Асцит при циррозе печени энцефалопатия

Недавно сообщалось, что грипп А — инфекция может привести к
декомпенсации печени у пациентов с хроническими
заболеваниями печени, [Duchini A, Viernes ME, Nyberg LM, et
al], так что разумно рекомендовать ежегодную
вакцину против гриппа. Восприимчивые люди все более
и более иммунизируются против гепатита A и B из-за увеличения
тяжести острого вирусного гепатита / у
пациентов с существовавшем ранее заболеванием печени/ [Keeffe
EB / .Пациенты должны избегать
употребления плохо обработанной
пищи из-за риска развития инфекции Vibrio
vulnificus, которая может
вызывать фатальные случаи у пациентов с
хронической болезнью печени//[Ko WC, Chuang YC, Huang GC, et
al: / Асцит является одним из
кардинальных
симптомов
декомпенсации цирроза печени, и это — одна из самых трудных проблем.

Каждому пациенту с асцитом должен был выполнен
диагностический парацентез, который позволяет
охарактеризовать асц.
жидкость. /[Runyon
BA]/ Уместно включать измерение градиента
альбумина в асц.жидкости
и сыворотки крови, чтобы подтвердить
асцит, обусловленный портальной
гипертензией. Определить количество
клеток в асцитической жидкости, чтобы исключить
спонтанный бактериальный перитонит( SBP), который
может протекать бессимптомно у пациентов
с циррозом печени.

 /[Pinzello G, Simonetti RG,
/ Начальная терапия
цирротического асцита включает ограничение
соли, но ограничение соли эффективно
меньше чем у 20 % пациентов. Поэтому
становится необходимым
условием
использование мочегонных препаратов./ [Arroyo V, Gines P,
/ Ограничение жидкости рекомендуется
только если сывороточный натрий меньше чем 120 мЕк/Л.
/[Arroyo V, Gines]/ Нужно избегать
быстрой коррекции гипонатремии, потому что это может
вовлечь в патогенез, вызывая
миелинизацию, Варолеев мост.

Спиронолактон часто используется один или в
совместно с фуросемидом, с начальными дозировками
по 100 мг спиронолактона и фуросемида по 40 мг. Дозировки могут
титроваться по мере необходимости, чтобы достигнуть
адекватного выделения натрия с мочой. Пациенты без
периферического отёка могут
безболезненно терять до 300 — 500
г массы
тела в день. Пациенты
с периферическим отёком могут терять за
сутки от 1000 и 2000
г МТ в
день, потому что на периферический отёк
оказывают большое влияние
почки. //[Pockros PJ,/ У
некоторых пациенов
может нарастать асцит, несмотря
на увеличение
дозуы спиронолоктона и
фуросемида. Дополнительное
назначение по 25 мг/ в день /стартовая доза)
гидрохлоротиазида может помочь вызвать диурез у этих
пациентов.

Электролиты, азот, мочевина
крови, и сывороточный креатинин должны постоянно проверяться,
в то время когда пациент находится на мочегонной терапии.
Использование мочегонных средств должно быть
прекращено, если сывороточный натрий падает ниже
120 мЕк/Л, или если креатинин повышается более чем 2
мг/дЛ. Гипонатремия отражает избыток
свободной воды и не должна лечиться
применением гипертонической солевой инфузии.

Если имеет место
гинекомастия обусловленная альдактоном,
используются альтернативные мочегонные средства ,
включающие амилорид или триамтерен. Более короткий
промежуток полураспада в организме
( приблизительно 10 часов) амилорида и
триамтерена облегчают титрование их
дозировки, в отличие от более длительного
периода полураспада спиронолактона (4 — 5
дней). Использование фуросемида может сопровождаться мышечными спазмами
, также как от других
мочегонных средств.

Хотя точный механизм
пока неизвестен, однако блокаторы кальциевого канала и
бензодиазепин могут быть
полезны для
снятия этих судорог. Пациенты,
страдающие аллергией на сульфониламидные
препараты, могут использовать этакриновую кислоту
вместо фуросемида. Агрессивного
внутривенного введения
диуретиков или резких изменений их
дозировок нужно избегать, потому что они могут
вызвать нарушение электролитного статуса
, усугубить гепаторенальный
синдром и энцефалопатию.

Рефрактерный асцит
Рефрактерный асцит —
это разновидность асцита, когда
нельзя получить эффективный
диурез у пациента , несмотря на
ограничение соли и применение мочегонных средств
даже в высоких дозировках — из-за
электролитных нарушений или почечной недостаточности.
Резистентный асцит встречается меньше чем у 10 %
цирротических пациентов с асцитом. /[Arroyo V, Gines
P,/ Очень важно исключить другие причины почечной
дисфункции, такие как использование
нестероидных противосполительных
препаратов (NSAIDs).
Чтобы подтвердить ограничение соли и эффективность проводимой
диуретической терапии, надо посчитать
суточный диурез. [Runyon BA:
/ Повторный
парацетез всегда считается трудоёмким, тяжелым, и
может привести к чрезмерной потере
белка.

Однако, хорошее
соотношение диетического потребление натрия и адекватная
мочегонная терапия, может продлить время между
повторными крупнообъёмными парацентезами через
каждые 2 или 3 недели.
Потребность в более частых парацентезах
позволяет сделать
предположение, что
имеет место несоблюдение медицинских или
диетических условий. Есть в настоящее
время небольшие
данные,
подтверждающие использование парацентезов в
расширенных объемах.
Не отмечено никаких различий в смертности
или заболеваемости между группами, которые
имели или не имели
большие объёмы жидкости в животе./ [Antillon MR,
Runyon BA:/ Популярность
трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта
(TIPS), привела к его
более частому использованию у пациентов с
резистентным асцитом.

Постановка устройства TIPS может
привести к существенному уменьшению объема асцита с
соответствующим сокращением мочегонных препаратов или потребности в
частом использовании парацентеза
при большом накоплении
жидкости. Внутрипеченочный портосистемный шунт, однако,
эквивалентно неселективному портосистемному шунту
, может привести к существенному сокращению
гепатоцеллюлярного резерва.
Внутрипеченочный портосистеминый шунт, нельзя обычно
рекомендовать для всех цирротических
пациентов, потому что заболеваемость и
смертность могут фактически быть увеличены при Child-Pugh классе
C. У пациентов , которым был
поставлен TIPS, заболеваемость и смертность
возрастает, по сравнению с
пациентами , которым выполняется
повторный парацентез. /[Freedman AM, Sanyal AJ,
/ Печеночная энцефалопатия, в частности
может стать тяжелой именно у
этой категории пациентов. Абсолютные и
относительные противопоказания упомянуты ниже.

После постановки TIPS
рекомендуется постоянное наблюдение за
стенозиррванием шунта
с помощью ультразвукового допплера. /[Fessel JM,
Conn HO: / Перитонеовеноозное шунтирование
было впервые выполнено с шунтом LeVeen и
Denver. Функция шунта осуществляется
путем передачи асцитической
жидкости через подкожные трубы во внутригрудное сосудистое
пространство. Денвер- шунт имеет камерный
насос, который помогает передвигаться потоку
жидкости. Существенные ограничения
его использования обусловлены высоким уровням
окклюзии шунтов
и
дессиминированной внутрисосудистой
коагуляции. Смертность во время
операции является
давольно высокой и достигает от 5 % до 30
%. /[Franco D, Meakins JL, Wu A, et al:/

Спонтанный
бактериальный перитонит : терапия
Cпонтанный бактериальный перитонит /SBP/
должен подозреваться у любого
пациента с асцитом, у которого имеет место острое
клиническое ухудшение, потому
что классические признаки перитонита типа
лихорадки, озноба и боли в брюшной полости могут
отсутствовать. /[Runyon BA: / Терапия должна быть
назначена, как только диагностический прокол подтверждает
диагноз спонтанного бактериального
перитонита. SBP
определяется на основании абсолютного количества
нейтрофилов (ANC), которых
должно быть больше чем 250/мм3.

Посев микробиологической культуры
проводится в лабораторной
посуде у кровати больного
и образец передаётся
для исследования в лабораторию. / Runyon
BA, Antillon MR / Эмпирическая терапия должна
состоять из цефалоспорина третьего
поколения. Применение аминогликозидов
служит противопоказанием из-за большого риска развития нефротоксичности
при декомпенсированном циррозе печени./ [Cabrera
J,/ Лечение антибиотиком должно
быть назначено с учётом профиля
восприимчивости инфицировавших
микроорганизмов. Рекомендуется
продолжительность терапии до 5 дней. /[Fong TL, Akriviadis EA,
/ Необходим
последующий парацентез, если пациент не отвечает на
лечение антибиотиком.

Этот парацентез
также необходимо документировать,
отмечая при этом уменьшение количества нейтрофилов,
особенно у пациентов у которых микробная культура
не высевается с нейтрофильным
асцитом (то есть, ANC>
250/мм3 и при негативной асцитической
культуре). Вторичный перитонит,
это такой тип перитонита, который
возникает из-за перфорации
внутреннего органа,
и который можно заподозрить, с
помощью окраски жидкости по
грамму. Определяется полимикробная
флора, подсчет
нейтрофилов, которых больше чем
10000/мм3. Коричневый цвет
появляется из-за
разрыва желчного пузыря.

Уровень глюкозы меньше чем 50
мг/дЛ, лактатдегидрогеназы
больше чем 225 IU/L(
выше чем в плазме), и протеина
больше 1.0 mg/dL./ [Akriviadis EA, Runyon
BA: /
Пациенты ,у которых общий асцитический белок меньше
чем 1 г/дЛ, имели предыдущие эпизоды SBP
, недавно перенесшие кровотечение
из желудочно-кишечного тракта — имеют
увеличенный риск развития спонтанного бактериального
перитонита и должны получить профилактическое
лечение антибиотиками
. Лечение антибиотиком эффективно в снижении
случаев возникновения SBP и также рентабельно. /[Inadomi J,
Sonnenberg/ Хотя подбор
антибиотиков к резистентным
микроорганизмам и их клиническая
значимость до сих пор
не определена./[ Dupeyron C, Mangeney N,/

Гепаторенальный
синдром
Гепаторенальный синдром (HRS)
имеет место приблизительно у 10 %
госпитализированных пациентов с циррозом печени. .
/[Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et
al:/ Диагностические критерии
для определения гепаторенального синдрома показаны
ниже. В настоящее время
признаны две отличные друг от
друга формы гепаторенального синдрома. Первый
тип HRS определен как быстрое
ухудшение почечной функции ,
которое присутствует фактически у всех
пациентов в тяжёлом состоянии, в течение 10 недель после
первой атаки. Напротив, тип II HRS имеет
злокачественное течение . Продолжительность жизни
такого больного
несколько месяцев. Главное клиническое
проявление типа II HRS—
развитие рефракторного асцита.

Диагностические критерии гепаторенального
синдрома


Основные
1.Хроническая или острая болезнь печени с прогрессирующей
печёночной недостаточностью и портальной гипертензией.
2.Сывороточный креатинин > 1.5 мг/дЛ или креатининовый
клиренс 24 часовой <40 мл/минуту.
3.Отсутствие шокового воздействия, продолжающейся бактериальной
инфекции, использование нефротоксических препаратов
.
4. Отсутствие улучшения после
прекращения введения мочегонных
средств и расширенного использования
инфузионного объема / 1.5л изотонического
солевого раствора/ .
4.Отсутствие препятствий по
мочеполовым путям или паренхиматозной
болезни почек.

Вспомогательные
1.Объем мочи <500 mL/d
2. Натрий мочи <10 mEq/L
3.Скудный осадок мочи
4.Фракционное выделение натрия <1 %.

Перед постановкой диагноза I
типа HRS должны быть исключены другие
специфические причины почечной дисфункции, включая окклюзию
мочеполовых путей, уменьшение объема
циркулирующей крови, гломералонефрит, острый тубулярный
некроз, вызванная препаратами
нефротоксичность. /[Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al:
/ Мочевой катетер и ультразвуковое
исследование почек необходимы для
исключения окклюзии.
Стимулирование жидкостью 1.5 L изотонического
солевого раствора позволяет
исключить падение ОЦК. Использование
нефротоксических препаратов типа
НПВС и аминогликозидов должно быть
исключено.

У пациентов с прогрессирующей
портальной гипертензией уменьшается эффективный внутрисосудистый объем,
так что почечная перфузия зависит от
простагландиновой
вазодилятации.
Использование НПВС может привести к
уменьшению почечного кровотока и в
последующейм к острой почечной недостаточности.
/[Boyer TD, Zia P, Reynolds TB/ Факторы
предрасполагающие к развитию гепаторенального синдрома
включают -гипонатремию, активацию ренин-ангиотензин-
альдостерон-системы и симпатической
нервной системы, снижение
среднего показателя артериального
давления / Gines A, Escorsell A, Gines P, et
al:/ Лечение HRS
неутешительно.

Почечные вазодилятаторы (допамин,
простагландины, аналоги простагландина) ,
системные вазоконстрикторы (артеренол,
октапрессин), и антагонисты почечной
вазоконстрикции сосудов (ангиотензин II-
рецепторный антагонист, внутрипочечный
пентоламин) не принесли
ощутимого успеха в изменение HRS.
/Badalamenti S, Graziani G, Salerno F, et al.
/ Предварительные данные, однако,
позволяют сделать предположение, что
комбинация увеличения
ОЦК и применения системной
вазоконстрикции может помочь
больному. Другие способы нефармакологической
терапии, типа перитонеовенозного
шунтирования, портакавального
шунтирования и почечный
гемодиализ, как находили
исследователи ,не улучшали выживаемость
пациентов. Хотя успешное
использование TIPS при лечении HRS было описано на
малом числе случаев, его роль
остается неопределенной.

Энцефалопатия
От 30 %до 70 % пациентов имеют
некоторую степень клинически заметной энцефалопатии .
Начальная идентификация энцефалопатии
требует строгого подхода, при этом
учитывается предшествоваший
этому период-
особенно недавний запор, обезвоживание, желудочно-кишечное
кровотечение, инфекция, несоблюдение
параметров лечения, использование успокоительных
средств или транквилизаторов, чрезмерный
прием диетического пищевого белка. /[Conn
может проявляться тонкой неврологической дисфункции и до
очевидной комы. [Amodio P, Del Piccolo
F,/ Сывороточные
электролиты, содержание азота мочевины в крови,
сывороточный креатинин и полный анализ крови должны быть
определены , чтобы найти свидетельство
потери крови или сепсиса.

Исследование мочи должно
быть выполнено, если есть клиническое подозрение в
использовании
седативного препарата. Асцитическая
жидкость должна выпускаться медленно , не
допуская развития бактериального перитонита. Обычно
течение
энцефалопатии
отвечает на проводимую терапию в течение 48 часов.
Отсутствие результата
на терапию
должно вызвать у
врача поиск новых альтернативных причин тяжелой
энцефалопатии — портального
тромбоза вены, спонтанного спленоренального
шунта или скрытой
гепатоцеллюлярной
карциномы. Широкое использование TIPS у
пациентов с декомпенсированным циррозом печени увеличило
частоту появления выраженной
энцефалопатии. Ревизия стентов с
сокращением его диаметра может уменьшить шунтирующий эффект
портопортоковального анастомоза и улучшить
когнитивную функцию.

Лечение
Лечение зависит
от идентификации и коррекции любого
нарушения; желудочно-кишечное кровотечения из варикозно
-расширенных вен пищевода,
медикаментозного лечения,
дегидратации. / Fessel JM, Conn HO. / Пациентам
можно дать лакталозу
перорально. Лакталозные клизмы или
назогастральное введение
зонда могут быть необходимы
при коматозных или ступорозных
состояниях . Обычная
стартовая доза лакталозы даётся перорально от 15 mL до 30
mL каждые 6 — 8 часов, или 300 mL
вводится через
клизму. Доза подбирается таким
образом, чтобы добиться
дефекации от 2 до 4 раз
в сутки и достичь
улучшения общего статуса.

Эффект применения
лакталозы появляется
уже в течение
первого дня после начала терапии.
Если сожраняется
выраженная энцефалопатия ,
несмотря на увеличение дефекации
, к
лечению может быть добавлен
неомицин. Хотя неомицин, как отмечали ,
был столь же эффективным как лакталоза в
клинических исследованиях, его нефротоксичный и ототоксичный
потенциал ограничивает его использование в качестве
единственного препарата /Conn HO, Leevy CM, Vlahcevic ZR, et al]
обычная суточная доза его
составляет 2 — 8 г, назначенная
перорально в четырех равных пропорциях.

Ощутимые
преимущества не были
установлены для препаратов ,
которые стимулируют метаболическую фиксацию
аммиака (орнитин-аспартат,
бензоат натрия, L-карнитин)
при печеночной
энцефалопатии . Существуют противоречивые результаты по
использованию аминокислот с разветвленной цепью
и это приводит к скептицизму по поводу их
использования. /Charlton MR: Branched chains revisited
/. Клиническая роль
антагониста бензодиазепина еще не определена. Фламезнил может быть
эффективен для улучшении неврологического статуса у
цирротических пациентов с III или IV степенью
энцефалопатии, и помогая в
дифференцировке печеночной энцефалопатии. /Barbaro G, Di
Lorenzo G, Soldini M, et alю / Эффект,
однако, обычно нестойкий и полное
восстановление когнитивных
функций является редким
явлением. Фламезнил является
дорогостоящим препаратом и требует парентерального
приёма. Никаких преимуществ не было
продемонстрировано ни на уровне субклинической
, ни при
средней степени тяжести
энцефалопатии. /
Amodio P, Del Piccolo F, Marchetti P, et al /.

Смотрите также:

У нас также читают: