Аутоиммунный гепатит у детей презентация

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.

• Формат

  pptx (powerpoint)

• Количество слайдов

  37

• Слова

• Конспект

  Отсутствует

Содержание

• Слайд 1

  Морфологические маркеры болезней печени не вирусного характера

  ЗакиеваАяулым
  793

• Слайд 2

  АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ

  — НЕРАЗРЕШИВШЕЕСЯ ВОСПАЛЕНИЕ ПЕЧЕНИ НЕИЗВЕСТНОЙ ЭТИОЛОГИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ПЕРИПОРТАЛЬНЫМ ИЛИ БОЛЕЕ ОБШИРНЫМ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ПРОЦЕССОМ, НАЛИЧИЕМ ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИИ И ТКАНЕВЫХ АУТОАНТИТЕЛ, КОТОРОЕ В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ОТВЕЧАЕТ НА ИММУНОСУПРЕССИВНУЮ ТЕРАПИЮ

• Слайд 3

  Иммуногенетические маркеры АИГ

• Слайд 4

  Аутоиммунный гепатит
  АИГ 1 типа (ANA, SMA)
  АИГ 2 типа (LKM 1)
  АИГ 3 типа (anti-SLA / LP)=АИГ 1 типа

• Слайд 5

  АИГ 1 типа
  85% всех случаев АИГ
  преимущественно у женщин (ж:м=8:1)
  чаще встречается у детей и подростков в возрасте от 10 до 20 лет, у взрослых в возрасте от 45 до 70 лет
  ANA иили SMA антиактинового типа
  частота внепеченочных проявлений и прогноз зависят от фенотипа HLA (DR 3 или DR 4)

• Слайд 6

  АИГ 2 типа
  не более 15% всех случаев АИГ
  наличие сывороточных анти-LKM-1, невысокий титр ANA и SMA
  до 50-75% составляют дети от 2 до 14 лет, чаще девочки, 4% — взрослые
  более низкий уровень иммуноглобулинов (особенно А), частые системные проявления
  HCV- инфекция рассматривается как возможная причина в развитии АИГ 2 типа. В связи с этим последний подразделяется на подтипы — 2а и 2b
  2 а тип – маркеры HCV-инфекции -/+, клинические проявления соответствуют классическому АИГ. Большинство — молодые женщины с высоким уровнем сывороточных аминотраснфераз, высоким титром анти-LKM-1 и хорошим ответом на кортикостероиды.
  2 b тип — маркеры HCV-инфекции +, старший возраст, преобладают мужчины, титры анти-LKM-1 и активность сывороточных аминотрансфераз ниже. Эти больные рассматриваются как возможные кандидаты для лечения интерферонами.

• Слайд 7

  МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
  ПРИ АУТОИММУННОМ ГЕПАТИТЕ

  ЯВЛЯЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫМИ, НО НЕСПЕЦИФИЧНЫМИ

  ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (КАК ПРАВИЛО) ВЫСОКОЙ СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ (ПЕРИПОРТАЛЬНЫЕ НЕКРОЗЫ, ПОРТО-ПОРТАЛЬНЫЕ ИЛИ ЦЕНТРО-ПОРТАЛЬНЫЕ МОСТОВИДНЫЕ НЕКРОЗЫ), РЕЖЕ – ПОРТАЛЬНЫЙ ИЛИ ЛОБУЛЯРНЫЙ ГЕПАТИТ

  ПРЕИМУЩЕСТВЕHHO ЛИМФОЦИТАРНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ С БОЛЬШИМ КОЛИЧЕСТВОМ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК

  ОБРАЗОВАНИЕ РОЗЕТОК

• Слайд 8

  МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
  ПРИ АУТОИММУННОМ ГЕПАТИТЕ

  Портальный гепатит

• Слайд 9

  МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
  ПРИ АУТОИММУННОМ ГЕПАТИТЕ

  Перипортальный гепатит со ступенчатыми некрозами и лобулярным компонентом

• Слайд 10

  МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
  ПРИ АУТОИММУННОМ ГЕПАТИТЕ

  Плазматические клетки

• Слайд 11

  Макронодулярный цирроз при АИГ

• Слайд 12

  МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
  ПРИ АУТОИММУННОМ ГЕПАТИТЕ

  Макронодулярный цирроз печени

• Слайд 13

  ПБЦ– хроническое медленно прогрессирующее холестатическое заболевание печени неизвестной этиологии, которое характеризуется негнойным деструктивным гранулематозным холангитом с постепенным разрушением внутрипеченочных желчных протоков (междольковые и септальные), приводящее к формированию билиарного цирроза

• Слайд 14

  ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАСТОЕМ ЖЕЛЧИ
  Дилатация желчных протоков
  Разрыв желчных протоков
  “Желчные тромбы”, микролиты
  ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАКОПЛЕНИЕМ КОМПОНЕНТОВ ЖЕЛЧИ:
  Накопление желчных пигментов (билирубиностаз)
  в гепатоцитах
  в купферовских клетках
  Накопление желчных кислот в гепатоцитах (стаз холатов)
  перистая дегенерация гепатоцитов
  Накопление холестерина, фосфолипидов
  в макрофагах (“ксантомные” клетки)
  в гепатоцитах (“псевдоксантомные” клетки)
  в эпителии желчных протоков
  Накопление меди, металлопротеинов
  МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХОЛЕСТАЗА
  ПРИЗНАКИ ХОЛЕСТАЗА НЕСПЕЦИФИЧНЫ

• Слайд 15

  КСАНТОМЫ ПРИ ХОЛЕСТАЗЕ (II)

