Астеновегетативный синдром при циррозе
Цирроз печени – состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы. Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов.
Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем. При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков.
При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:
- Астеновегетативный.
- Цитолиз.
- Иммуновоспалительный.
- Холестаз.
- Диспепсический.
- Геморрагический.
- Портально-гипертензионный синдром.
- Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
- Гепаторенальный синдром.
Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.
Характеристика различных синдромов при циррозе печени
Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем.
На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени.
В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным.
Основные признаки астеновегетативного синдрома
Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей. Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса.
Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс. Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий.
Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.
Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме. У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей.
Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.
Такие нарушения приводят к появлению некоторого ступора во взаимодействии организма с внешней средой. Для нормализации восприятия окружающей среды организму требуется период временной адаптации.
Синдром цитолиза или массивного разрушения клеток печени – гепатоцитов
Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.
При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации.
При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормального содержания в 5-10 раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести.
Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени.
Характеристика гепаторенального синдрома при циррозе печени
Возникновение гепаторенального синдрома обусловлено декомпенсацией цирроза печени и характеризуется развитием почечной недостаточности при отсутствии морфологических изменений в почках.
Гепаторенальный синдром заключается в том, что в процессе развития патологического состояния происходит не только поражение печеночной ткани, но и нарушается нормальная работа почек.
При развитии синдрома в тяжелой форме может возникать почечная недостаточность.
В соответствии с данными статистики около 1/5 всех больных, у которых выявлено поражение печени, в дальнейшем страдают от появления вторичного поражения почек.
В соответствии с исследованиями наиболее часто развитие этого синдрома обусловлено:
- инфекционными заболеваниями;
- отравлениями лекарственными средствами;
- послеоперационными осложнениями при проведении хирургического вмешательства на желчных путях;
- операционными вмешательствами на сердце.
В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса. Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза.
Во врачебной практике различают два типа синдрома.
Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:
- Повышенное количество белка.
- Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.
При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают.
Второй тип характеризуется:
- сильной утомляемостью;
- снижением работоспособности;
- появлением болевых ощущений в области поясницы и брюшной полости;
- возникновением мигрени;
- формированием отечности конечностей;
- появлением высыпаний на коже.
Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови. Исследования регистрируют нарушение функций почек.
Проведение комплексного лечения способствует восстановлению функциональных возможностей почек и печени.
Геморрагический синдром при ЦП
Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем. Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.
Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков. В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен.
Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови. Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода.
Развитие геморрагического синдрома наблюдается у половины больных циррозом, при этом около 25% погибают от возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
Наиболее характерными признаком внутреннего кровотечения является появление рвоты с примесью крови и появление спустя некоторое время жидкого стула.
Терапия при выявлении признаков развития синдрома направлена на профилактику кровотечений и тромбозов, а также на быстрое их устранение.
Синдром портальной гиперплазии при ЦП
Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз.
Независимо от того что стало причиной развития цирроза – воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови. Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей.
Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от 150 до 300 мм вод. ст. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты.
При подъеме давления выше показателя в 300 мм вод. ст. в портальной системе, врачи диагностируют признаки развития варикозного расширения вен. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений.
Признаками такого патологического состояния являются:
- Пониженное АД.
- Появление рвоты с кровью.
- Появление черного кала.
- Развитие анемии.
- Увеличение количества сердечных сокращений до 100 ударов в минуту.
Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе.
Основными объективными асцитическими признакам и являются:
- визуализация венозных коллатералей;
- резкое увеличение массы тела;
- появление тяжести и давления в желудке;
- появление тошноты и головокружений;
- отечность нижних конечностей;
- уплощение околопупочной области живота;
- образование пупочной грыжи;
- кровяные выделения из анального отверстия.
В результате накопления жидкости у больного может возникнуть заражение брюшной стенки – перитонит.
Малые печеночные признаки и развитие гиперспленизма при циррозе печени
Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища.
Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема – яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев. У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков.
В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов. Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку.
Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов.
Прогноз развития осложнений при циррозе печени и их терапия
Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений.
При проведении терапии цирроза основная рекомендация врачей заключается в устранении нежелательного воздействия на организм. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии. Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов.
Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:
- Эссенциале;
- Эссенциале Форте.
- Карсил и некоторые другие.
В случае необходимости проводится процедура трансплантации печени.
Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины. Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом. Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши.
