Что такое гепатит эпштейн барра

Acute cholestatic hepatitis induced by Epstein–Barr virus infection in an adult: a case report
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4818405/

Острый холестатический гепатит без признаков инфекционного мононуклеоза является редким представлением первичной инфекции Эпштейна-Барра, причем только несколько случаев, о которых ранее сообщалось в медицинской литературе. Раннее исследование вируса Эпштейна-Барра у фебрильных пациентов с нарушениями функции печени и отсутствие видимой билиарной обструкции при визуализации может ускорить как диагностику, так и лечение, тем самым избегая дорогостоящих или инвазивных процедур, таких как биопсия печени.

Было отмечено, что 59-летняя белая женщина англо-саксонского происхождения с фебрильной болезнью имеет холестатическую картину нарушений функций печени. В течение следующей недели прогрессирующая обструктивная желтуха развивалась без признаков холедохолитиаза при ультразвуковой или магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Специфические иммуноглобулиновые М антитела против вируса Эпштейна-Барра были обнаружены в ее сыворотке, а диагноз гепатита Эпштейна-Барра был подтвержден тестированием полимеразной цепной реакции. Было проведено поддерживающее лечение, и ее функция печени нормализовалась через 3 месяца после презентации.

Вирус Эпштейна-Барра связан с широким спектром клинических проявлений и может представлять собой холестатический гепатит с или без признаков инфекционного мононуклеоза. Хотя диагноз часто предлагается серологическим тестированием, цепная реакция вируса полимеразы Эпштейна-Барра представляет собой новое неинвазивное лабораторное исследование, которое может помочь идентифицировать инфекцию в тех случаях, когда клиническое представление является нетипичным.

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) является вездесущим герпесвирусом человека с распространенностью во всем мире среди взрослого населения, который достигает 90%, причем большинство инфекций являются субклиническими и неадекватными. Временное увеличение печеночных трансаминаз во время первичной инфекции не является чем-то необычным, но значительная желтуха и холестаз встречаются редко, с частотой менее 5% [1]. Ранее в медицинской литературе было сообщено лишь несколько случаев вызванного EBV холестаза без признаков инфекционного мононуклеоза, таких как фарингит и железистая опухоль [2].

Первичная EBV-инфекция может быть идентифицирована наличием иммуноглобулиновых M (IgM) антител, направленных против вирусного капсидного антигена Эпштейна-Барра (VCA). Анти-VCA-иммуноглобулин G (IgG) продуцируется одновременно с ранней инфекцией (день 4-7) и сохраняется на протяжении жизни иммунокомпетентного человека [3,4].

ЭПВ-полимеразная цепная реакция (ПЦР) представляет собой новый неинвазивный тест, который может помочь в диагностике первичной инфекции, особенно когда презентация является нетипичной. Кроме того, ПЦР более чувствительна, чем тестирование антител на ранних стадиях EBV-инфекции [5]. Следует, однако, отметить, что, хотя он имеет диагностическую ценность, количественный аспект EBV-PCR у иммунокомпетентных индивидуумов остается неопределенным, и роль мониторинга вирусной нагрузки для измерения прогрессирования еще не подтверждена [4].

59-летняя, ранее хорошо белая женщина англо-саксонского происхождения была принята в нашу больницу с 4-дневной историей прерывистой лихорадки, суровости и озноба. Она отрицала боль, одышку, кашель или симптомы мочи. Не было истории употребления запрещенных наркотиков, недавних поездок или инфекционных контактов. Ее прошлая история болезни включала предыдущую холецистэктомию и беспокойство, за которые она лечилась 200 мг десвенлафаксина.

При представлении она была лихорадочной при 39,2 ° C, имела частоту пульса 80 ударов в минуту, артериальное давление 130/64 мм рт.ст., скорость дыхания 14 вдохов / мин и кислородную насыщенность 99% при комнатной температуре. Не было видимой сыпи, лимфаденопатии или признаков фарингита. Ее сердечно-сосудистые, респираторные и абдоминальные исследования были незаметными.