• Слайд 16

  КСАНТОМЫ ПРИ ХОЛЕСТАЗЕ (V)

• Слайд 17

  МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ ПБЦ

  I стадия – портальная (дуктальная) – признаки хронического негнойного деструктивного холангита междольковых и септальных желчных протоков (деструкция и десквамация желчного эпителия, повреждение базальных мембран протоков, перидуктальнаялимфоцитарная инфильтрация) на фоне расширения портальных трактов за счет инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, эозинофилами, часто выявляются гранулемы и лимфоидные фолликулы

• Слайд 18

  II стадия – перипортальная (или дуктулярная) — прогрессирующие деструктивные изменения желчных протоков с перидуктальным фиброзом вплоть до их исчезновения (синдром «исчезающих» желчных протоков), формирование ступенчатых некрозов (выход лимфогистиоцитарного инфильтрата за пределы пограничной пластинки)

• Слайд 19

  III стадия – септальная (формирующийся цирроз)– прогрессирующий фиброз портальных трактов и перипортальных полей с формированием на месте билиарных некрозов порто-портальных (реже порто-центральных) септ

• Слайд 20

  IV стадия – цирроз печени монолобулярного (микронодулярного) строения

• Слайд 21

  Хронический негнойный деструктивный холангит(ПБЦ)

  Гранулема, связанная со стенкоймеждолькового желчного протока, Klatskin, х25

• Слайд 22

  ПСХ – хроническое медленно прогрессирующее холестатическое заболевание печени неизвестной этиологии, которое характеризуется негнойным деструктивным воспалением и склерозом вне- и/или внутрипеченочных желчных протоков, приводящее к формированию вторичного билиарного цирроза

• Слайд 23

  Морфологическая характеристика

  Морфологический субстрат – хронический негнойный деструктивный холангит с поражением всех отделов билиарной системы на различных этапах его эволюции в билиарный цирроз.
  Особенность холангита при ПСХ – облитерирующий, фиброзный характер с массивным склерозом стенок протоков и выраженным перидуктальным фиброзом (феномен «луковичной шелухи») со сдавлением вплоть до полного исчезновения просвета протоков
  Гистологические стадии аналогичны ПБЦ

• Слайд 24

  Первичный склерозирующий холангит

  Утолщение базальной мембраны желчных протоков, х160

• Слайд 25

  Хронический негнойный деструктивный холангит
  ПСХ

  концентрические отложения коллагена -симптом “луковичной шелухи”, х40

• Слайд 26

  Изменение эпителия внутрипеченочного жёлчного протока и
  концентрические отложения коллагена в виде луковичной шелухи
  ПСХ

• Слайд 27

  МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ ВИД ПЕЧЕНИ ПРИ ХОЛЕСТАЗЕ
  Билиарный цирроз в исходе ПСХ (нативный препарат)

• Слайд 28

  МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ
  ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
  Острая циклическая (желтушная)
  Стадия разгара заболевания
  Макроскопически – большая красная печень (увеличена, плотная, красная)
  Микроскопически – диффузная лимфо-макрофагаль-ная инфильтрация ( с примесью плазматических клеток и нейтрофилов) портальной и внутридольковой стромы с разрушением пограничной пластинки и перипортальными ступенчатыми некрозами, полимор-физм гепатоцитов, преимущественно гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; очаговые и сливающиеся некрозы гепатоцитов, морфологические маркеры вирусной этиологии; холестаз.

• Слайд 29

  Стадия выздоровления
  Макроскопически –печень нормальных размеров, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая
  Микроскопически – очаговые лимфо-макрофагальные инфильтраты в строме портальных трактов и внутри долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений, регенерация гепатоцитов, очаговое разрастание соединительной ткани на месте сливных некрозов

• Слайд 30

  МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ
  ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
  Безжелтушная форма
  Макроскопически – большая красная печень Микроскопически – диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация без разрушения пограничной пластинки, редко встречающиеся баллонная дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы, выраженная пролиферация купферовских клеток,морфологические маркеры вирусной этиологии

• Слайд 31

  МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ
  ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
  Некротическая форма
  Макроскопически –печень уменьшена, серо-коричневая или желтая, капсула ее морщинистая
  Микроскопически –преобладают мостовидные и массивные некрозы с умеренной полиморфно-клеточной инфильтрацией, сохранившиеся в периферических отделах долек гепатоциты в состоянии гидропической баллонной дистрофии,морфологические маркеры вирусной этиологии; холестаз.

• Слайд 32

  МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ
  ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
  Холестатическая форма
  Макроскопически – большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски Микроскопически – преобладают явления холестаза в сочетании с холангитами и холангиолитами, преимущественно лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы портальных трактов, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов центральных отделов долек, морфологические маркеры вирусной этиологии

• Слайд 33

  Виды очагового колликвационного некроза:
  Ступенчатые некрозы – мелкие очаги некроза , преимущественно в перипортальной зоне, окруженные лимфоцитами и макрофагами
  Сливающиеся некрозы:
  2А. Мостовидные некрозы – некрозы гепатоцитов, располагающихся между соседними портальными трактами (порто-портальные мостовидные некрозы), между портальными трактами и центральными венами (порто-центральные) и между соседними центральными венами (центро-центральные);
  2Б. Субмассивные некрозы – некрозы, захватывающие одну или несколько долек;
  2В.Массивные некрозы – некрозы, захватывающие долю печени и более

• Слайд 34
  

• Слайд 35
  

• Слайд 36
  

• Слайд 37
  

Посмотреть все слайды

Спасибо, что оценили презентацию.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

Добавить отзыв о сайте