Буденофальк при первичном билиарном циррозе

Концентрация желчных кислот и часто меди сыворотки крови повышена, а железа — снижена. Характерна выраженная гиперлипидемия с увеличением концентрации общих липидов, ß-липопротеидов, триглицеридов, фосфолипидов и неэстерифицированных жирных кислот плазмы. При вторичном билиарном циррозе это наблюдается крайне редко.

Для первичного билиарного цирроза типичны многочисленные изменения иммунного статуса: аутоантитела к компонентам митохондрий в титре свыше :40 находят у 85-95% больных первичным билиарным циррозом. При других формах внутри- и внепеченочного холестаза они отсутствуют. Относительно специфично повышение концентрации IgM. Аутоантитела к антигенам ядер выявляют у 1/3 больных, антитела к гомологичному у-глобулину (ревматоидный фактор) — у 33%, антитела к тиреоглобулину — у 17%. Характерно снижение общего числа Т-лимфоцитов и активированных Т-лимфоцитов крови. Снижение количества и активности Т-лимфоцитов-супрессоров, наблюдаемое при первичном билиарном циррозе, может иметь патогенетическое значение, поскольку Т-супрессоры подавляют иммунные реакции, направленные против собственных антигенов. На основании этих данных разработаны рекомендации по лечению первичного билиарного цирроза циклоспорином А, стимулирующим функцию Т-супрессоров.

Антимитохондриальные антитела выявляются у 90% больных первичным билиарным циррозом и у 25% больных хроническим активным гепатитом и лекарственно индуцированным поражением печени. Поэтому титр антимитохондриальных антител более чем 1:40 даже при отсутствии повышения щелочной фосфатазы и других характерных симптомов, подтверждает диагноз первичный билиарный цирроз. Диспропорциональное увеличение IgM дополнительно дает возможность дифференцировать первичный билиарный цирроз от других заболеваний печени, протекающих со значительной гипергаммаглобулинемией, особенно от аутоиммунного хронического активного гепатита.

Эффективных методов лечения первичного билиарного цирроза на сегодняшний день не существует. Диета при первичном билиарном циррозе редуцирована по жиру (40-50 г/сут.), преимущественно содержит растительное масло.

Длительное применение глюкокортикостероидов опасно из-за потенциирования ими остеопороза и остеомаляции, и малоэффективно, так как они, так же как и азатиоприн, не удлиняют, а скорее укорачивают жизнь больных, несмотря на уменьшение клинических симптомов болезни. Преднизолон назначается как симптоматическое средство при резистентном зуде, не облегчающемся от приема холестирамина и урсодезоксихолевой кислоты. В таких случаях применяются малые суточные дозы гормона (10-15 мг) через день, либо по 5-7,5 мг ежедневно.

Результаты лечения первичного билиарного цирроза D-пеницилламином противоречивы. Препарат способствует выведению избытка меди, накапливающейся в печени при первичном билиарном циррозе вследствие холестаза и нарушения экскреции меди в желчь. D-пеницилламин тормозит также синтез коллагена и обладает иммунодепрессивными свойствами: нормализует уровень IgM и циркулирующих иммунных комплексов сыворотки крови. При первичном билиарном циррозе его применяют, повышая дозы от 150 до 300-600 мг/ сут., в сочетании с витамином В6. Возможны серьезные осложнения при лечении первичного билиарного цирроза D-пеницилламином: угнетение костномозгового кроветворения с цитопенией и развитием сепсиса, нефротический синдром с протеинурией более 3 г/сут., синдром Гудпасчера, туastenia gravis, изъязвления кожи и слизистых оболочек, лихорадка, артралгии, миалгии.

Симптоматическая терапия при первичном билиарном циррозе направлена на уменьшение кожного зуда. Ионообменная смола холестирамин уменьшает зуд посредством выведения с фекалиями избытка желчных кислот, с которыми препарат образует неабсорбируемые комплексы. Препарат назначают в дозе 12-16 г/сут. (по 1 ч. л. на стакан воды или сока 3 раза в день) за 40 мин до завтрака, через 40 мин после завтрака и за 40 мин до обеда, т.е. в часы, когда в кишечник поступает наибольшее количество желчных кислот. На фоне лечения холестирамином часто наблюдается умеренное снижение холестеринемии и билирубинемии. Длительное применение холестирамина может способствовать развитию остеопороза, так как этот препарат повышает выведение кальция с мочой. Аналогичным, иногда даже более выраженным противозудным действием обладает препарат из активированного угля билигнин, а также урсофальк, урсосан (урсодезоксихолевая кислота), пектины. Урсодезоксихолевая кислота относится к средствам патогенетической терапии, так как уменьшает холестаз, повышает холесекреторную функцию печени. При приеме урсофалька наблюдается положительная динамика иммунологических и биохимических нарушений, специфичных для первичного билиарного цирроза. Урсофальк назначают из расчета 7 мг/кг массы тела в течение двух и более месяцев. Всю дозу препарата принимают однократно на ночь. Обычно доза урсодезоксихолевой кислоты составляет 500 мг/сут., назначают препарат 1-2 года.

В результате мультицентровых исследований, проведенных в Канаде, Франции, Северной Америке, показано, что длительная терапия (2-4 года) с помощью урсодезоксихолевой кислоты улучшает уровень выживаемости без трансплантации печени у пациентов первичным билиарным циррозом со средней тяжести и тяжелым течением заболевания. Эффект у пациентов со слабо выраженным процессом не был обнаружен, возможно потому, что болезнь не прогрессирует до конечной стадии за 4 года.

В результате применения лечебной комбинации урсодезоксихолевой кислоты (500 мг в день) и метотрексата (10 мг/день) в течение 1 года у больных первичным билиарным циррозомне показано преимущество по сравнению с применением только урсодезоксихолевой кислоты, поэтому урсодезоксихолевая кислота в сочетании с метотрексатом не должны использоваться как доказанная, надежная и общепринятая терапия.

С целью уменьшения резорбции костной ткани (остеомаляции и остеопороза) назначают витамин D2 (эргокальциферол, синтетический аналог витамина D3) перорально в дозе 3 тыс. МЕ/сут. (6 капель масляного раствора при содержании в 1 мл 25 тыс. ME). При остеомаляции эргокальциферол вводят в/м по 100-120nsc. МЕ/мес. При первичном билиарном циррозе применяется дезинтоксикационная инфузионная терапия 5% р-ром глюкозы с витаминами или ГИКС. При первичном билиарном циррозе нецелесообразно применять препараты фосфолипидов (эссенциале Н) и силимаринсодержащие препараты (карсил, легалон), так как они могут усиливать холестаз.

Применение противофиброзных препаратов — хлорбуцила и колхицина приводит к улучшению биохимических показателей. Гемосорбция при первичном билиарном циррозе малоэффективна.

Таким образом, первичный билиарный цирроз, также как и первичный склерозирующий холангит (фиброзное воспаление билиарного тракта, часто сочетающееся с неспецифическим язвенным колитом), представляют собой классические холестатические нарушения, характеризующиеся прогрессирующим воспалительным разрушением желчных протоков. В обоих случаях характерными симптомами являются нарушения желчной секреции и задержка выделения желчи. И в том и в другом случае повышение активности щелочной фосфатазы и у-глютамилтранспептидазы часто являются первыми признаками заболевания. Уровень сывороточного билирубина повышается только в далеко зашедших стадиях заболевания, однако он является наиболее точным лабораторным показателем. Типичными симптомами являются желтуха, зуд и утомляемость. В терминальных стадиях у больных развивается цирроз печени со всеми соответствующими осложнениями.

Характерные признаки первичного билиарного цирроза: у 95% больных определяются позитивные антимитохондриальные антитела, у большинства — повышен уровень IgM. У 5% больных имеют место противоядерные антитела. Заболевание поражает в основном женщин среднего возраста. Ретроградная холангиография выявляет нормальные желчные протоки.

Характерные признаки первичного склерозирующего холангита: наличие множественных стенозов и престенотических расширений (по результатам ретроградной холангиографии), в результате чего у больных периодически возникает бактериальный холангит. Это заболевание развивается в основном у мужчин, страдающих неспецифическим язвенным колитом. Антимитохондриальные антитела отрицательные и уровень IgM часто нормальный.

На последних стадиях обоих заболеваний единственным эффективным методом лечения является трансплантация печени. Эффективным методом медикаментозной коррекции является лечение урсодезоксихолевой кислотой. Монотерапия первичного билиарного цирроза кортикостероидами, азатиоприном или метатрексатом недостаточно эффективна, однако, возможно, эти препараты увеличивают эффект урсодезоксихолевой кислоты при сочетанном их применении. В случае первичного склерозирующего холангита значение иммуносупрессивного лечения дискутируется, в то время как эндоскопическое расширение стенозов основных протоков приводит к уменьшению холестаза.

Источник

Причины возникновения билиарного цирроза
Как лечить билиарный цирроз?
С какими заболеваниями может быть связано
Лечение билиарного цирроза в домашних условиях
Какими препаратами лечить билиарный цирроз?
Лечение билиарного цирроза народными методами
Лечение билиарного цирроза во время беременности
К каким докторам обращаться, если у Вас билиарный цирроз

Причины возникновения билиарного цирроза

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) — хроническое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию длительного холестаза, переходящего на поздних стадиях в цирроз. Заболевание не отличается широкой распространенностью – обычно это от 4 до 15 случаев на 1 млн человек. Доля ПБЦ среди всех циррозов печени оценивается в 6-12%. Заболеванию более подвержены встречается преимущественно у женщин, чаще в возрасте старше 35 лет, доля мужчин среди заболевших составляет 10-15%. Средний возраст больных 53 года, он примерно одинаковый и для женщин, и мужчин.

Происхождение первичного билиарного цирроза до конца не изучено. Что удалось установить, так это неинфекционную природу заболевания. Существуют гипотезы наследственного характера билиарного цирроза, однако распространенность наследственных форм не превышает 1-7%. Отмечена слабая связь между ПБЦ и антигенами гистосовместимости HLA, DR8, DR3, DR4, DR2 и геном DQB1.

Высказывается мнение об этиологическом значении иммунопатологических особенностей организма, то есть недостаточности иммуносупрессорной системы, которая среди всего прочего оказывается и маркером генетической предрасположенности.

В то же время ведущее значение в патогенезе ПБЦ имеют аутоиммунные клеточные реакции. Аутоиммунные заболевания печени характеризуются наличием специфических аутоантител. Для ПБЦ характерным является наличие антимитохондриальных антител (АМА), расположенных на внутренней мембране митохондрий.

Первичный билиарный цирроз развивается в четыре стадии:

хронический негнойный деструктивный холангит — характеризуется воспалением и деструкцией преимущественно междольковых и септальных желчных протоков, расширенные портальные тракты инфильтруются лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и эозинофильными лейкоцитами, целостность базальной мембраны пораженных желчных протоков нарушена; изменения паренхимы долек представлены расширением желчных капилляров печеночных пластинок, число микроворсинок на билиарном полюсе гепатоцитов уменьшено; нередко около пораженных желчных протоков обнаруживают гранулемы и тогда имеет место гранулематозный холангит;
пролиферация холангиол и перидуктальный фиброз — развиваются вслед за деструкцией междольковых и септальных протоков; в портальных трактах наряду с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и разрушающимися желчными протоками появляются очаги пролиферации билиарного эпителия; инфильтрат по ходу пролиферирующих холангиол содержит много нейтрофилов и макрофагов, а количество междольковых и септальных желчных протоков по мере их деструкции уменьшается;
фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтрации паренхимы печени — характеризуется появлением соединительнотканных тяжей, отходящих от портальных трактов, соединяющих между собой соседние тракты и центральные вены с портальными трактами; по ним распространяется воспалительный инфильтрат в пролиферирующие желчные протоки, пролиферация протоков снижается;
цирроз печени — характеризуется всеми признаками монолобулярного цирроза; в портальной строме отсутствуют желчные протоки мелкого и среднего калибра, выявляют очаговую пролиферацию холангиол, периферический и центролобулярный холестаз.

