Чем лечить запоры при циррозе

Если верить американским врачам, ежегодно только в США от цирроза печени погибает 49 500 человек. В России цирроз печени находится на 7 месте среди причин смерти, всего — 47 200 случаев в год[1]. Отчего возникает эта грозная болезнь, как ее избежать и можно ли повернуть процесс вспять — читайте в нашей статье.

Цирроз печени: характеристика заболевания и стадии его развития

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого постепенная гибель клеток печени (гепатоцитов), избыточное разрастание нефункциональной соединительной ткани и активное деление сохранившихся гепатоцитов. Это ведет к нарушению нормального строения органа, невозможности выполнять функции (развитию печеночной недостаточности) и изменению внутрипеченочного кровотока.

В экономически развитых странах цирроз печени входит в шесть основных причин смерти для возраста 35–60 лет. Ежегодно заболеваемость увеличивается на 3,7%[2].

Цирроз может стать исходом любого хронического воспаления печеночной ткани. Само же воспаление может быть вызвано множеством причин, начиная от вирусов и заканчивая неправильным питанием. Избыток жиров и легко усваиваемых углеводов в пище ведет к избыточному накоплению жира в гепатоцитах (стеатоз), что может стать причиной развития воспаления (стеатогепатит). Независимо от внешней причины, вызвавшей воспаление (вирусов, лекарств, неправильного питания — подробно об этом далее), в тканях печени активируются так называемые звездчатые клетки, которые начинают синтезировать коллаген, то есть соединительную (фиброзную) ткань, которая, собственно, и нарушает нормальную работу печени.

Получившаяся фиброзная ткань:

• препятствует обмену веществ между кровью и гепатоцитами;
• нарушает питание клеток печени;
• скапливаясь вокруг мелких сосудов, усиливает сопротивление току крови, что повышает давление в системе воротной вены (переносящей кровь от органов брюшной полости в печень);
• нарушает отток желчи.

Эти изменения приводят к печеночной недостаточности и портальной гипертензии — повышению давления в системе воротной вены.

В развитии болезни выделяются 3 стадии:

1. Начальная: на фоне выраженных патоморфологических изменений симптомы минимальны.
2. Стадия выраженных клинических проявлений, когда разворачивается типичная картина заболевания.
3. Терминальная: появляются необратимые изменения во всех органах и системах, что приводит к летальному исходу.

Основные осложнения цирроза печени:

• гепаторенальный синдром — нарушение функции почек на фоне портальной гипертензии;
• печеночная энцефалопатия — поражение мозга из-за хронической интоксикации продуктами обмена веществ, которые печень должна обезвреживать;
• кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, образовавшихся из-за повышенного давления в системе воротной вены;
• асцит — скопление в брюшной полости жидкости, «пропотевшей» сквозь стенки расширенных из-за портальной гипертензии вен.

Причины заболевания

Основные причины развития цирроза:

• злоупотребление алкоголем (по данным разных источников от 30 до 80% случаев)[3];
• хронические вирусные гепатиты (В, С) — до 40% случаев;
• болезни желчных путей, приводящие к застойным явлениям;
• химические и лекарственные интоксикации;
• хронический дефицит белков и витаминов в пище;
• крайне редко — врожденные нарушения обмена веществ.

Исходя из причин возникновения циррозы делятся на:

• алкогольный;
• вирусный;
• лекарственно индуцированный;
• метаболический — вызванный генетически обусловленными аномалиями обмена веществ;
• первичный билиарный цирроз;
• вторичный билиарный цирроз;
• застойный;
• аутоиммунный;
• криптогенный (причина не установлена).

Крайне трудно провести грань между начавшимся фиброзом и развитием цирроза печени. Несмотря на то, что гистологически (при исследовании биоптата печеночной ткани) выделяют 4 степени фиброза, появление развернутой клинической картины, как правило, говорит о финальной стадии процесса фиброзирования: циррозе — состоянии окончательно необратимом.

Признаки цирроза

Первым проявлением фиброза обычно становится так называемый астеновегетативный синдром: беспричинная усталость, слабость, раздражительность, «капризы» и головные боли.

Далее проявляется комплекс симптомов, которые врачи называют диспептическим:

• пониженный аппетит;
• тошнота, рвота;
• тяжесть «под ложечкой»;
• вздутие живота;
• отрыжка;
• чередование запоров и поносов.

К этим признакам может присоединяться ноющая боль и тяжесть в правом подреберье.

Поскольку печень — главный орган, синтезирующий белки организма, в том числе и белки, регулирующие свертываемость крови, по мере прогрессирования болезни развивается геморрагический синдром:

• кровоточивость десен;
• носовые, маточные кровотечения;
• беспричинные гематомы (синяки);
• точечные подкожные кровоизлияния в виде сыпи (экхимозы);
• желудочные, кишечные кровотечения;
• кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.

Постепенно снижается вес, вплоть до кахексии (т. е. истощения). Из-за асцита начинает расти живот, появляются отеки на ногах, лице — из-за дефицита белка. Накопление токсинов вызывает энцефалопатию.

В зависимости от состояния больного выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии:

1. Продромальная стадия: появляется эмоциональная неустойчивость, тревога сменяется эйфорией, раздражительность — апатией. Нарушается память, внимание, замедляется мышление. Меняется сон: ночью больной страдает от бессонницы, днем — от постоянной сонливости. Появляются первые признаки нарушения речи и письма.
2. Больные становятся агрессивными, ведут себя «странно», совершают бессмысленные поступки, часто развивается неопрятность. Нарушается координация, снижается разборчивость речи. Возможны желтуха и появление сладкого «печеночного» запаха изо рта.
3. Ступор. Длительный сон с редкими пробуждениями, во время которых пациент может приходить в возбужденное состояние. Нарушаются рефлексы, возможны судороги, недержание мочи.
4. Кома. Сознание отсутствует, нет реакции на болевые раздражители. В терминальной стадии исчезает реакция зрачков на свет, рефлексы.

Врач при обследовании больного циррозом может увидеть:

• увеличение печени и селезенки;
• желтуху;
• сосудистые звездочки и расширенные вены на передней брюшной стенке;
• геморрагические высыпания;
• ярко-красные ладони (пальмарную эритему);
• признаки гормональных расстройств (гинекомастия, атрофия яичек).

При первых же симптомах нужно обратиться к врачу-терапевту, который порекомендует основные лабораторные исследования и с их результатами переадресует пациента к гастроэнтерологу, по возможности — специализирующемуся на болезнях печени (врачу-гепатологу). При появлении признаков печеночной энцефалопатии необходима консультация невролога.

Как вылечить цирроз печени?

Единственный радикальный метод лечения цирроза печени — трансплантация органа. Вовремя начатая медикаментозная терапия позволяет замедлить процесс и поддержать нарушенные функции.

По возможности необходимо устранить причину цирроза: отказаться от алкоголя, провести противовирусную терапию. Очень важен щадящий образ жизни без чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок, полноценный сон.

Необходимо строго соблюдать диету: ограничить животные белки, восполняя их недостаток молочными продуктами, белки которых легче усваиваются. Суточное количество белка должно быть не менее 60 г, а при отсутствии печеночной энцефалопатии — 80–100 г. Суточная калорийность — 1800–2500 ккал. Если говорить о калорийности в целом, она тем выше, чем моложе пациент и чем выше его физическая активность. Обязательно наличие в рационе пищевых волокон, клетчатки: овощей, фруктов, цельных злаков, отрубей. Пищевые волокна не только способствуют развитию нормальной микрофлоры, которая активно участвует в пищеварении, но и способны всасывать токсические вещества. Питание 5–6-разовое. При появлении отеков ограничивается соль.

Используемые группы медикаментов:

• Противовирусные средства — для лечения вирусных гепатитов;
• Глюкокортикостероиды и цитостатики — при выраженных аутоиммунных процессах;
• Симптоматическая терапия — коррекция свертывающей системы крови, снятие отеков, лечение энцефалопатии и т. д.
• Антиоксиданты — витамины С, Е, альфа-липоевая кислота и другие. Угнетают процесс перекисного окисления липидов, который развивается при любом воспалении и запускает каскад реакций, разрушающих клетки. Помогают предотвратить обострение и улучшить функциональное состояние печени.
• Глицирризиновая кислота (входит в состав лекарственного средства «Фосфоглив»). Эффективность действующего вещества впервые была обнаружена в Японии, и после 30 лет успешного применения препаратов на его основе глицирризиновая кислота стала включаться в составы различных лекарственных средств во всем мире. Глицирризиновая кислота не только защищает клетки печени от свободных радикалов и стабилизирует мембраны гепатоцитов, но и активирует клетки иммунной системы под названием «натуральные киллеры». Этот вид клеток призван уничтожать звездчатые клетки — первопричину развития фиброза[4]. Кроме того, глицирризиновая кислота обладает выраженной противовирусной и противовоспалительной активностью[5].
• Эссенциальные фосфолипиды («Эссенциале»), средства на основе экстракта расторопши (например, «Силимарин»), препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты (например, «Урсофальк»). Эти вещества стабилизируют мембраны клеток печени, предотвращая разрушение гепатоцитов, ускоряют их регенерацию, предотвращают развитие фиброза, стимулируют синтез белка и тормозят процессы перекисного окисления липидов.
• Адеметионин (S-аденозил-L-метионин)[6] составляет основу таких лекарственных средств как «Гептрал»[7], «Гепаретта»[8], «Гептор»[9]. Обладает детоксикационными, регенерирующими, антиоксидантными, антифиброзирующими и нейропротективными свойствами. В биохимических реакциях адеметионин является донором метильной группы для синтеза фосфолипидов клеточных мембран, нейротрансмиттеров, нуклеиновых кислот, белков, гормонов. Является предшественником цистеина, таурина, глутатиона, коэнзима ацетилирования. У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза понижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей (прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз). Терапия сопровождается исчезновением астенического синдрома у 54% пациентов и уменьшением его интенсивности у 46% больных. По результатам клинических исследований, гепатопротективный, антихолестатический и антиастенический эффекты сохраняются в течение 3-х месяцев после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксическими лекарственными средствами. В результате лечения пациентов с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, отмечалась регрессия клинических проявлений абстиненции, улучшение функционального состояния печени и процессов микросомального окисления.

Цирроз печени — опасное заболевание. Но если выявить проблему на ранних стадиях, можно надолго замедлить его развитие. Внимательное отношение к своему здоровью и регулярные обследования помогут улучшить качество и продолжительность жизни при обнаруженном фиброзе.