Хотя ее начальные показатели полного кровяного давления были в пределах нормы, биохимия выявила смешанную картину нарушений функций печени (LFTs), как показано в таблице 1. Таблицы 1Интеральные тесты функции печени

ALP-щелочная фосфатаза, ALT-аланиновая трансаминаза, Аспартат-аминотрансфераза, GGT-гамма-глутамилтранспептидаза

Повторное обследование на следующий день выявило отмеченную желтуху в дополнение к генерализованному абдоминальному дискомфорту и миалгии, причем биохимия демонстрирует прогрессивно ухудшающиеся холестатические ЛПФ и сопряженные гипербилирубинемии, достигая максимума на седьмой день приема (см. Таблицу 2). Тесты функции 2Liver через неделю

ALP-щелочная фосфатаза, ALT-аланиновая трансаминаза, Аспартат-аминотрансфераза, GGT-гамма-глутамилтранспептидаза

Ее альбумин составлял 25 г / л (34-48), а исследования коагуляции были в пределах нормы. Полный анализ крови и пленки крови показали реактивный лимфоцитоз: 7,34 × 109 / л; контрольный диапазон (RR) 1.5-3.5 × 109 / L.

В вирусных исследованиях выявлено положительное антитело к EBV IgM и IgG. Не выявлено антител IgM гепатита А. Серология гепатита В и С была отрицательной. Гладкие мышцы и митохондриальные антитела не были обнаружены. Ультразвук брюшной полости не выявил признаков внутри- или внепеченочной дилатации канала или холедохолитиаза. Магниторезонансная холангиопанкреатография (MRCP) показала увеличенную селезенку на 16 см, но в остальном не наблюдалась. Выполняли ЭБВ-ПЦР с обнаружением 68 300 копий EBV-рибонуклеиновой кислоты (РНК), и впоследствии был поставлен диагноз острого холестатического гепатита, вторичного по отношению к инфекции Эпштейна-Барра.

Ей управляли поддерживающе, с парацетамолом 1 г четыре раза в день, чтобы помочь контролировать пирексию и короткий курс холестирамина 4 г три раза в день, чтобы помочь справиться с трудноизлечимым зудом. Ее клиническое состояние постепенно улучшалось, и на рассмотрении через 3 месяца после первоначального приема ее ЛФП вернулись с нормальными пределами.

Исследование обструктивной картины LFTs сильно зависит от визуализации, поскольку внутри- и внепеченочный холестаз не может быть надежно дифференцирован на основе только биохимических результатов. Ультрасонография — экономически эффективный, минимально инвазивный метод, который может продемонстрировать болезнь желчного пузыря и предложить внепеченочный холестаз путем выявления билиарной дилатации, в то время как MRCP — более мощный инструмент, предназначенный для случаев, когда ультразвуковая визуализация неубедительна.

После исключения желчных обструкций следует исследовать внутрипеченочные причины холестаза. Общие гепатоцеллюлярные заболевания, характеризующиеся гипербилирубинемией и холестатической картиной LFT, включают вирусные инфекции и наркотики, такие как фенитоин или амиодарон. Первичный билиарный цирроз и холестаз беременности являются менее распространенными причинами, которые можно легко исключить, в то время как инфильтративные расстройства, такие как саркоидоз, лимфома и амилоидоз, встречаются редко.

Читайте также:  Расшифровка анализа крови гепатит с количественно

В дополнение к EBV, другие вирусные причины внутрипеченочного холестаза включают цитомегаловирус и вирусные гепатиты A, B, C и E. Холангиопатия синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) — это синдром обструкции желчных путей, возникающий в результате связанного с инфекцией стриктуры желчного дерева, обычно наблюдается у пациентов с показателем CD4 ниже 100 / мм3.

В то время как патогенез холестаза при ВЭБ-инфекции не был четко определен, считается, что это прежде всего иммунологически опосредованный, а не цитотоксический феномен [5]. Предлагаемые механизмы холестатического гепатита в ВЭБ включают воспаление и набухание желчного протока или прямое повреждение печеночных клеток посредством опосредованной аутоантител активации свободных радикалов [5-7].

Управление холестазом EBV сосредоточено на поддерживающих мерах, и имеются ограниченные данные, подтверждающие использование кортикостероидов или противовирусных препаратов при тяжелых инфекциях EBV [8]. Симптоматические меры могут включать использование простых анальгетиков и парацетамола для снижения лихорадки или испытания холестирамина в случаях трудноизлечимого зуда.

Хранение EBV-гепатита в дифференциале для фебрильных пациентов с холестатической картиной нарушения LFT может не только ускорить точный диагноз и лечение, но также потенциально может избежать дальнейших дорогостоящих или инвазивных диагностических процедур, таких как биопсия печени и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.

Хелестатический гепатит, индуцированный Эпштейном-Барром, является важным диагнозом для пациента с лихорадкой и нарушениями LFT, особенно, когда на изображении не обнаруживается видимый холелитиаз. Хотя диагноз обычно можно получить путем серологического тестирования, EBV-PCR представляет собой новый метод с высокой чувствительностью и специфичностью, который может подтвердить инфекцию Эпштейна-Барра в тех случаях, когда клиническое проявление является нетипичным или серологическим безрезультатным.

Письменное информированное согласие было получено от пациента для публикации этого отчета о случаях и сопутствующих изображений. Копия письменного согласия доступна для рассмотрения Главным редактором этого журнала.

Синдром приобретенного иммунодефицита

Щелочная фосфатаза

Аланиновая трансаминаза

Аспартат-аминотрансфераза

Вирус Эпштейна-Барра

Гамма-глутамилтранспептидаза

Иммуноглобулин G

Иммуноглобулин М

Тестирование функции печени

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография

Полимеразной цепной реакции

Рибонуклеиновая кислота

Диапазон задания

Вирусный капсидный антиген

Конкурирующие интересы

Автор заявляет, что у него нет конкурирующих интересов.

Источник

Ви́рус Эпште́йна — Барр (ВЭБ)[3], или вирус Эпстайна — Барр[4], или вирус герпеса человека 4 типа[5], или герпесвирус человека тип 4[4] (ГВЧ-4, англ. Human gammaherpesvirus 4, ранее Human herpesvirus 4) — вид вирусов из подсемейства гаммагерпесвирусов семейства герпесвирусов.

Описание[править | править код]

Упрощённая схема строения вируса

Геном вируса Эпштейна — Барр представлен двуцепочечной ДНК, вирус в своем развитии не имеет РНК-стадии. В настоящее время данному вирусу наряду с другими герпесвирусами приписывается важная роль в формировании опухолевых клеток в организме человека. Вирус Эпштейна — Барр хорошо размножается в культуре клеток лимфомы Беркитта, крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и культуре клеток головного мозга здорового человека. У многих людей, заражённых вирусом Эпштейна — Барр, болезнь проходит бессимптомно.

Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител.

Этиология[править | править код]

Вирус первоначально назван в честь английского вирусолога, профессора Майкла Энтони Эпштейна (англ. Michael Anthony Epstein) и его аспирантки Ивонны Барр (англ. Yvonne Barr), описавших его в 1964 году — Epstein-Barr virus[6]. В 1979 году научное название изменили на Human herpesvirus 4[7], в 2016 году — ещё раз, для указания подсемейства, к которому вид относится, на Human gammaherpesvirus 4[8].

Эпидемиология[править | править код]

ВЭБ является одним из самых распространённых вирусов человека. В США примерно у половины всех пятилетних детей и от 90 до 95 % взрослых есть доказательства перенесённой инфекции[9].

Патология[править | править код]

Болезни, ассоциированные с вирусом Эпштейна — Барр:

  • Синдром хронической усталости
  • Инфекционный мононуклеоз (мультигландулярный аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова)
  • Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)
  • Некоторые из неходжкинских лимфом, в частности лимфома Беркитта (центральноафриканская лимфома)
  • Назофарингеальная карцинома (носоглоточное раковое образование)
  • Общая вариабельная иммунная недостаточность
  • Синдром Алисы в стране чудес
  • Гепатит
  • Герпес
  • Стоматит
  • Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь
  • Рассеянный склероз
  • Волосатая лейкоплакия
  • Болезнь Кикучи-Фуджимото[en]
  • Гипотиреоз

Лечение[править | править код]

Для противовирусной терапии применяются препараты, эффективные против различных типов герпесвирусов: ганцикловир, валацикловир. Специфическая терапия, как правило, требуется при тяжёлых вирус-ассоциированных заболеваниях у лиц с иммунодефицитом.

Генотерапия[править | править код]

Обнадёживающие результаты продемонстрированы при лечении клеток линии Vero от герпесвирусов типа 1 (вирус простого герпеса, HSV-1), типа 4 (вирус Эпштейна — Барр, EBV) и типа 5 (цитомегаловирус человека, HCMV) методом CRISPR/Cas9. Для некоторых участков их ДНК были созданы направляющие молекулы РНК, благодаря которым нуклеазы Cas9 способны распознавать их в геноме хозяина и разрезать. Эксперименты показали, что разрез в одном участке вирусной ДНК снижает число заражённых клеток примерно вдвое, а два разреза приводят к почти полному удалению вирусов[10][11].

Профилактика[править | править код]

Эффективной вакцины против вируса Эпштейна — Барр не существует[12], проводятся клинические испытания[13][14][15]. Основную проблему при разработке вакцины создают различия состава белков на разных фазах существования вируса[16].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. ↑ ICTV Taxonomy History for Human gammaherpesvirus 4 на сайте ICTV (англ.) (Проверено 26 июня 2016).
  3. Пиневич А. В., Сироткин А. К., Гаврилова О. В., Потехин А. А. Вирусология : учебник. — СПб. : Издательство Санкт-Петербургского университета, 2012. — С. 320. — ISBN 978-5-288-05328-3.
  4. 1 2 Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М. : Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 109, 112. — ISBN 5-89481-136-8.
  5. ↑ ГЕРПЕСВИРУСЫ • Большая российская энциклопедия — электронная версия. bigenc.ru. Дата обращения 16 марта 2020.
  6. Epstein M. A., Achong B. G., Barr Y. M. Virus particles in cultured lymphoblasts from Burkitt’s lymphoma. (англ.) // Lancet (London, England). — 1964. — Vol. 1, no. 7335. — P. 702—703. — doi:10.1016/S0140-6736(64)91524-7. — PMID 14107961.
  7. Matthews, R. E. F. Classification and nomenclature of viruses. Third report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.] // Intervirology. — ICTV 3rd Report. — 1979. — Vol. 12. — P. 129—296.
  8. Davison A., Pellett P., Stewart J. Rename species in the family Herpesviridae to incorporate a subfamily designation : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2015.010aD. — 5 p.
  9. ↑ Epstein-Barr Virus and Infectious Mononucleosis.   (англ.) (недоступная ссылка). National Center for Infectious Diseases. — «In the United States, as many as 95% of adults between 35 and 40 years of age have been infected. Infants become susceptible to EBV as soon as maternal antibody protection (present at birth) disappears». Архивировано 20 апреля 2012 года.
  10. van Diemen F. R., Kruse E. M., Hooykaas M. J., Bruggeling C. E., Schürch A. C., van Ham P. M., Imhof S. M., Nijhuis M., Wiertz E. J., Lebbink R. J. CRISPR/Cas9-Mediated Genome Editing of Herpesviruses Limits Productive and Latent Infections. (англ.) // PLoS pathogens. — 2016. — Vol. 12, no. 6. — P. e1005701. — doi:10.1371/journal.ppat.1005701. — PMID 27362483.
  11. Роман Фишман. Биологи научились очищать клетки от герпесвирусов. nplus1.ru (1 июля 2016). Дата обращения 4 июля 2016.
  12. Sokal E. M., Hoppenbrouwers K., Vandermeulen C., Moutschen M., Léonard P., Moreels A., Haumont M., Bollen A., Smets F., Denis M. Recombinant gp350 vaccine for infectious mononucleosis: a phase 2, randomized, double-blind, placebo-controlled trial to evaluate the safety, immunogenicity, and efficacy of an Epstein-Barr virus vaccine in healthy young adults. (англ.) // The Journal of infectious diseases. — 2007. — Vol. 196, no. 12. — P. 1749—1753. — doi:10.1086/523813. — PMID 18190254.
  13. Crawford D. H., Macsween K. F., Higgins C. D., Thomas R., McAulay K., Williams H., Harrison N., Reid S., Conacher M., Douglas J., Swerdlow A. J. A cohort study among university students: identification of risk factors for Epstein-Barr virus seroconversion and infectious mononucleosis. (англ.) // Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. — 2006. — Vol. 43, no. 3. — P. 276—282. — doi:10.1086/505400. — PMID 16804839.
  14. Elliott S. L., Suhrbier A., Miles J. J., Lawrence G., Pye S. J., Le T. T., Rosenstengel A., Nguyen T., Allworth A., Burrows S. R., Cox J., Pye D., Moss D. J., Bharadwaj M. Phase I trial of a CD8+ T-cell peptide epitope-based vaccine for infectious mononucleosis. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 3. — P. 1448—1457. — doi:10.1128/JVI.01409-07. — PMID 18032491.
  15. Moutschen M., Léonard P., Sokal E. M., Smets F., Haumont M., Mazzu P., Bollen A., Denamur F., Peeters P., Dubin G., Denis M. Phase I/II studies to evaluate safety and immunogenicity of a recombinant gp350 Epstein-Barr virus vaccine in healthy adults. (англ.) // Vaccine. — 2007. — Vol. 25, no. 24. — P. 4697—4705. — doi:10.1016/j.vaccine.2007.04.008. — PMID 17485150.
  16. Lockey T. D., Zhan X., Surman S., Sample C. E., Hurwitz J. L. Epstein-Barr virus vaccine development: a lytic and latent protein cocktail. (англ.) // Frontiers in bioscience : a journal and virtual library. — 2008. — Vol. 13. — P. 5916—5927. — doi:10.2741/3126. — PMID 18508632.
Читайте также:  Печень гепатит с чем лечить

Ссылки[править | править код]

  • Epstein-Barr Virus and Infectious Mononucleosis. About Epstein-Barr Virus (EBV) (англ.). National Center for Immunization and Respiratory Diseases (6 January 2014). Дата обращения 3 сентября 2015. Архивировано 25 января 2014 года.
  • Epstein-Barr Virus: Implicated in Cancer Etiology in China, Impetus for a Vaccine Article in The Scientist 13 (6):1, Mar. 15, 1999
  • Современные подходы к лечению Эпштейн— Барр-вирусной инфекции у взрослых (журнал «Лечащий Врач» № 2 2011)

Источник

Авторы:
И.А. Зайцев, В.Т. Кириенко

Статья в формате PDF.

Вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ, EBV) широко распространен в мире. По некоторым данным, антитела к вирусу выявляют более чем у 90% взрослой популяции независимо от пола, этнической принадлежности и социально-экономического статуса. В экономически развитых странах примерно 50% случаев острой инфекции фиксируются у детей в возрасте <5 лет, следующая вспышка заболевания наблюдается на втором десятилетии жизни.

Вирус неустойчив во внешней среде, и обычно его передача происходит при тесном контакте восприимчивого организма с орофарингеальным секретом серопозитивного субъекта (при поцелуях, интимных контактах, а среди детей в семьях и детских садах – ​через общие предметы (игрушки) или при откусывании пищи от одного куска).
После инфицирования развивается первичная инфекция (не всегда имеющая очевидные клинические проявления), а через некоторое время, как при инфекции другими представителями семейства Herpesviridae, формируется латентная инфекция. Первичная инфекция сопровождается транзиторной виремией, последующим адаптивным Т-клеточным ответом, который, собственно, и ведет к развитию латенции вируса в случае иммунокомпетентного организма-хозяина. Последующие эпизоды кратковременной реактивации с репликацией вируса встречаются и в норме. У иммунокомпетентных индивидов реактивация ведет к иммортализации инфицированных В-лимфоцитов и строго регулируется цитотоксическими Т-лимфоцитами, специфичными к литическим и латентным антигенам вируса. При этом какие-либо клинические проявления отсутствуют. Однако у пациентов с клеточным типом иммунодефицита реактивация может сопровождаться появлением симптомов и спровоцировать развитие различных осложнений. Причиной реактивации может быть иммуносупрессия, физические или психические воздействия на организм, а также другие инфекции.
Наиболее частым проявлением первичной ЭБВ-инфекции является инфекционный мононуклеоз. У детей острая инфекция может протекать субклинически, поэтому не диагностируется. У подростков и взрослых, напротив, клинически манифестные формы встречаются чаще и протекают тяжелее. Симп­томы включают классическую триаду: лихорадку, фарингит и лимфаденопатию. Несмотря на то что проявления инфекционного мононуклеоза хорошо изучены и описаны, первичная ЭБВ-инфекция представляет определенный интерес для гепатологов.
Считается, что гепатит развивается примерно у 50% больных с клинически очевидным мононуклеозом и проявляется гепатомегалией (10-25%) и повышением активности трансаминаз (обычно в 2-3 раза выше верхней границы показателя в норме), хотя некоторые авторы допускают как более частое развитие ­гепатита (в 80-90% случаев мононуклеоза), так и более значительное (в 10-20 раз) повышение аланин­аминотрансферазы (АЛТ).
Большинство исследователей сходятся во мнении, что пиковые значения трансаминаз при ЭБВ-инфекции обычно меньше, чем у пациентов с гепатитом А-Е. Уровень ферментов увеличивается постепенно (в течение 1-2 нед от начала заболевания). У большинства пациентов уровень трансаминаз нормализуется в течение месяца, чаще всего – ​перед разрешением симптомов заболевания.
Также характерно повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и небольшая гипербилирубинемия. Частота последней варьирует. По мнению большинства исследователей, она встречается в 5-10% случаев, другие допускают возможность развития желтухи примерно у половины от общего числа инфицированных (в 45% случаев). Наиболее часто причиной желтухи является вирусиндуцированный холестаз, на что указывают патоморфологические изменения в печени, повышение активности ЩФ и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), зачастую более значительное, чем АЛТ и аспартатаминотрансферазы (АСТ) (табл. 1). Холестатическая желтуха чаще ­встречается у молодых женщин, принимающих оральные контрацептивы. Другой важной, но редкой (0,5-3% случаев) причиной повышения билирубина может быть аутоиммунная гемолитическая анемия.

Читайте также:  Вирусный гепатит в этиология эпидемиология профилактика

Изменения печеночных функциональных тестов можно обнаружить уже с 5 суток заболевания. Типичные же гистологические изменения обычно развиваются между 10-м и 30-м днем болезни. В печени выявляют плеоморфную инфильтрацию лимфоцитами и моноцитами портальных трактов, перипортальной зоны и синусоидов с формированием лимфоцитарных фокусов. Типичны минимальное ­набухание и ­вакуолизация гепатоцитов. Могут также фиксироваться пролиферация купферовских клеток и эпителия желчных капилляров, стаз желчи, а также фокальные некрозы и гранулемы (рис. 1). Таким образом, собственно поражение гепатоцитов не характерно для гепатита ЭБВ-этиологии.

Гепатит при инфекционном мононуклеозе обычно протекает не остро, однако описаны случаи фулминантного течения с летальным исходом, в основном при иммуносупрессии, главными причинами которой были: иммунодефицит, связанный с Х-хромосомой (болезнь Дункана), лимфопролиферативные заболевания или трансплантация печени (в результате первичной инфекции ЭБВ или реактивации).
Как и другие проявления мононуклеоза, гепатит протекает тяжелее у лиц старше 30 лет. Иногда у таких больных развивается выраженная желтуха, лихорадка, боль в правом подреберье, что может наводить на мысль о механической желтухе. Возможно развитие асцита при тяжелом гепатите, а также аутоиммунное поражение печени после перенесенной ЭБВ-инфекции.
Редко причиной желтухи служит гемофагоцитарный синдром, который характеризуется лихорадкой, гепатоспленомегалией, нарушением синтетической функции печени, цитопенией и значимой гипербилирубинемией и иногда развивается у больных с ЭБВ-инфекцией. Гемофагоцитарный синдром является результатом дисрегуляции Т-киллеров, что ведет к пролиферации и активации лимфоцитов с неконтролируемым гемофагоцитозом и продукцией цитокинов. В очень редких случаях гемофагоцитарный синдром может протекать тяжело и даже стать причиной смерти больных.
Таким образом, гепатит при инфекционном мононуклеозе – ​довольно частое явление, хотя среди прочих инфекционных и неинфекционных причин появления разных видов желтухи ЭБВ занимает отнюдь не лидирующие позиции. Например, Vine и coавт. (сотрудники специализированного диа­гностического центра для больных желтухой) сообщают, что за 13 лет наблюдений было выявлено всего 17 пациентов с ЭБВ-гепатитом среди 1995 больных с желтухой или острым гепатитом (0,85% от всех случаев желтухи). Интересно, что клинические проявления мононуклеоза имелись лишь у 2 пациентов с лабораторно подтвержденным диагнозом ЭБВ-инфекции.
Как уже отмечалось выше, вслед за первичной инфекцией развивается ее латентная фаза. Согласно наблюдениям В. А. Зуева латенция является одной из форм персистенции вирусной инфекции и клинически никак не проявляется. В случае ЭБВ-инфекции это не вполне соответствует действительности, поскольку вирус, персистируя в лимфоидной ткани и эпителиальных клетках дыхательных путей, изменяет их онкогенный потенциал и является причиной ряда заболеваний. Ограниченная экспрессия генов во время латентной фазы затрудняет распознавание инфицированных клеток цитотоксическими лимфоцитами (ЦТЛ) и усложняет установление непосредственной связи между ЭБВ-инфекцией и лимфопролиферативным заболеванием, и это можно рассматривать как настоящий вызов клиницистам и молекулярным биологам. Диагностические критерии основных типов латенции ЭБВ и связанные с этим заболевания представлены в таблице 2.

Продолжение следует.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 9 (382), травень 2016 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Діагностика

17.02.2020

Діагностика
Ендокринологія

Альтернативные гликированному гемоглобину маркеры контроля СД

Сахарный диабет (СД) – это хроническое метаболическое заболевание, вызванное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, нарушением чувствительности тканей к инсулину, что проявляется гипергликемией. В настоящее время заболеваемость СД приобрела характер эпидемии и является проблемой для здравоохранения во всем мире. На сегодня, согласно статистическим данным, 415 млн человек болеют СД. По прогнозу Международной федерации диабета (IDF), к 2040 г. количество больных составит 642 млн….

06.01.2020

Діагностика
Пульмонологія та оториноларингологія

Роль дефицита альфа1-антитрипсина в развитии бронхолегочной патологии

Дефицит альфа1-антитрипсина (А1АТ) – ​генетически детерминированное заболевание, вызванное недостаточностью А1АТ в сыворотке крови, возникающее вследствие различных мутаций в гене Pi и проявляющееся в виде хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), эмфиземы легких, идиопатического фиброза, бронхоэктазов, развития рака легкого, поражения печени и сосудов….

06.01.2020

Діагностика

Фармакогенетическое тестирование для персонализации дозирования варфарина

Антикоагулянтом непрямого действия, наиболее часто назначаемым сегодня пациентам, является варфарин. Его начали применять в медицинской практике еще с середины прошлого века у пациентов с анамнезом артериального и венозного тромбоза, фибрилляции предсердий, а также при тромбоэмболии, протезировании сердечных клапанов и др. С тех пор варфарин обрел у врачей во всем мире большую популярность, а в США он занимает 11-е место среди наиболее часто применяемых лекарственных средств (ЛС)….

06.01.2020

Діагностика
Терапія та сімейна медицина

Лабораторний аутсорсинг: важливі аспекти партнерства лабораторії та комунальних неприбуткових підприємств

Науково-практична конференція з міжнародною участю «Компетенції сімейного лікаря в питаннях реабілітації пацієнтів», організаторами якої виступили Українська асоціація сімейної медицини та кафедра сімейної медицини та амбулаторно-поліклінічної допомоги Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика (м. Київ), зібрала чималу профільну аудиторію, до якої долучилися й інші медичні спеціалісти. …

Источник