Клиническая картина билиарного цирроза включает в себя следующее разнообразие признаков:

кожный зуд — начальный симптом ПБЦ, наблюдающийся у большинства больных, сначала он имеет перемежающийся характер, затем становится постоянным, усиливается после теплой ванны и ночью; постепенно сочетается с желтушным окрашиванием кожи и склер, но часто он предшествует желтухе, иногда за несколько месяцев и даже лет;
темно-коричневая пигментация кожи — вначале в области лопаток, а затем диффузная у большинства больных (55%);
желтуха холестатического типа — нарастает медленно, наблюдается как ранний симптом заболевания менее чем у половины больных, обычно рассматривается как прогностически неблагоприятный симптом, указывающий на быстрое прогрессирование болезни;
ксантелазмы — определяются на ранних стадиях у 20-30% больных, при увеличении содержания холестерина в сыворотке крови выше 12 ммоль/л ксантелазмы возникают уже через 2-3 мес; гиперхолестеринемия выше 7,8 ммоль/л (300 мг%) приводит к развитию ксантелазм через 1 год; снижение уровня холестерина у ряда больных сопровождается исчезновением ксантелазм;
внепеченочные симптомы — «печеночные» ладони, сосудистые звездочки имеются лишь у отдельных больных; они всегда единичные; у большинства наблюдающихся мужчин отмечается гинекомастия; возможна незначительная гепатомегалия (печень выступает на 1,5-3 см из-под реберной дуги, плотная, с гладким краем); спленомегалия наблюдается у половины больных, у некоторых она преходящая и зависит от фазы обострения или ремиссии.

Начальными признаками болезни могут служить такие неспецифические симптомы, как:

болевой синдром в области правого подреберья, иногда с лихорадкой;
повышенная СОЭ;
боль в суставах и мышцах;
диспепсический синдром;
кожный синдром;
васкулит;
склеродермия.

Развернутая стадия ПБЦ характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больных, нарастанием желтухи, иногда повышением температуры до субфебрильных, а затем фебрильных цифр, истощением, вплоть до кахексии, из-за нарушения всасывания в кишечнике.

Как лечить билиарный цирроз?

Режим и диетотерапия при лечении билиарного цирроза строятся по тем же принципам, что и у больных циррозом печени. При выраженном холестазе с резким уменьшением поступления желчи в кишечник количество жира ограничивают до 40-50 г/сут, преимущественно в виде растительного масла.

Назначается витаминотерапия — витамины A, D, Е, К способствуют компенсации эндогенного дефицита, вводятся в основном парентерально.

В комплексе с витамином D применяют кальция глюконат.

Терапия билиарного лечения различается по двум направлениям — симптоматическое и патогенетическое лечение. Кроме того, выбор лечащего врача сосредотачивается между консервативной терапией и хирургическим вмешательством.

Симптоматическое лечение представлено:

холестирамином — обладает избирательным сродством к желчным кислотам и при приеме внутрь связывает их в виде прочного комплекса в кишечнике и выводится с фекалиями, вследствие приема часто в меру снижается содержание холестерина и билирубина сыворотки крови, желтуха и зуд исчезают или существенно ослабевают; длительное применение холестирамина может способствовать развитию остеопороза;
билигнин — препарат из активированного угля, тормозит реабсорбцию желчных кислот в кишечнике и оказывает аналогичное холестирамину противозудное действие.
рифампицин — повышает активность печеночных микросомальных ферментов, способствуя тем самым ускорению сульфоксидации желчных кислот с их последующей элиминацией с мочой, также усиливает метаболизм нежелчнокислотных пруритогенных субстанций; к побочным эффектам относятся токсический гепатит со значительным повышением активности трансаминаз, разрешающийся после отмены препарата, аллергические реакции и лейкопения;
метронидазол — изменяет метаболизм желчных кислот в кишечнике у больных с холестазом, применяется в виде пульс-терапии.

Патогенетическое лечение проводится иммуносупрессивными, антивоспалительными, антифибротическими препаратами. Применяются:

глюкокортикостероиды — позволяют улучшить клинические симптомы, то есть временно ослабляет зуд, снимает утомляемость, снижает активность аминотрансфераз, IgG и в то же время не влияют на уровень билирубина сыворотки, вызывают снижение воспалительной реакции, по данным гистологии печени; сохраняется риск развития тяжелого остеопороза, минимизировать который способны бифосфонаты;
будезонид — ГКС второго поколения с низкой системной активностью, а потому почти не вызывает побочных эффектов;
метотрексат — демонстрирует эффективность в отношении клинических симптомов, билирубинемии и активности щелочной фосфотазы, вместе с тем отмечаются выраженные побочные эффекты;
колхицин — обладает выраженным противофиброзным и противовоспалительным действием; минимально токсичен; наиболее эффективное воздействие отмечено при сочетании колхицина с урсодезоксихолевой кислотой или метотрексатом.
гептрал — инициатором переметилирования, пересульфурирования и полиаминового синтеза (трех важных путей метаболизма в человеческом организме); выступает либо как донор метальной группы, либо как индуктор ферментов; повышает подвижность мембран и увеличивает их поляризацию, что в свою очередь ведет к улучшению функционирования транспортных систем желчных кислот, связанных с мембранами гепатоцитов.

Трансплантация печени является методом выбора для пациентов с прогрессирующим ПБЦ и клинико-лабораторными признаками печеночной декомпенсации. Время направления больного на трансплантацию печени определяют, вычитая 1-2 года из числа лет предполагаемой продолжительности жизни. Вместе с тем должен быть определен удачный момент для оперативного вмешательства, так как у больных с терминальной печеночной недостаточностью хирургия неприемлема. Инвалидизирующая слабость, резистентный кожный зуд, тяжелый остеопороз могут явиться показанием для включения в лист ожидания на более ранних стадиях ПБЦ. Успешная трансплантация может полностью вернуть здоровье на десять лет и более, но иногда возможно возникновение ПБЦ в трансплантированной печени.

Прогноз зависит от стадии болезни. По данным различных авторов, средняя выживаемость больных при бессимптомном течении заболевания составляет 10-20 лет, при наличии клинических проявлений — 7,5-10 лет. Летальный исход связан чаще всего с кровотечением из расширенных варикозных вен, печеночной комой, септицемией.

С какими заболеваниями может быть связано

Первичный билиарный синдром в ходе своего развития сопровождается рядом заболеваний, преимущественно хронических форм и аутоиммунной природы:

склеродермия,
системная красна волчанка,
ревматоидный артрит,
тиреоидит Хашимото
миастении,
целиакия,
поперечный миелит,
инсулинзависимый сахарный диабет,
аутоиммунная тромбоцитопения,
фиброзирующий альвеолит,
пернициозная анемия,
саркоидоз,
почечный канальцевый ацидоз.

Из кожных поражений с предположительно иммунным патогенезом с ПБЦ наиболее часто ассоциируется красный плоский лишай. Кроме того, с аутоиммунной патологией печени могут сочетаться псориаз, дискоидная красная волчанка, пемфигоид, узловатая эритема, геморрагический васкулит.

С развитием иммунодефицитного состояния, особенно в случаях иммуносупрессивной терапии, связывают высокую частоту возникновения злокачественных опухолей внепеченочной локализации у больных ПБЦ (рак молочной железы, аденокарцинома желудка, плоскоклеточная карцинома шейки матки, рак мочевого пузыря, высокодифференцированная карцинома бронхов, лимфома Ходжкина, карцинома толстой кишки и низкодифференцированная плоскоклеточная карцинома бронхов).

Смерть может наступить как в результате осложнений поражения печени (печеночная кожа, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода), так и системной патологии (сердечнососудистая, почечная недостаточность).

Лечение билиарного цирроза в домашних условиях

Лечение билиарного цирроза продолжительно во времени, а потому на различных этапах терапии больной может находиться как в домашних условиях, так и госпитализироваться. В условиях стационара рекомендуется проводить диагностику заболевания, курсы интенсивной терапии, хирургические вмешательства.

Какими препаратами лечить билиарный цирроз?

витамин А (ретинол) — в дозе 100000 ME 1 раз в месяц внутримышечно;
витамин D (эргокальциферол) — по 3000 МЕ/сутки перорально (6 капель масляного раствора при содержании в 1 мл 25000 ME);
витамин Е (токоферол) — внутрь в дозе 300 мг/сутки в течение 10-20 дней;
витамин К (викасол) — внутримышечно по 10 мг 1 раз в сутки в течение 5-10 дней до ликвидации геморрагий, а затем по 1 инъекции в месяц;
глюконат кальция (в комплексе с витамином D) — в дозе 2-3 г/сутки;
холестирамин — 10-16 г/сутки (по 1 чайной ложке на стакан воды или сока 3 раза в день) за 40 минут до завтрака, через 40 минут после завтрака и за 40 мин до обеда; длительность курса подбирается индивидуально (от 1 мес до нескольких лет);
билигнин — доза 5-10 г за один прием, назначают 3 раза в сутки за 30-40 минут до еды; длительность курса 1-3 месяца;
рифампицин — в дозе 10 мг/кг, принимается длительно (месяцами);
метронидазол — пульс-терапия по 250 мг 3 раза в день в течение недели;
преднизолон — в дозе 30 мг/день в течение 8 недель с постепенным уменьшением дозы до 10 мг/день;
метотрексат — в дозе 15 мг внутрь 1 раз в неделю;
колхицин — в дозе 0,6 мг 2 раза в день;
урсодезоксихолевая кислота — в дозе 10-15 мг/кг длительностью от 10 месяцев до 2 лет и более;
гептрал (адеметионин) — 16 внутривенных медленных вливаний по 800 мг адеметионина ежедневно и 16 дней перорального приема адеметионина по 1600 мг (2 таблетки 2 раза в день);
аделив — 1 капсула содержит: адеметионин 400 мг; форма выпуска: капсулы №30; способ применения: взрослым по 1-2 капсулы 2 р/д за 1 час до или через 2 часа после еды.

Лечение билиарного цирроза народными методами

Лечение билиарного цирроза народными средствами рекомендуется обсудить со своим лечащим врачом, а не предпринимать на собственное рассуждение. К обсуждению можно принять следующие рецепты:

варенье из одуванчиков — несколько сотен цветков одуванчика порезать и залить литром воды, добавить нарубленный лимон, настоять в течение 6 часов, процедить; добавить килограмм сахара и выварить в течение 1-2 часов на медленном огне; принимать на регулярной основе;
отвар овса — соединить по 3 ст.л. овса и березовых почек, 2 ст.л листьев брусники, залить 4 литрами холодной воды, оставить настаиваться в течение суток; в другой посуде истолочь 1 ст.л. плодов шиповника, залить литром кипятка и проварить 10 минут, снять с огня и настоять в течение тех же суток; на следующий день овсяный отвар прогреть на медленном огне 15 минут, добавить 3 ст.л. спорыша и 2 ст.л. кукурузных рылец, проварить еще 15 минут, снять с огня и настоять 45 минут; процедить сквозь марлю, следом в ту же емкость процедить настой шиповника; в общей сложности должно получиться 3-3,5 литра отвара, который нужно хранить в темной посуде в холодильнике не более 5 дней; принимать в теплом виде по 150 грамм 4 раза в день за полчаса до еды;
лимонно-медовая паста — пропустить через мясорубку или перемолоть в блендере 2 лимона, 100 мл оливкового масла, 500 грамм цветочного меда, 1,5 головки очищенного чеснока; все тщательно перемешать и хранить в холодильнике; принимать за полчаса до еды по 1 ст.л. 3 раза в день.

Лечение билиарного цирроза во время беременности

Лечение билиарного цирроза в период беременности во многом повторяет лечение холестаза беременных. Заболевание в период беременности развивается нечасто, поскольку распространено в большей мере в старшей возрастной группе.

К каким докторам обращаться, если у Вас билиарный цирроз

Гастроэнтеролог
Гепатолог

При постановке диагноза необходимо учитывать пол, возраст, наследственность. Примечательно, что в трети случаев заболевание диагностируется у женщин старше 60 лет.

Важнейший клинический симптом — кожный зуд. На ранних стадиях заболевания повышена активность ферментов холестаза, отмечается увеличение СОЭ.

Диагностические критерии ПБЦ:

интенсивный кожный зуд,
клиническое подозрение на основании наличия внепеченочных проявлений (сухой синдром, ревматоидный артрит и др.),
повышение уровня ферментов холестаза в 2-3 раза по сравнению с нормой,
нормальные внепеченочные желчные ходы при УЗИ,
обнаружение антимитохондриальных антител в титре выше 1:40,
повышение уровня IgM в сыворотке крови,
характерные изменения в пунктате печени.

Диагноз ПБЦ ставят при наличии 4-го и 6-го критериев или трех—четырех указанных признаков.

Анализ на антимитохондриальные антитела класса М2 — специфичный и ценный диагностический тест.

При УЗИ, КТ выявляют неизмененные внепеченочные желчные протоки.

Подтверждает диагноз гистологическое исследование биоптата печени, с помощью которого выявляют негнойный деструктивный холангит на ранних стадиях заболевания, позже — формирование билиарного цирроза печени.

Лечение других заболеваний на букву — б

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Источник