Источник
хроническое
прогрессирующее диффузное заболевание,характеризующееся
фиброзом и трансформацией нормальной
структуры печени с образованием узлов
Классификация
циррозов
по
этиологии
Вирусы
гепатитов В, С, D,
G?Алкоголь
Метаболические
нарушения (наследственный гемохроматоз,
болезнь Коновалова-Вильсона,
недостаточность a1-антитрипсина,
муковисцидоз и др.)Заболевания
желчных путей (вне- и внутрипеченочная
обструкция, включая первичный билиарный
цирроз и первичный склерозирующий
холангит)Нарушение
венозного оттока из печени (синдром
Бадда-Киари, венокклюзионная болезнь,
правожелудочковая сердечная
недостаточность)Лекарства,
токсины, химикаты (метотрексат, амиодарон)Иммунные
нарушения (аутоиммунный гепатит, болезнь
«трансплантат против хозяина»)Другие
причины (сифилис, шистосоматоз, саркоидоз,
неалкогольный стеатогепатит,
гипервитаминоз А, криптогенный цирроз)
по
морфологическим признакам
мелкоузловой
(алкогольный, первичный и вторичный
билиарный цирроз, гемохроматоз)крупноузловой
(вирусный, недостаточность a1-антитрипсина)смешанный
Причины
смерти больных ЦП
Печеночная
недостаточность-27%Желудочно-кишечное
кровотечение -19%Гепатоцеллюлярная
карцинома-14%Инфекции-7%
Клинические
синдромы при циррозе
Астено-вегетативный
Диспепсический
Цитолитический
Иммуновоспалительный
Портальная
гипертензия
Увеличение
диаметра портальной вены > 12ммУвеличение
диаметра селезеночной вены >7ммМетеоризм
Асцит
Варикоз
вен нижней трети пищевода и кардиального
отдела желудкаВарикоз
геморроидальных вен«голова
медузы»
Холестатический
Гиперспленизм
-интенсификация элиминации форменных
элементов кровиПеченочно-клеточная
недостаточность
Осложнения
цирроза
Асцит
Спонтанный
бактериальный перитонит
Наиболее
частое инфекционное осложнение цирроза
(8-32%)Общая
смертность в течение года после первого
эпизода 61-78%Патогенез:
проникновение бактерий в брюшную
полость транслокационным и гематогенным
путем на фоне снижения неспецифической
резистентности организмаОсновной
фактор риска – низкое содержание белка
в асцитической жидкостиОсновной
возбудитель – Escherichia
coliКлиническая
картина: разлитая боль в брюшной полости,
лихорадка, рвота, диарея, парез кишечника,
септический шокДиагностика:
посев асцитической жидкостиЛечение:
цефалоспорины III
поколения (цефотаксим) или
амоксициллин+клавулановая кислотаПрофилактика:
фторхинолоны, триметопримсульфаметоксазол
Кровотечение
из варикозно расширенных
вен←Тромбоцитопения+Снижение продукции
факторов свертывания
Провоцирующие
факторы:
Варикозное
расширение вен пищевода III
– IV
степениПортальный
гипертонический кризПотеря
1,5 – 2 л кровиГипоксическое
повреждение печениБактериальный
внутрикишечный гидролиз белков кровиАммониемия
Печеночная
энцефалопатия
Нервно-психические
расстройства, развивающиеся при
печеночно-клеточной недостаточности
и/или порто-системном шунтировании
кровиПатогенез:
1) «гипотеза глии»; 2) аммиачная гипотеза;
3) меркаптановая гипотеза; 4) аминокислотный
дисбалансКлинические
проявления: нарушения ритма сна, снижение
внимания, раздражительность, изменение
почерка, дезориентация во времени и
пространстве, астериксис, летаргия,
неадекватное поведение, комаЛечение:
1) уменьшение образования аммиака в
кишке (лактулоза, орнитин-аспартат,
орнитин-a-кетоглутарат);
2) уменьшение тормозных процессов в ЦНС
(флумазенил); 3) аминокислоты, цинк)
Гепатоцеллюлярная
карциномаГепаторенальный
синдром
Прогрессирующая
почечная недостаточность, развивающаяся
на фоне портальной гипертензииПатогенез:
выраженный спазм почечных артерий,
приводящий к снижению перфузии
преимущественно коркового вещества ,
что приводит к уменьшению скорости
клубочковой фильтрацииДиагностические
критерии:повышение
уровня креатинина >
1,5 мг%СКФ
<
40 мл/минотсутствие
других причин развития почечной
недостаточностиотсутствие
улучшения функции почек после отмены
диуретиков и внутривенного возмещения
объема плазмы
Прогноз
неблагоприятный
(75%
больных умирают в течение 3 недель, 90% —
в течение 8 недель)
Факторы,
провоцирующие развитие печеночной комы
1.
Кровотечение из варикозно расширенных
вен пищевода, желудка (анемия,
гипопротеинемия, всасывание в желудке
продуктов распада крови)
2.
Прием гепатотоксических лекарств
(психотропные средства, наркотические
анальгетики, антибиотики, гипогликемические
препараты)
3.
Интеркуррентная инфекция
4.
Стресс, оперативные вмешательства
5.
Нарушение диеты (аммиачная интоксикация)
6.
Прием алкоголя
7.
Нарушение водно-электролитного баланса
(передозировка мочегонных, избыточное
удаление асцитической жидкости, обильные
рвота и диарея)
Данные
I
этапа диагностического поиска
Жалобы:
| Анамнез:
|
Данные
| Данные Общий
Общий
Общий
|
Инструментальные УЗИ/КТ
| ЭГДС,
Сцинтиграфия
Биопсия |
Источник