Что такое инфильтрат при гепатите
- Авторы
- Файлы
Кропачева Е.А.
Кабановская И.Н.
Заболеваемость вирусным гепатитом В и С в мире очень высока. При данной патологии происходит изменение состава и нарушение функции иммунокомпетентных клеток. Развитие иммуносупрессорных и иммунопатологических реакций приводит к нарушению элиминации вируса и хронизации процесса. Для развития методов диагностики и лечения вирусного гепатита В и С перспективным представляется изучение состава и распространенности лейкоцитарных инфильтратов в печени больных хроническим гепатитом В и С.
Цель исследования — выявить морфологические особенности лейкоцитарных инфильтратов печени, пораженной хроническим вирусным гепатитом В и С в зависимости от активности гепатита.
Исследовались образцы биоптатов печени больных гепатитом В и С разной степени активности — от минимальной до высокой. Участки органа изучали на парафиновых срезах, окрашенных гистологическими и гистохимическими методами.
Результаты исследования образцов печени при гепатите В показали, что при минимальной активности процесса лейкоцитарная инфильтрация очень незначительна, обнаруживается в соединительной ткани в области портальных трактов. Отдельные лейкоциты встречаются внутри печёночных долек, в основном внутри синусоидных капилляров. В стенке синусоидов изредка обнаруживаются увеличенные в размерах клетки Купфера. При низкой активности процесса наблюдается разрастание соединительной ткани в области триад. Лейкоцитарные инфильтраты здесь довольно обширны, в основном их составляют лимфоциты, встречаются и зернистые лейкоциты. Внутри долек обнаруживаются увеличенные клетки Купфера, отделившиеся от стенок синусоидных капилляров. При умеренной активности процесса отмечается обширная лейкоцитарная инфильтрация в соединительной ткани вокруг триад. Внутри печёночных долек, в разросшейся соединительной ткани, определяется некоторое количество лейкоцитов, преимущественно лимфоцитарного ряда. Внутридольковые синусоидные капилляры заполнены лимфоцитами и активированными купферовскими клетками.
При исследовании образцов печени при гепатите С было обнаружено, что при минимальной активности процесса наблюдается инфильтрация лейкоцитами соединительной ткани вокруг триад. Кроме лимфоцитов в инфильтратах встречаются бластные формы. Внутри долек обнаруживаются увеличенные в размерах купферовские клетки. При низкой активности лейкоцитарная инфильтрация в области портальных трактов хорошо выражена. Инфильтраты представлены, в основном лимфоцитами, в большом количестве в них присутствуют бластные формы. Внутри долек определяются небольшие скопления лимфоцитов. В просвете капилляров определяются активированные клетки Купфера. При умеренной активности гепатита С обширные лейкоцитарные инфильтраты обнаруживаются в соединительной ткани портальных трактов. Инфильтраты представлены клетками лимфоидного ряда, видны многочисленные бластные формы. Дольки разобщены на фрагменты, между которыми определяется разросшаяся соединительная ткань, инфильтрированная лимфоцитами. Синусоидные капилляры расширены, заполнены лимфоцитами, макрофагами, активированными купферовскими клетками. При высокой активности гепатита С лимфоидная инфильтрация наблюдается как в разросшейся соединительной ткани в области портальных трактов, так и внутри изменённых долек. В инфильтратах, в основном определяются лимфоциты, бластные формы и макрофаги. Скопления лимфоцитов очень плотные и приобретают более определённую форму, чем при слабо и умеренно выраженной активности процесса.
При иммуногистохимическом и цитоиммунохимическом исследовании выявлено, что популяция инфильтрирующих печень лимфоидных клеток представлена, в основном, Т-лимфоцитами, натуральными киллерами и НКТ-клетками. В расширенных внутридольковых синусодных капиллярах обнаруживаются в большом количестве лимфоциты, макрофаги и активированные купферовские клетки.
Таким образом, поражение печени гепатитом В и С приводит к инфильтрации органа лейкоцитами, а также к активации лейкоцитов печени. Поражение печени вирусом гепатита С приводит к более обширной инфильтрации, которая раньше распространяется внутри долек, чем при гепатите В.
Библиографическая ссылка
Кропачева Е.А., Кабановская И.Н. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ИНФИЛЬТРАТОВ ПЕЧЕНИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 8. – С. 113-113;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=27693 (дата обращения: 04.04.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Причины и симптомы инфильтрата
Что такое инфильтрат?
Инфильтрат — это уплотнение, образовавшееся в тканевой области либо органе (печени, мышце, подкожной клетчатке, легком), возникновение которого обусловлено скоплением элементов клеток, крови, лимфы. Различают несколько форм инфильтрата. Воспалительная форма образуется вследствие стремительного размножения клеток ткани и сопровождается появлением значительного количества лейкоцитов и лимфоцитов, крови и лимфы, которые выпотевают из сосудов кровеносного типа.
Опухолевый инфильтрат составляют клетки, характерные для разных видов опухолей (рак, миома, саркома). Его проявление состоит в инфильтрированном опухолевом росте. При таком образовании происходит изменение объемов ткани, изменение цвета, увеличивается её плотность и болезненность. Хирургическая форма инфильтрата представляет уплотнение, которое возникает в тканях при искусственном насыщении их анестезирующим препаратом, антибиотиком, спиртом и так далее.
Причины возникновения инфильтрата
Причины, по которым возникают воспалительные инфильтраты, составляют группу с многообразными факторами этиологической направленности. Исследования выявили 37% больных причиной заболевания, у которых служил травматический источник, 23% имели одонтогенную инфекцию, у оставшейся части пациентов воспалительный инфильтрат получил развитие вследствие разнообразных процессов инфекционного характера. Данная форма воспалительного процесса возникает с одинаковой вероятностью в любой возрастной категории.
Инфильтраты воспалительной формы часто наблюдаются в тканях околочелюстного расположения, в частности, у детей при возникновении пульпитов и периодонтитов, которые можно спутать с реактивно проходящими процессами. Заболевания периаденита и серозного периостита, также являются разновидностью воспалительного инфильтрата. Чтоб точно оценить состояние пациента требуется распознать негнойную стадию процесса. Группа одонтогенных воспалений имеет воспалительную природу, касающуюся челюстных костей, тканей прилежащих к челюсти, лимфоузлов регионального расположения.
Возбудителями одонтогенного воспаления считаются агенты, представляющие микрофлору ротовой полости (стафилококки, кандида, стрептококки и другие). Наряду с ними причиной развития негативного процесса является резистентность микроорганизмов, которое определяется специфическими и неспецифическими защитными факторами, реактивностью организма иммунологического характера. Воспалительный инфильтрат проявляется при инфекции контактного вида и при лимфогенном пути её распространения с последующей инфильтрацией ткани.
Причина инфильтрата может крыться в осложненном состоянии острого аппендицита. Это опухоль воспалительного типа, в её центре присутствует отросток червеобразной формы и воспаленного состояния, которое возникает при отсутствии своевременного хирургического лечения. Разновидностью инфильтрата может быть постиньекционного вида. Он представляет воспаление местного типа, которое получает развитие в месте, где провели внутримышечный укол, то есть его причина в неправильной медицинской манипуляции, нарушенных нормах санитарных правил.
Симптомы инфильтрата
Развитие воспалительного инфильтрата занимает несколько дней. Температура больного в этот период может быть нормальной или носить субфебрильный характер (немного повышенная температура, которая не нормализуется долгое время). В районе поражения появляются припухлость и тканевое уплотнение с ясно видимым контуром, область распространения которого распределяется на одну анатомическую область либо несколько. Пальпация пораженного участка может вызывать сильную или слабую боль.
Определить наличие жидкости (флюктуация на предмет гноя, крови) в образовавшейся полости не возможно. Кожный покров очага поражения слегка напряжен, имеет красный цвет или легкую гиперемию. В данной области поражению подвергаются все мягкие ткани – кожа, слизистая, подкожно-жировая и мышечная ткани, несколько фасций с втягиванием в процесс инфильтрата лимфатических узлов. Инфильтраты с травматическим генезом имеют зону локализации в щечной, челюстно-лицевой области и полости рта.
Инфильтрат, в основе которого лежит осложнение аппендицита в острой форме, развивается до 3 суток от начала болезни. Воспалительный процесс формируется внизу живота с правой стороны. Его симптомами являются устойчивая боль ноющего характера, невысокая температура до 37,5°С, есть вероятность обратного развития процесса, при абсцедировании происходит подъем температуры 39°С, которая сопровождается ознобом, формируется гнойник и выздоровление возможно лишь после вмешательства хирурга.
Диагностика инфильтрата
Воспалительный инфильтрат диагностируют с применением дифференциального подхода, где учитываются факторы причины и условий, при которых возникло заболевание, а также фактор его давности. Точность диагноза подтверждается следующими признаками: нормальной либо субфебрильной температурой тела, четкими контурами инфильтрата, резкой болью при проведении пальпации, отсутствием гноя в замкнутой полости воспаленной ткани.
Слабовыраженными отличительными симптомами являются: отсутствие солидной интоксикации, незначительная гиперемия кожи без обнаружения напряженности и лоснящегося эффекта кожных покровов. Затрудняют диагностику очаги гнойного типа, локализация которых находится в пространстве, отграниченном группой мышц снаружи. В таких случаях наращивание признаков воспаления предопределяет прогнозирование заболевания. В сомнительных случаях диагноз ставится на основании результатов пункции из очага воспаления.
