вирусом.

Симптомы могут не проявляться неделями и даже месяцами, что очень усложняет лечение, т.к. зараженный человек обращается к врачу только в самом крайнем случае.

Ацидофильные (апоптозные) тельца Каунсильмена – это один из неочевидных маркеров гепатита В. По наличию этих телец можно своевременно диагностировать болезнь, даже если нет иных характерных симптомов.

Чрезмерная активация апоптоза, наблюдающаяся при поражении клеток печени вирусами гепатита В, является причиной разрушения тканей печени.

Большая часть хронических заболеваний печени (в т.ч., связанных с вирусным гепатитом В) – это результат уничтожения клеток вследствие апоптоза.

Апоптоз – что это?

Апоптоз — это процесс естественного самоуничтожения клетки, контролируемый самим организмом. Такая саморегуляция позволяет своевременно избавляться от ненужных клеток.

Эта «программа самоуничтожения» запускается из-за того, что при апоптозе происходит повреждение на уровне ДНК, что приводит к нарушению работы всех основных систем (замедляется обмен веществ, искажается восприятие рецепторами, замедляется или останавливается рост и пр.).

Апоптоз может начаться как на стадии образования и развития эмбриона, так и позднее – в любом возрасте.

Что такое апоптозные тельца?

Впервые признак вирусного гепатита В был найден и описан задолго до возникновения понятия «апоптоз» — это были округлые однородные образования, многие из которых содержали в себе ядро. Данные образования получили название тельца Каунсильмена (апоптозные тельца) – это гепатоциты в состоянии апоптоза.

В этом виде клетки представляют собой мембранные структуры с частицами ядра – с морфологической точки зрения они уже не являются полноценными клетками.

Гепатоциты (клетки печени) отвечают за расщепление, переработку и хранение веществ в печени. Именно от гепатоцитов в огромной степени зависит, насколько эффективно протекают в организме жировой и углеводный обмен. Также клетки печени отвечают за выработку основной массы белков, которые находятся в плазме крови.

Гепатоциты обновляются медленно, но регулярно.

При апоптозе клетки печени распадаются на апоптозные тельца, которые впоследствии уничтожаются окружающими клетками.

Признаки и механизмы апоптоза на клеточном уровне:

  • В некоторых участках связей между нуклеосомами происходит расщепление ядерной ДНК на фрагменты – это ведет к конденсации хроматина на клеточном уровне.
  • Активность фермента трансглутаминаза приводит к тому, что клетки начинают менять свой объем и размеры. Данный фермент является катализатором связи белков цитоплазмы, которые формируются в оболочку под мембраной из плазмы.
  • Апоптоз в высокой степени зависит от белкового синтеза и активации генов. За счет особых стимулов происходит возбуждение апоптозоспецифических генов – например, протоонкогенов, а также протеинов теплового шока.
  • Часть генов, принимающих участие в развитии рака, выполняют роль регуляторов в активации апоптоза.

Апоптоз ответственен за:

  • Уничтожение популяций клеток, которые образуются в ходе эмбриогенеза (формировании эмбриона).
  • Разрушение популяций клеток, развитие которых зависит от гормонов (у взрослых) – например, отторжение и вывод клеток эндометрия при менструации, отсутствие фолликулов в яичниках в период менструальной паузы, восстановление формы и размера груди после окончания грудного вскармливания и пр.
  • Уничтожение клеток в популяциях, где они активно и неконтролируемо разрастаются (к примеру, эпителий крипт тонкого кишечника).
  • Уничтожение клеток, отвечающих за отторжение трансплантируемых тканей.
  • Уничтожение клеток в любых опухолях – как доброкачественных, так и злокачественных.
  • Уничтожение клеток-клонов Т-лимфоцитов, которые являются аутореактивными.
  • Смерть клеток при ряде вирусных болезней, в том числе – при вирусном гепатите В.
  • Смерть клеток, спровоцированную достаточно слабыми внешними воздействиями, которые в высоких дозах могут принести существенный вред (радиация, недостаток кислорода, высокие температуры и пр.).
  • Атрофию клеток органов после перекрытия протоков (почек, поджелудочной и пр.).

Гепатит В

Гепатит В является одной из всемирных проблем здравоохранения, не решение которой направляются комплексные меры во всех странах.

Этот вирус очень опасен для человека – он может стать причиной развития хронических болезней печени. В частности, таких, как рак и цирроз печени, которые часто заканчиваются смертью. Поэтому очень важно уделять пристальное внимание своему здоровью и регулярно проходить медицинские обследования.

Читайте также:  Может ли больной гепатитом с работать в общепите

Об искоренении болезни говорить пока рано, но современные технологии позволяют свести к минимуму ее последствия, при соблюдении основ гигиены и защиты, а также своевременной диагностике и лечении.

Риск заражения

В тех регионах, где наблюдается высокое распространение вирусного гепатита В, болезнь обычно передается от мамы к ребенку при родах, а также в раннем детстве (внутри семьи, компании, общины).

Самый опасный период – первые месяцы жизни младенца. Если вирус передается малышу в утробе матери, или в раннем детстве – это многократно повышает риск развития различных хронических заболеваний (их наличие диагностируется у трети детей в наблюдаемой группе).

В каких обстоятельствах можно заразиться?

Вирус может проникнуть в организм, если кровь зараженного человека попадет в открытые повреждения на коже, либо на слизистых оболочках (порезы, ранки, микротравмы и пр.).

Слюна, вагинальные выделения, сперма, менструальная кровь – через эти жидкости тоже может передаваться гепатит В. Очень распространенная передача – в процессе секса.

Но не стоит думать, что «неразборчивость» в интимных связях – это единственная причина заражения. В некоторых случаях болезнь можно «подхватить» в самых неожиданных обстоятельствах, и долгое время вирус вообще никак не будет себя проявлять.

Еще один фактор риска – любые инъекционные процедуры:

  • Хирургические операции;
  • Стоматология;
  • Нанесение и сведение татуировок;
  • Парикмахерские процедуры с использованием лезвий;
  • Забор анализов.

В любых случаях избегайте многократного применения шприцев, обращайтесь за медицинской помощью только в проверенные клиники.

Отдельно стоит упомянуть употребление наркотиков с повторным использованием шприцев – это просто огромный риск заражения. В такой среде и окружении вирус распространяется очень быстро.

Будьте осторожны в выборе половых связей, не контактируйте близко с незнакомыми людьми, следите за своим здоровьем – это очень просто, и эти элементарные меры помогут избежать заражения гепатитом В на бытовом уровне.

Если произошел контакт, который находится в зоне риска – пройдите обследование. При этом не стоит параноидально бояться любых контактов с внешним миром, т.к. для заражения нужно сочетание определенных факторов (ослабленный иммунитет, повреждение тканей и пр.).

На данный момент считается, что Россия относится к странам «с умеренным показателем зараженности гепатитом В». Это неплохой показатель на общем мировом фоне, но риск заражения все равно остается высоким – в течение всей жизни он составляет 20—60 %.

Симптомы

Одна из основных сложностей выявления и лечения вирусного гепатита В заключается в том, что у него довольно большой инкубационный период – в среднем он составляет 75 дней, а в некоторых случаях гораздо больше – до 180 дней.

С момента заражения должно пройти не менее 30 дней, чтобы можно было выявить вирус (в некоторых случаях этот срок увеличивается с 30 до 60 дней).

Когда инфекция входит в острую фазу, многие больные не ощущают никакого дискомфорта, симптомы обнаружить на первый взгляд невозможно (если не искать специально).

Характерные симптомы, которые проявляются у большинства инфицированных:

  • Желтоватые белки глаз;
  • Характерная желтизна кожи;
  • Моча темного оттенка.
  • Постоянная усталость, недостаток сил.
  • Тошнота и рвота.
  • Резкие постоянные боли в животе.

Если не принимать во внимание данные симптомы и не лечить гепатит, последствия могут быть самыми тяжелыми, вплоть до летального исхода — острая печеночная недостаточность (фульминантный гепатит), цирроз, рак печени.

Статистика

Статистика ВОЗ гласит, что во всем мире вирусом гепатита В инфицировано около 2 миллиардов человек на планете, и 350 млн уже больны. Это огромная цифра, которую скорректировать уже невозможно. Но мы можем ответственно относиться к своему здоровью, чтобы остановить распространение болезни и защитить себя.

Каждый год от вируса и его последствий умирает порядка 800 000 человек. Основная часть смертей приходится на рак и цирроз (около 650 тысяч человек), остальные 130 000 умирают от болезни в острой форме.

Возможные сложнения

Вирус представляет опасность не только и не столько сам по себе. Зачастую он ведет к необратимым осложнениям, которые могут быть летальными — цирроз и рак печени.

Главная группа риска — дети, которые были инфицированы до 6 лет.

  • хронические инфекции могут появиться у 85—90 % малышей, которые были заражены в течение первых 12 месяцев жизни;
  • хронические инфекции могут появиться у 35—50 % детей, инфицированных до шести лет.
  • Около 15—25 % взрослых, которые приобрели хроническую инфекцию в детстве, могут умереть от цирроза и рака печени.
  • у 25—35 % взрослых людей, хронически инфицированных, развиваются тяжелые болезни печени.
Читайте также:  Сколько раз болеют гепатит а

Полное излечение от хронического гепатита В – большая редкость, из общего количества зараженных вылечивается всего около 10%. При этом вероятность контролировать болезнь и поддерживать ее в состоянии ремиссии весьма высока – в 80% случаев можно сохранить нормальный уровень жизни и удовлетворительное состояние здоровья.

Лечение

Основная медикаментозная помощь диагностированного гепатита В сводится к тому, чтобы обеспечить человеку максимальный комфорт и минимизировать побочные эффекты.

При хронической форме назначаются оральные и инъекционные противовирусные препараты, направленные на замедление разрушения клеток печени. В долгосрочной перспективе регулярный прием этих лекарств позволяет продлить жизнь на годы и даже десятилетия.

В ряде случаев может помочь пересадка печени – это радикальная мера, довольно дорогая и сложная, к ней прибегают редко.

Вакцинация

На данный момент вакцинация от гепатита В проводится практически во всех развитых и развивающихся странах мира (всего их более 180).

Более 90 государств предоставляют специальные дозы вакцины роженицам, чтобы предотвратить заражение младенца гепатитом В при рождении.

Практика показывает, что даже в странах, где 10-15 % детей были заражены хроническим гепатитом B, вакцинация помогла снизить этот показатель до 1 %.

Понравилась публикация?

Поставь ей оценку — кликай на звезды!

Рейтинг статьи
/ 5. Голосов:

Источник

18

Часть
I.
Общая патологическая анатомия

Повреждение и
гибель клеток и тканей.

Некроз. Апоптоз.

Повреждение
(альтерация)

это вызванное внешним (экзогенным) или
внутренним (эндогенным) воздействием
нарушение структуры и функции клеток,
тканей, органов или частей тела.Виды
повреждения (альтерации) клеток:

дистрофии, некроз, апоптоз

Дистрофии
(внутриклеточные
и внеклеточные накопления)

— это преимущественно обратимые
нарушения обмена веществ (трофики),
морфологически выражающиеся изменением
содержания (чаще — накоплением) в клетках
или тканях нормальных или качественно
измененных, а также аномальных метаболитов
(воды, белков, жиров, углеводов, пигментов
и др.).

Некроз

это смерть клеток, тканей, органов и
частей тела в живом организме. Некроз
— это общепатологический процесс, вид
повреждения (альтерации), наиболее
распространенный тип гибели клеток,
вызванный экзогенными или эндогенными
повреждающими воздействиями. Стадии
некроза:

паранекроз, некробиоз, смерть клетки,
аутолиз и гетеролиз. Аутолиз
— ферментное самопереваривание (лизис)
клетки, гетеролиз
— ферментное переваривание погибшей
клетки либо ее частей фагоцитами и
соседними клетками. Клинико-морфологические
виды некроза:

коагуляционный
(сухой) некроз, колликвационный (влажный)
некроз,
гангрена
(сухая и влажная гангрена, пролежень,
нома), секвестр, казеозный (творожистый)
некроз, фибриноидный некроз, восковидный
(ценкеровский) некроз, жировой (ферментный)
некроз (стеатонекроз), инфаркт (сосудистый,
ишемический, ангиогенный некроз). Исходы
некроза.

Благоприятные:
полная репаративная регенерация
(реституция), неполная репаративная
регенерация (субституция) — рубцевание,
инкапсуляция, кальцификация
(обызвествление), оссификация, резорбция
некротических масс
формирование
псевдокисты
(«кисты»), секвестрация,
мутиляция («самоампутация»).

Неблагоприятные:
гнойное расплавление (асептическое или
инфицированное, вплоть до развития
сепсиса).

Апоптоз

это
общепатологический процесс, вид гибели
клеток («программированная
клеточная гибель»),
реализующийся
вследствие последовательной активации
«генов смерти» и ферментов «суицидального
биохимического пути». Апоптоз — это
генетически
контролируемое и требующие затрат
энергии
самоуничтожение
клетки приспособительного характера
или под влиянием слабых экзогенных и
эндогенных повреждающих факторов, не
вызывающих дистрофию и некроз.

Перечень
препаратов, изучаемых на занятии:

макропрепараты

костный
секвестр при хроническом остеомиелите
челюстнх костей, казеозный некроз
лимфатического узла при туберкулезе,
инфаркт миокарда, ишемический инфаркт
почки, гангрена стопы; микропрепараты
баллонная
дистрофия одонтобластов при глубоком
кариесе, хронический остеомиелит
челюстных костей, стадия секвестрации,
казеозный некроз шейного лимфатического
узла при туберкулезе, исчезновение
гликогена из кардиомиоцитов в зоне
ишемии миокарда (ШИК или PAS-реакция),
некроз миндалин при лейкозе —
«некротическая ангина», некроз и апоптоз
лимфоцитов фолликулов селезенки,
апоптозные тельца (тельца Каунсильмена)
при вирусном гепатите; электронограммы
баллонная
дистрофия одонтобласта, апоптозное
тельце (тельце Каунсильмена) при вирусном
гепатите.

1

1

2

2

3

3

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатитеАпоптозные тельца каунсильмена при гепатите

а б

Рис.
1-1, а, б. Микропрепараты «Баллонная
дистрофия одонтобластов при глубоком
кариесе».

Одонтобласты увеличены в размерах (1),
в их цитоплазме крупные вакуоли,
напоминающие «баллоны», заполненные
цитоплазматической жидкостью, оттесняющие
ядра и органеллы на периферию клетки
(фокальный колликвационный некроз
клетки). 2
– дентин, 3 – пульпа зуба (пульпит).
Окраска гематоксилином и эозином, а
–х120, б – х400.

Читайте также:  Что такое синдром цитолиза при гепатите

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

1

2

3

1

Рис.
1-2, Электронограмма
«Баллонная
дистрофия одонтобласта при глубоком
кариесе».

В цитоплазме одонтобласта — крупные
вакуоли («баллоны») (1), органеллы и
ядро(2) клетки смещены на периферию,
кариопикноз, деструктивные изменения
митохондрий (3).

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

а

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

б

Рис.
1-3, а, б. Макропрепараты «Костный секвестр
при хроническом остеомиелите челюстных
костей».
Некротизированный
фрагмент челюстной кости, окруженный
гнойным экссудатом зеленовато-желтого
цвета и сероватого цвета фиброзной
секвестральной капсулой (препараты
Р.М.Пичхадзе).

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

1

2

а

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

3

б

Рис.
1-4, а, б. Микропрепараты «Хронический
остеомиелит челюстных костей, стадия
секвестрации».

а – костный секвестр (бесклеточный
фрагмент костной балки — 1) и секвестральная
соединительнотканная капсула (2), б –
гнойное воспаление (гнойный экссудат
состоит преимущественно из живых и
погибших нейтрофильных лейкоцитов —
гнойных телец) (3).
Окраска гематоксилином и эозином, х200
(препараты Г.Н.Берченко) .

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

Рис.
1-5. Макропрепарат «Казеозный некроз
шейного лимфатического узла при
туберкулезе».
Лимфатический
узел увеличен, уплотнен, на разрезе –
творожистого вида крошащиеся массы
желтовато-белого цвета, отграниченные
от небольших участков окружающей
сохранившейся ткани белесовато-серыми
прослойками (соединительнотканной
капсулой).

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

1

2

Рис.
1-6, Микропрепарат «Казеозный некроз
шейного лимфатического узла при
туберкулезе».
Эозинофильные
очаги казеозного (творожистого) некроза
(1) в ткани лимфатического узла, окруженные
«частоколом» из эпителиоидных клеток,
скоплениями макрофагов и лимфоцитов
(2), среди которых видны единичные
гигантские многоядерные клетки
Пирогова-Лангханса.Окраска
гематоксилином и эозином, х120.

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

1

1


а

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

1

1

б

Рис.
1-7, а, б. Макропрепараты «Инфаркт миокарда»

Очаг некроза
(1) неправильной геометрической формы,
пестрого вида, желтовато-серого цвета
с красными очажками, дряблой консистенции,
западает на разрезе, окружен геморрагическим
венчиком красного цвета (зоной
демаркационного воспаления) — вид
инфаркта — белый с геморрагическим
венчиком,давность
инфаркта – около 3 суток.

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

1

2

Рис.
1-8.

Микропрепарат«Исчезновение
гликогена из кардиомиоцитов в зоне
ишемии миокарда»
(1
– сохраннные кардиомиоциты, содержащие
в цитоплазме фиолетово-малиного цвета
гранулы гликогена, 2 – кардиомиоциты в
зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась).
PAS-реакция,
х100 (из: «Атлас по патологической
анатомии», Пальцев М.А., Пономарев А.Б.,
Берестова А.В., М.: Медицина, 2003).

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

1

1

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

а б

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

1

в

Рис.
1-9, а, б, в.

Макропрепараты
«Ишемический
инфаркт почки».
1
– очаг некроза клиновидной (на разрезе
— треугольной) формы, причем основание
клина обращено к капсуле почки, а вершина
— к воротам органа, плотной консистенции,
желтовато-белого цвета, отграниченный
от окружающей ткани геморрагическим
венчиком — зоной демаркационного
воспаления (вид инфаркта — белый с
геморрагическим венчиком)

— препарат И.Н.Шестаковой).

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

а

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите


б

Рис.
1-10, а , б. Макропрепараты «Гангрена
стопы». а – сухая гангрена –
пальцы
стопыуменьшены
в размерах, плотной суховатой консистенции
(мумификация), серо-черного цвета за
счет образования сульфида железа и с
четко выраженной границей с сохранными
тканями в виде полоски красного цвета
(зона демаркационного воспаления),
б – влажная гангрена –
стопа
увеличена в размерах, отечная, синюшного
цвета с черными участками, мацерацией
кожи, зона демаркационного воспаления
выражена не четко
(а — препарат И.Н.Шестаковой);

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

1

2

Рис.
1-11. Микропрепарат «Некроз миндалин при
лейкозе» («некротическая ангина»).
Некроз
покровного многослойного плоского
эпителия миндалины, обширные очаги
некроза лимфоидной ткани, окруженные
воспалительным инфильтратом из
полиморфноядерных лейкоцитов, расширенные
полнокровные сосуды (демаркационное
воспаление). 1
– некротический детрит с колониями
бактерий, 2 – ткань миндалины с с
демаркационным воспалением и лейкозной
инфильтрацией.Окраска
гематоксилином и эозином, х200.

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

а

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите


б

Рис.
1-12, а, б. Микропрепараты

«Некроз
и апоптоз лимфоцитов фолликулов
селезенки».
В
светлом (герминативном) центре лимфоидного
фолликула – апоптозные тельца и фрагменты
некротизированных лимфоцитов (с
признаками кариопикноза, кариорексиса)
фагоцитируются фолликулярными дендритными
клетками и макрофагами.Окраска
гематоксилином и эозином, а — х200, б- 400.

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

1

2

Рис.
1-13.

Микропрепарат
«Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена
[1]) при вирусном гепатите».
В
составе балок гепатоцитов (иногда могут
выступать в пространства Диссе) — крупное
апоптозное тельце с уплотненной
эозинофильной цитоплазмой, сохранившимся
пикнотичным и фрагментированным ядром.
2 – гидропическая (баллонная дистрофия
гепатоцитов).Окраска
гематоксилином и эозином, х600 (из: «Атлас
по патологической анатомии», Пальцев
М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., М.:
Медицина, 2003)

1

Апоптозные тельца каунсильмена при гепатите

Рис.
1-14.

Электронограмма
«Апоптозное
тельце (тельце Каунсильмена) при вирусном
гепатите».
Цитоплазма
уплотнена, с компактным расположением
органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией
хроматина под ядерной мембраной
гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем(из:
«Атлас по патологической анатомии»,
Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова
А.В., М.: Медицина, 2003).

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник