Что такое цирроз кожи

Цирроз печени, это тяжелое заболевание природного фильтра. Примерно четвертая часть больных, страдающих этим неизлечимым недугом, злоупотребляли алкоголем. Тяжесть заболевания напрямую зависит от правильной диагностики. Чем раньше начать курс лечения цирроза, тем положительней прогноз. Поэтому важно знать основные симптомы этого заболевания. Кожные покровы при циррозе печени подвергаются структурным изменениям.

Что такое цирроз печени?

Цирроз печени – неизлечимое, тяжёлое заболевание. Поражение здоровых клеток, приводит к необратимым процессам замещения здоровой ткани на соединительную и образование мертвых узлов. Скорость развития с начальной стадии до отказа органа 3-5 лет, без лечения. Коварность патологии в слабо проявляющихся симптомах. На ранних стадиях, возможно полное их отсутствие.

Классификация циррозов:

Криптогенный. Бессимптомное протекание. Возникает на фоне наследственных, аутоиммунных заболеваний, особенностей неправильного питания;

Билиарный. Нестабильное проявление признаков. Причины возникновения бывают – наследственные, аутоиммунные, врожденные пороки других органов, застой в желчных путях, кисты и опухоли;

Вирусный. Симптоматика стабильна. Вирусы гепатита провоцируют цирроз печени.

Токсический. Возникает при частом контакте с химическими веществами, чрезмерным употреблением алкоголя, и наркотиков;

Циркуляторный. Развивается из-за процессов застоя в венозных каналах.

Кожные признаки цирроза

Кожа это то что мы едим и пьем, по сути зеркало образа жизни. Любая сыпь, рана, пятно, зуд, образование или изменение цвета – это всё последствия сбоев в работе печени.

Внешние признаки цирроза печени:

Самым первым и ярким симптомом является холестаз – зуд кожи. Начинают чесаться руки и лицо, со временем очаги распространяются по всему телу;

Кожа при циррозе печени, тускнеет и меняет цвет;

Возможны наросты разного диаметра до 5 мм, на любой части тела;

Венозные сетки, чаще всего поражают лицо и ноги;

Покраснение ладоней и кистей рук;

Растёт число пигментных пятен;

Эти проявления возникают на поздних этапах развития цирроза печени.

Цвет кожи

В зависимости от стадии развития оттенок кожи меняется, с желтого цвета до красного. Это происходит благодаря повышению уровня билирубина. С ухудшением состояния железы, выброс билирубина в кровь увеличивается и цвет кожи становится красным.

Зуд

Появление невыносимого зуда, является первым признаком развития цирроза. В месте поражения отсутствуют какие-либо высыпания. Эта реакция проходит по всему телу, со временем увеличивая область концентрации.

Расчесывая участок кожи снимается липидный покров, и ткань становится очень тонкой. Из-за этого, образуются трещины. Попавшая инфекция способствуют развитию незаживающих язв.

Пятна на коже

После нажатия на любой участок тела, образуется белое пятно, которое постепенно исчезает. Увеличивается число пигментных образований, по всей коже.

Природа грязных, серых пятен объясняется поражением пищеварительной системы и желчных путей. Красные пятна, следствие употребления алкоголя, который привёл к циррозу печени. Основная локализация в нижней части тела.

Высыпания

Сыпь на теле, характеризует стадию и спричину патологии. Например мелкая красная, похожая на аллергическую реакцию, говорит об инфекционном заражении. Печеночные бляшки, появляются на заключительных стадиях болезни. По виду они напоминают маленький ожог, с нажатием происходит разрыв оболочки и образуется красное пятно.

Сосудистые изменения

Цирроз влияет на работу кровеносной системы, что приводит к нарушениям структуры сосудов. Тонкие стенки не выдерживают давления и лопаются. Таким образом появляются высыпания, образования в виде маленьких паучков или сеток. Локализация таких паучков в одном месте, ещё один показатель заболевания.

Лечение кожных проявлений

Кожные проявления это следствие, реакция организма на сбои в процессах работы всей системы. Чтобы их вылечить необходимо правильно диагностировать стадию развития болезни. Совмещая медикаментозное лечение с диетами и физиотерапией, возможно добиться исчезновения проявления многих симптомов.

Диета, отказ от вредных привычек и правильный образ жизни, помогают снять нагрузку на печень. Антигистаминные препараты, обязательно входят в курс лечения. Они в свою очередь помогают снять симптомы кожных проявлений.

Осложнения и прогноз

Цирроз печени неизлечим, и активирует развитие множества других хронических заболеваний. Без правильного лечения, наступают тяжелые последствия, отказ органа, летальный исход.

Самым тяжелым осложнением считается острая печёночная недостаточность. Большая концентрация аммиака в крови, разрушает клетки мозга, как следствие больной может впасть в кому.

На фоне разрушения белкового гомеостаза, возникает асцит. Это скопление жидкости в животе.

Портальная гипертензия проявляется в виде застоя в воротной вене. Последствием этого является внутреннее кровотечение.

Злокачественные новообразования, почечная недостаточность, всевозможные инфекции, всё это проявление осложнений.

Прогнозы лечения, зависят от степени развития и наличия сопутствующих заболеваний. При правильном диагнозе, и комплексном подходе, можно избежать тяжелых последствий.

Печень – важнейший орган для работы всего организма, является уникальным природным фильтром. Около 2000 литров крови в сутки проходит очищение от шлаков и токсинов, через печень. Нейтрализует яды, и контролирует количество гормонов. Более 500 функций в организме выполняет именно эта железа.

Возможны разные пути заболевания. На ранних стадия прогнозы благоприятны. Профилактика является самым лучшим лекарством – отказ от курения, алкоголя и вредных продуктов.

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Источник

На днях выяснилось, что многие мои знакомые считают, что цирроз печени это рак. Это не так, однако, цирроз может перейти в рак.

Цирроз печени — это состояние, при котором печень не выполняет свою функцию из-за длительного воздействия какого-то повреждающего фактора, чаще всего алкоголя. Клетки печени гибнут и на их месте образуется соединительная ткань. А она, конечно, функций печени не выполняет, проще говоря вместо печени медленно, но верно формируется рубец. Обычно заболевание развивается годами, и когда появляются первые признаки цирроз уже довольно далеко зашел. На ранних стадиях симптомов часто не бывает. Слабость, апатия и потеря аппетита не всегда принимаются во внимание. По мере прогрессирования, все больше ткани печени замещается рубцовой, все менее эффективно работают оставшиеся клетки печени. Тогда-то и проявляются изменения..

Частые причины цирроза: алкоголь, вирусные гепатиты В и С, не алкогольный жировой гепатоз печени. Чтобы получить цирроз вам придется употреблять более 2х порций алкоголя в день в течение нескольких лет.

Печень

Симптомы:

Признаки и симптомы цирроза появляются в следствии поражения клеток печени – гепатоцитов, или из-за повышения давления в портальной системе печени. Некоторые проявления не совсем типичны для цирроза. Ну и наоборот, отсутствие всяких проявлений не означает, что вы здоровы.

Симптомы дисфункции печени:

Сосудистые звездочки или паукообразный невус – появляются т.к. снижается детоксикационная и метаболическая функции печени, в результате повышается уровень эстрогена (и не только, но тут важен именно он) и образуются артерио-венозные соединения в коже. Звездочки появляются примерно в 1/3 случаев задолго до основных симптомов.
Пальмарная эритема – ярко-красные ладони, особенно в области подушечки большого пальца и мизинца, также вызывается повышенным уровнем эстрогена и артерио-венозными соединениями в коже.
Гинекомастия – увеличение грудных желез у мужчин, это не рак и тоже вызывается повышенным уровнем эстрогена, примерно у 2/3 пациентов.
Гипогонадизм – снижение уровня мужских гормонов может проявляться импотенцией и бесплодием.
Сладковатый печеночный запах изо рта
Желтуха – желтый оттенок кожи и белков склер (вызвана повышением уровня билирубина), также может потемнеть моча.

Здоровая печень и печень с циррозом

Признаки портальной гипертензии:

При циррозе печени затрудняется кровоток по системе воротной вены печени, что приводит к увеличению давления – портальной гипертензии:

Спленомегалия — увеличение селезенки, у 50% пациентов
Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, этот симптом можно заметить по увеличению живота в обхвате.
Варикозное расширение вен пищевода и желудка, т.к. затруднен основной путь по воротной вене, открываются запасные пути кровотока, но т.к. они не рассчитаны на большой поток крови, то они расширяются и не редко рвутся, что и приводит к серьезным желудочным и пищеводным кровотечениям, которые часто фатальны.
Голова медузы – расширение околопупочных коллатеральных вен.

Голова медузы

Другие симптомы

При циррозе в организме возникают некоторые изменения, механизм которых до конца не известен:

Изменения ногтей

Линии Мюрке — полосовидная лейконихия – парные белые пятна на ногтях в виде горизонтальных полосок, идущих параллельно луночке, связаны с гипоальбуминемией (низкое содержание в крови белка альбумина, который образуется в печени)
Ногти Терри – 2/3 ногтя становятся матовыми и белыми, а крайняя треть – розовой, этот симптом тоже связывают с гипоальбуминемией, он встречается не только при циррозе печени, но и при поражениях почек и сердечной недостаточности.
Ногти «Часовые стекла», пальцы «барабанные палочки» — пальцы утолщены на концах, а ногти имеют выпуклую форму, этот симптом характерен для хронических заболеваний легких, но встречается и при циррозе

Линии Мюрке

Контрактура Дюпюитрена — утолщение и укорочение ладонной фасции, которые ведут к сгибательной деформации безымянного пальца и мизинца. Часто встречается у алкоголиков.

Ксантелазмы – желтоватые бляшки на верхнем веке.

Поздняя стадия

По мере прогрессирования цирроза, нарастают и симптомы:

Геморрагический синдром – повышенная кровоточивость, синяки, петехиальные высыпания (из-за разрывов сосудов кровь растекается под кожей в виде точечных кровоизлияний), все это происходит из-за снижения образования в печени факторов свертывания крови.
Печеночная недостаточность – т.к. печень больше не может полноценно выполнять свои функции и затруднен кровоток по воротной вене, то кровь, содержащая токсичные вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в общий кровоток в обход печени. Т.е. не фильтруется печенью. Происходит постепенная общая интоксикация организма. Если ничего не предпринять, то все закончится печеночной энцефалопатией и печеночной комой. При энцефалопатии поражаются ткани головного мозга, что приводит к изменению личности с непредсказуемым и неадекватным поведением. Также снижается память, интеллект, скорость реакции, появляются нейромышечные нарушения и астериксис – «хлопающий тремор» — неритмичные подергивания кисти, которая будто бы хлопает. Невнятная, смазанная речь, постепенно нарастающая сонливость, переходящая в состояние комы – крайней степени печеночной недостаточности. Аммиак, фенолы и другие токсические вещества больше не обезвреживаются в печени и отравляют организм. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью.
Острая почечная недостаточность, сопровождает печеночную
Непереносимость лекарственных препаратов – большинство обезвреживаются именно в печени.

В мире от цирроза печени страдают 2,8 миллиона человек.

Рак печени – это злокачественное новообразование печени, возникающее по разным причинам, в том числе в исходе цирроза. Подписывайтесь и ставьте лайк 🙂 Об авторе.

Еще по теме:

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3434 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник