Астенический синдром при гепатите с

Ýòî ñîñòîÿíèå ïðîÿâëÿåòñÿ ïîâûøåííîé óòîìëÿåìîñòüþ, îñëàáëåíèåì èëè óòðàòîé ñïîñîáíîñòè
ê ïðîäîëæèòåëüíîìó ôèçè÷åñêîìó è óìñòâåííîìó íàïðÿæåíèþ. Ó áîëüíûõ íàáëþäàþòñÿ
ðàçäðàæèòåëüíàÿ ñëàáîñòü, âûðàæàþùàÿñÿ ïîâûøåííîé âîçáóäèìîñòüþ è áûñòðî íàñòóïàþùåé
âñëåä çà íåé èñòîùàåìîñòüþ, àôôåêòèâíàÿ ëàáèëüíîñòü ñ ïðåîáëàäàíèåì ïîíèæåííîãî íàñòðîåíèÿ
ñ ÷åðòàìè êàïðèçíîñòè è íåóäîâîëüñòâèÿ, à òàêæå ñëåçëèâîñòüþ.

Äëÿ àñòåíè÷åñêîãî ñèíäðîìà õàðàêòåðíà ãèïåðåñòåçèÿ — íåïåðåíîñèìîñòü ÿðêîãî ñâåòà,
ãðîìêèõ çâóêîâ è ðåçêèõ çàïàõîâ. Àñòåíè÷åñêèì ñîñòîÿíèÿì ñâîéñòâåííû ÿâëåíèÿ àñòåíè÷åñêîãî,
èëè îáðàçíîãî, ìåíòèçìà. Ñóòü ýòîãî ÿâëåíèÿ çàêëþ÷àåòñÿ â òîì, ÷òî ïðè ñîñòîÿíèÿõ êðàéíåãî
ïñèõè÷åñêîãî óòîìëåíèÿ ó áîëüíûõ âîçíèêàåò ïîòîê ÿðêèõ îáðàçíûõ ïðåäñòàâëåíèé. Âîçìîæíû
òàêæå íàïëûâû ïîñòîðîííèõ ìûñëåé è âîñïîìèíàíèé, íåïðîèçâîëüíî ïîÿâëÿþùèõñÿ â ñîçíàíèè
áîëüíîãî.

Àñòåíè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà ðàçâèâàþòñÿ èñïîäâîëü è õàðàêòåðèçóþòñÿ íàðàñòàþùåé
èíòåíñèâíîñòüþ. Èíîãäà ïåðâûìè ïðèçíàêàìè ñèíäðîìà ÿâëÿþòñÿ ïîâûøåííàÿ óòîìëÿåìîñòü
è ðàçäðàæèòåëüíîñòü, ñî÷åòàþùèåñÿ ñ íåòåðïåëèâîñòüþ è ïîñòîÿííûì ñòðåìëåíèåì ê
äåÿòåëüíîñòè, äàæå â îáñòàíîâêå, áëàãîïðèÿòíîé äëÿ îòäûõà («óñòàëîñòü, íå èùóùàÿ
ïîêîÿ»).  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ àñòåíè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà ìîãóò ñîïðîâîæäàòüñÿ
ñïîíòàííîñòúþ, ïàññèâíîñòüþ è àäèíàìèåé. Íåðåäêî íàáëþäàþòñÿ ãîëîâíûå áîëè, íàðóøåíèÿ
ñíà (ïîâûøåííàÿ ñîíëèâîñòü èëè óïîðíàÿ áåññîííèöà), âåãåòàòèâíûå ïðîÿâëåíèÿ.

Âîçìîæíî òàêæå èçìåíåíèå ñîñòîÿíèÿ áîëüíîãî â çàâèñèìîñòè îò óðîâíÿ áàðîìåòðè÷åñêîãî
äàâëåíèÿ: ïðè åãî èçìåíåíèè ïîâûøàþòñÿ óòîìëÿåìîñòü, ðàçäðàæèòåëüíàÿ ñëàáîñòü,
ãèïåðåñòåçèÿ (ìåòåîïàòè÷åñêèé ñèìïòîì Í.È.Ïèðîãîâà). Îñîáåííîñòè ýòîãî ñèìïòîìà
ñâèäåòåëüñòâóþò î ñòåïåíè òÿæåñòè àñòåíè÷åñêîãî ñèíäðîìà: åñëè èíòåíñèâíîñòü
àñòåíè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ íàðàñòàåò çàäîëãî äî èçìåíåíèÿ áàðîìåòðè÷åñêîãî äàâëåíèÿ,
òî åñòü îñíîâàíèå ñ÷èòàòü àñòåíè÷åñêîå ñîñòîÿíèå áîëåå òÿæåëûì, ÷åì â ñëó÷àÿõ,
êîãäà ñîñòîÿíèå ïàöèåíòà ìåíÿåòñÿ îäíîâðåìåííî ñ èçìåíåíèÿìè äàâëåíèÿ.  ñëó÷àÿõ
óãëóáëåíèÿ èìåþùèõñÿ ó áîëüíûõ ïðèçíàêîâ àñòåíè÷åñêîãî ñèíäðîìà ñîñòîÿíèå ñëåäóåò
ðàñöåíèâàòü êàê ìåíåå òÿæåëîå ïî ñðàâíåíèþ ñî ñëó÷àÿìè, êîãäà èçìåíåíèÿ áàðîìåòðè÷åñêîãî
äàâëåíèÿ ñîïðîâîæäàþòñÿ âîçíèêíîâåíèåì íîâûõ ñâîéñòâåííûõ àñòåíè÷åñêîìó ñîñòîÿíèþ ðàññòðîéñòâ.

Àñòåíèÿ — ñèíäðîì íåñïåöèôè÷åñêèé. Åãî ìîæíî íàáëþäàòü íå òîëüêî ïðè ìíîãèõ ïñèõè÷åñêèõ
çàáîëåâàíèÿõ, íî è ó ñîìàòè÷åñêè áîëüíûõ â ïåðèîä óòÿæåëåíèÿ îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ èëè
â ïîñëåîïåðàöèîííîì ïåðèîäå. Ìíîãèå áîëåçíè íà÷èíàþòñÿ ñ òàê íàçûâàåìîé
ïñåâäîíåâðàñòåíè÷åñêîé ñòàäèè, ïðîÿâëÿþùåéñÿ ïðåèìóùåñòâåííî àñòåíè÷åñêèìè
ðàññòðîéñòâàìè.

Âîçíèêíîâåíèå àñòåíè÷åñêîãî ñèíäðîìà ñâÿçûâàþò ñ èñòîùåíèåì ôóíêöèîíàëüíûõ
âîçìîæíîñòåé íåðâíîé ñèñòåìû ïðè åå ïåðåíàïðÿæåíèè, à òàêæå âñëåäñòâèå
àóòîèíòîêñèêàöèè èëè ýêçîãåííîãî òîêñèêîçà, íàðóøåíèé êðîâîñíàáæåíèÿ ìîçãà è
îáìåíà â ìîçãîâîé òêàíè. Ýòî ïîçâîëÿåò ðàññìàòðèâàòü ñèíäðîì â ðÿäå ñëó÷àåâ
êàê ïðèñïîñîáèòåëüíóþ ðåàêöèþ, ïðîÿâëÿþùóþñÿ óìåíüøåíèåì èíòåíñèâíîñòè äåÿòåëüíîñòè
ðàçëè÷íûõ ñèñòåì îðãàíèçìà ñ ïîñëåäóþùåé âîçìîæíîñòüþ âîññòàíîâëåíèÿ èõ ôóíêöèé.

Источник

Самой опасной инфекцией за последние годы признан возбудитель HCV. Он провоцирует в организме запуск нежелательных процессов, многие из которых не имеют никаких проявлений. Перечень нарушений, истиной причиной которых становится данный вирус, внушителен. Информационный бюллетень, который призван информировать население об опасных заболеваниях, внушителен. Он информативен, содержит только актуальные и научно доказанные сведения, но не понятен большинству людей, не связанных по роду своей деятельности с медициной.

Заболевание не может быть вылечено только при наличии информации о возбудителе или другой причине нарушений. Заболеть опасной инфекцией может каждый, ее способность к выживанию в условиях нашего организма настолько велика, что попадание незначительного числа особей приводит к инфицированию и дальнейшим изменениям в организме. В том, что такие изменения наступят, можно не сомневаться. Каждый пациент ощущает на себе действие возбудителя. В некоторых случаях негативные изменения кратковременны. Острый период протекает с осложнениями и негативными проявлениями. Если организм достаточно интенсивно отвечает, есть возможность выздороветь. В большинстве (более 80%) случаев этого не происходит и начинается длительное течение.

Астеновегетативный синдром

Слабость, утомляемость и упадок сил проявляется на фоне различных причин. Диагностика обычно оказывается эффективной при полноценном изучении организма человека.

Такая диагностика подразумевает:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • Проверка на наличие антител к вирусным заболеваниям;
  • Изучение работы органов секреции.
  • Заметить такие проявления бывает сложно по причине их постепенного нарастания. Человек просто не замечает, что стал уставать быстрее.
  • Списывая эту усталость на повышение нагрузки или накопление усталости.


Психологические проявления.

Раздражительность, склонность к эмоциональным перепадам присуща как взрослым, так и детям. Проявлением неполноценной работы печени в детском возрасте может выступать повышение ацетона, плаксивость, плохой аппетит. С возрастом такие проявления могут постепенно отступать, если были вызваны временными изменениями. В случае наличия вирусного заболевания, болезнь не отступит, наоборот, в детском возрасте проявляется значительно ярче и осложнения появятся раньше.

Читайте также:  Как можно бесплатно лечиться от гепатита с

Проверить, насколько правильно работает печень, помогает специальное исследование – печеночные пробы. Они показывают, какие ферменты вырабатывается и насколько интенсивно. В случае подозрений на нарушений, выявления неправильной работы, проводится исследование на наличие антител к вирусным инфекциям, которые локализуются в печени. Прежде такого анализа не назначали маленьким детям, сейчас его проводят с рождения. Даже у малышей, чьи родители здоровы, может быть выявлено заболевание.

Нарушения астеновегетативного характера возникают по многим причинам: переутомлении, стрессе, врожденных патологиях. Вирусный гепатит, нарушающий работу печени, тоже становится причиной проявлений, которые отображаются на качестве жизни. Справляться с заболеванием, вернуться к здоровой жизни, можно только путем выявления и устранения истинной причины нарушений.

Источник

Авторы:
Т.Д. Звягинцева, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой гастроэнтерологии, И.И. Шаргород, к.м.н., Харьковская медицинская академия последипломного образования

Алкогольные поражения печени являются одной из актуальных проблем
современной гастроэнтерологии.
Хронические алкогольные гепатиты (ХАлГ) приобретают все большее социальное
значение, что связано с высоким уровнем заболеваемости преимущественно лиц
молодого, трудоспособного возраста, значительным процентом осложнений и
летальных исходов и не всегда эффективным лечением.
Печень представляет собой основной орган, где осуществляется метаболизм этанола.
Употребление этанола повышает способность эндотоксинов проникать через кишечную
стенку в кровоток. Попадая в печень, они активируют купферовские клетки,
высвобождающие, в свою очередь, цитокины для регуляции воспалительного процесса.
При употреблении алкоголя повышается уровень цитокинов, что приводит к
прогрессированию алкогольного гепатита.

Т.Д. ЗвягинцеваОстрая и хроническая токсичность этанола во многом обусловлена продуктом его
метаболизма – ацетальдегидом. Хроническое потребление алкоголя сопровождается
снижением способности печени окислять ацетальдегид, что ведет к увеличению его
уровня в крови, а также к необходимости его связывания и окисления в других
тканях.
Установлено, что гепатомегалия при хроническом поступлении алкоголя – результат
не столько жировой инфильтрации, сколько нарушения аминокислотно-белкового
обмена. Ацетальдегид активно взаимодействует с сульфгидрильными и аминными
группами, модифицируя таким образом белки, регуляторные пептиды и аминокислоты.
Уже на ранних стадиях ХАлГ повышается содержание белка в ткани печени при его
неизменном количестве в плазме крови. На поздних стадиях заболевания наблюдается
атрофия печени и снижение концентрации суммарных белков в сыворотке крови, что
во многом обусловлено абсолютным и относительным снижением количества
альбуминов. Этанол и ацетальдегид способны изменять транспорт аминокислот через
клеточные мембраны, вмешиваться в реакции трансаминирования, непосредственно
связываться с аминокислотами, индуцируя таким образом возникновение
аминокислотного дисбаланса.
Выделяют несколько основных причин, ведущих к дисаминоацидемии при хронической
алкогольной интоксикации:
– снижение захвата циркулирующих в крови аминокислот печенью и другими тканями;
– усиление протеолиза во внепеченочных тканях;
– нарушение процессов синтеза белка.
Нарушение белкового обмена вызывает интоксикацию организма. Такими токсинами
являются различные азотистые соединения, и в первую очередь аммиак, которые
образуются в процессе аминокислотного обмена. Таким образом, продукты
метаболизма белков, циркулируя в крови, и создают постоянный источник
интоксикации в организме. Прежде всего от этого страдает ЦНС как наиболее
чувствительная система организма, и развивается астенический синдром.
Основой патогенеза астенического синдрома являются нарушения регуляции
энергетического обмена и, в частности, развитие лактатацидоза и гипераммониемии.
В здоровом организме 50% всей молочной кислоты утилизируется печенью,
превращаясь в глюкозу. В случае поражений печени развивается тканевая гипоксия.
При недостатке кислорода возрастает роль процессов анаэробного гликолиза в
качестве основного пути энергообеспечения клетки, конечным продуктом которого
является молочная кислота, или лактат. Увеличение концентрации лактата отражает
степень ишемии тканей и приводит к метаболическому ацидозу. Нарастание
метаболического ацидоза ведет к прогрессированию гипоксии тканей, что и
формирует метаболический «порочный круг».Таким образом, гипоксия и ацидоз
являются патогенетическими факторами астенического синдрома у больных ХАлГ.
Постепенное накопление молекул АМФ и аммиака, образовавшегося в процессе их
дезаминирования, тормозит образование АТФ в цикле Кребса, усугубляет явления
ацидоза и приводит к астении. Часть аммиака выводится почками, но основным путем
его метаболизма является синтез мочевины в гепатоцитах. Поэтому любой фактор,
стимулирующий образование мочевины, способен уменьшить выраженность астении,
связанной с гипераммониемией. Важным является и устранение тканевого ацидоза за
счет уменьшения образования лактата, поскольку для синтеза мочевины необходимо
достаточное количество НСО3-, получаемого из буферных бикарбонатов.

Понимая механизм развития астении на клеточном уровне как нарушение нормального
метаболизма клетки (лактатацидоз как результат анаэробного гликолиза и
интоксикация аммонием как результат альтернативного пути образования энергии и
взаимоусугубление одного процесса другим) для устранения причины астении
необходимо откорректировать метаболизм.
Основное проявление астенического синдрома – состояние устойчивой неадекватной
усталости при повседневной активности, сопровождающееся снижением энергии,
необходимой для обеспечения нормальной жизнедеятельности. Кроме постоянной
усталости этот синдром характеризуется разнообразными симптомами: отсутствием
мотивации, нарушением внимания, рассеянностью, снижением памяти, расстройством
сна и сексуальной функции, снижением аппетита и физической выносливости,
повышенной чувствительностью к свету и звуку.
Учитывая, что у больных ХАлГ одним из признаков ухудшения состояния является
развитие астении, возникающее в связи с энергетическим истощением, интоксикацией
молочной кислотой, аммонием (увеличение катаболизма белков), в тактике лечения
необходимо предусмотреть коррекцию метаболического процесса с целью устранения
первопричины астенического синдрома.
Патогенетически обоснованно включение препарата Стимол (50% раствор цитруллина
малата) в лечение больных ХАлГ, основное преимущество которого заключается в
двойном механизме действия – метаболическом и детоксикационном. Например, в
отличие от витаминов он не запускает отдельную ветвь метаболизма, а сохраняет
аэробный распад глюкозы, обеспечивая физиологическое образование 38 молекул АТФ.
Для витамина В необходимо отсутствие гипоксии, так как только при наличии
кислорода он может включиться в метаболический процесс в качестве кофермента.
Относительно детоксикационных свойств Стимола, помимо инактивации аммония, он
способствует улучшению работы гепатоцитов. Основная задача печени – борьба с
токсическими веществами, поступающими в организм, обезвреживание алкоголя,
лекарственных средств, химических веществ и др. Стимол, улучшая работу
цитохромоксидазной системы (цитохром Р450), усиливает детоксикационную функцию
печени, а следовательно, предотвращает астенизацию больного.
Стимол состоит из двух компонентов: малата и цитруллина. Малат – это
дикарбоновая кислота, участвующая в работе цикла Кребса. При функционировании
этой цепи происходит окислительное фосфорилирование, то есть синтезируется АТФ,
являющийся основным поставщиком свободной энергии для реализации метаболических
процессов. Результатом такой работы являются 38 молекул АТФ. В противном случае
образование энергии идет по анаэробному пути с образованием 4 молекул АТФ.
Цитруллин представляет собой аминокислоту, которая играет важную роль в
детоксикации, участвуя в орнитиновом цикле аммиака, образующегося в процессе
распада азотсодержащих соединений. При заболеваниях печени и метаболических
интоксикациях нарушается связывание аммиака, что приводит к прямому
нейротоксическому действию, нарушению работы цикла Кребса с последующим
снижением энергопродукции и функциональной недостаточности органов и систем.
Обезвреживание аммиака как ведущего агента развития печеночной энцефалопатии
способствует нормализации обменных процессов в паренхиме печени и восстановлению
метаболического гомеостаза.

Читайте также:  Гепатит в прививка во владивостоке

Материалы и методы
Обследовано 26 больных ХАлГ, мужчин в возрасте от 25 до 55 лет,
злоупотреблявших алкоголем (алкогольный анамнез составил в среднем от 7 до 11
лет). Диагноз верифицирован с помощью клинико-лабораторных и инструментальных
методов исследования. Исследование проводилось на фоне диетического режима и
отказа от алкоголя.
Больные были разделены на две группы: I (13) – на фоне диеты № 5 получали Стимол
по 10 мл 3 раза в день в течение 3 недель в сочетании с комбинированным
гепатопротектором по 2 таблетки 2 раза в сутки после еды. Больные II группы (13)
получали базисную терапию – комбинированный гепатопротектор по 2 таблетки 2 раза
в сутки в течение 3 недель.
О наличии ХАлГ у больных свидетельствовало сочетание клинических нарушений и
параклинических проявлений в виде астеновегетативного, болевого, диспепсического
синдромов и данных объективного обследования.
У всех пациентов присутствовал астенический синдром, характеризующийся общей
слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головной
болью, головокружением, нарушением концентрации внимания.
Диспепсический синдром отмечался у всех больных и сопровождался метеоризмом,
горечью во рту, отрыжкой газами, тошнотой. У больных ХАлГ выявлена гепатомегалия,
подтвержденная также и при ультразвуковом исследовании (имело место затухание
эхосигналов к периферии).

Результаты
После 3-недельного курса лечения отмечалось улучшение клинической картины
заболевания (рис. 1). Стимол оказывал выраженное положительное действие на такие
диспепсические расстройства, как тошнота, рвота, анорексия.
При оценке клинических данных было установлено, что симптомы астенического
синдрома после проведенного лечения были устранены у 92,2% больных I группы.
Так, общая слабость и повышенная утомляемость сохранились только у 1 пациента
(7,7%); снижение работоспособности – у 2 (15,3%), чувство усталости по утрам – у
1 (11,1%), нарушение концентрации внимания – у 1 человека (9%), практически у
всех исчезли головная боль и головокружение.
У больных II группы к концу лечения общая слабость и повышенная утомляемость
сохранились у 3 человек (25%); снижение работоспособности – у 5 (41,6%), чувство
усталости по утрам – у 4 (44,4%), нарушение концентрации внимания – у 4 (40%),
головной боли и головокружения – у 2 пациентов (32%).
Необходимо отметить, что в I группе больных купирование астенического синдрома
отмечалось на 4-5 дней раньше, чем у больных II группы.
Наблюдалась нормализация биохимических показателей у больных I группы (рис. 2).
Особенно хорошо это прослеживалось по динамике АЛТ и уровню окислительной
модификации белков.
У 5 больных II группы оставались повышенными аминотрансферазы.

Читайте также:  Синдром желтухи при гепатитах у детей

Выводы
· Проведенное сравнительное клиническое исследование демонстрирует высокую
эффективность препарата Стимол в качестве безопасного корректора метаболических
нарушений, облигатно встечающихся в клинической картине ХАлГ.
· Стимол оказывает терапевтическое влияние на нарушенный метаболизм печени,
стабилизирует обменные процессы в гепатоцитах, что способствует более быстрой
детоксикации, устранению астенического синдрома и переходу в стадию
реконвалесценции.
· В связи с приведенными данными Стимол должен быть рекомендован для широкого
клинического применения как в амбулаторной, так и в стационарной
гастроэнтерологической практике.

Список литературы находится в редакции.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

29.04.2020

Терапія та сімейна медицина

Врожденные и приобретенные нарушения гемостаза

Гемофилия – это наследственное заболевание, проявляющееся недостаточностью факторов свертываемости крови VIII (гемофилия типа А) или IX (типа В). Болезнь имеет Х-сцепленный тип наследования (рис. 1). Таким образом, подавляющее большинство больных гемофилией – мужского пола (у некоторых девочек могут появляться симптомы). …

29.04.2020

Кардіологія

Хронічний коронарний синдром у 2020 році: чи потрібні сьогодні нітрати?

У рамках І Міжнародного конгресу «Від народження до зрілості: міждисциплінарний підхід у збереженні здоров’я людини» (3-5 квітня) доктор медичних наук, професор ­Тетяна ­Анастасіївна ­Хомазюк (ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України») представила експертну думку щодо нової концепції хронічної ішемічної хвороби серця (ІХС) – хронічного коронарного синдрому (ХКС) – і ролі органічних нітратів у стратегіях лікування стенокардії. Пропонуємо нашим читачам огляд цієї теми у форматі «запитання – відповідь»….

29.04.2020

Пацієнт із цукровим діабетом на прийомі у невролога

У лютому 2020 року в Києві розпочала роботу «Школа ендокринолога» – ​сучасний науково-освітній простір для поглибленого вивчення, спілкування, обміну досвідом та підвищення кваліфікації фахівців з ендокринології. У межах співпраці та надання спільних консультацій ендокринологів і неврологів доцент ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», к. мед. н. Тетяна Вікторівна Юдіна розглянула аспекти лікування хворих на цукровий діабет (ЦД) із неврологічною симптоматикою. До вашої уваги представлено огляд її доповіді….

29.04.2020

Ендокринологія

Дієтичні добавки: критерії вибору

У ході епідеміологічних досліджень доведено, що для населення Україні характерний полінутрієнтний дефіцит [3, 8], здатний призводити до несприятливих наслідків для здоров’я [28]. З огляду на це, застосування засобів, що містять у концентрованому вигляді необхідні для організму мікронутрієнти – ​дієтичних добавок (ДД), набуває науково-практичного значення.
У зв’язку з цим треба відповісти на деякі конкретні питання: на які критерії доцільно орієнтуватися при виборі ДД? як вибрати дійсно якісний продукт, потрібний у тому чи іншому випадку? Певні труднощі пов’язані з тим, що ДД продають в аптеках і магазинах без рецепта, що фактично виключає лікаря із процесу їх призначення та перекладає відповідальність за вибір на пацієнта….

Источник