Изучая гистологическую структуру материала, полученную из инфильтрата, то есть, проводя морфологический вариант исследования биоптата, можно обнаружить клетки типичные для пролиферативной воспалительной фазы при полном отсутствии либо малом количестве лейкоцитов сегментоядерного нейтрофильного типа. Этот показатель характерен для не гнойных воспалений. В инфильтратах, как правило, обнаруживаются дрожжевые и мицелиальные грибы в больших скоплениях. Это свидетельствует о наличии дисбактериоза.
Аппендикулярный инфильтрат определяется при осмотре врачом. К специальным диагностическим методам, как правило, не обращаются. В случаях подозрения на абсцедирование проводится эхографическое исследование. Этот метод четко показывает структуру инфильтрата и выявляет кистозные образования с четким наличием капсул, содержащих гетерогенную жидкость, что будет показателем накопления гнойного экссудата.
Лечение инфильтрата
Воспалительный инфильтрат лечится консервативными методами, которые объединяют терапию противовоспалительного характера и физиотерапевтические средства (облучение лазером, повязки с использованием мази Вишневского и спирта). Нагноение инфильтрата влечет за собой возникновение флегмоны, тогда хирургического лечения не избежать. Физиотерапия выполняет основную цель – санацию инфекционных очагов для ликвидации воспалительных процессов.
Если в инфильтрации отсутствуют гнойные проявления или они имеют малое количественное содержание без яркой флюктуации и общей реакции, физиотерапевтические методы выполняют рассасывание инфильтрата (противовоспалительный метод), уменьшают оттеки (противовоспалительный метод), купируют болевой синдром (анальгетический метод). Терапия противовоспалительного характера назначается при плотном инфильтрате без гнойных расплавлений для усиления кровотока в локальной области, ликвидации явлений застоя.
При её применении важна интенсивность воздействия, но при наличии гнойной микрофлоры высокоинтенсивная методика спровоцирует гнойную воспалительную форму. Иные методы с термическим эффектом назначаются при отсутствии провокации с их стороны, лучше на четвертые сутки после УВЧ-терапии или СУФ-облучения. Электрофорез антибиотиков выполняет антибактериальную роль, а для отграничения очага воспаления назначают электрофорез кальция.
Лечить аппендикулярный инфильтрат можно только в стационарных условиях клиники. Оно включает в себя терапию антибактериальными препаратами, соблюдение диеты и ограничение нагрузок физического характера. В течение 14 дней воспалительный процесс рассасывается и происходит выздоровление. В целях профилактики подобных приступов через 90 дней рекомендуется проведение операции, в результате которой червеобразный отросток удаляется.
Абсцедирование инфильтрата (образование полости вокруг червеобразного отростка наполненной гноем) требует операции по вскрытию гнойника, червеобразный отросток в этом случае сохраняется. Окончательное выздоровление наступит после удаления червеобразного отростка спустя полгода после того как было произведено вскрытие гнойника.
Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Наши авторы
Источник
Хронический гепатит — диагностика
Хронический гепатит произвольно определяют как любой острый воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 мес. Этиология данного состояния различна: алкогольная болезнь печени, первичный билиарный цирроз, повреждение печени лекарственными препаратами, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность а-1-антитрипсина, склерози-рующий холангит, гемохроматоз.
Аутоиммунный хронический активный гепатит (известный также как люпоидный гепатит) характерен для женщин и сопровождается гиперглобулинемией, множественными системными поражениями, образованием антител в сыворотке (антинуклеарных антител и/или антител к гладкой мускулатуре) и ответом на иммуносупрессивное лечение.
Хронический гепатит чаще всего возникает как следствие острого вирусного заболевания, особенно гепатита В или С. На рисунке ниже приведены различные возможные исходы острого вирусного гепатита. Острый гепатит В переходит в хроническую форму приблизительно у 5% пациентов, гепатит С — у 30% больных.
Формы с субклиническим безжелтушным течением заболевания чаще переходят в хронические, чем в острые классические, сопровождающиеся желтушностью. Гепатит В распространен повсеместно, однако в определенных географических районах он встречается чаще, чем в других.
Гепатит С наиболее распространен в Японии и странах Средиземноморья, равно как и в Египте, где к распространению инфекции привела программа по ликвидации шистосомоза с использованием нестерильных шприцев.
Основные гистологические формы хронического гепатита: хронический персистирующий гепатит (ХГТГ) и хронический агрессивный гепатит (ХАГ). Данные типы гепатитов различаются в основном гистологически, причем морфологические признаки соотносятся с прогнозом той или иной формы.
Хронический персистирующий гепатит — доброкачественное непрогрессирующее заболевание, или самоизлечивающийся процесс, в отличие от хронического агрессивного гепатита, который часто приводит к циррозу. Термин «хронический агрессивный гепатит» морфологический описательный и предпочтителен по сравнению с «хроническим активным гепатитом» либо «активным хроническим гепатитом», во избежание путаницы с «люпоидным гепатитом», «хроническим гепатитом» либо другими гепатитами невирусной этиологии.
В настоящее время утверждена определенная классификация вирусных гепатитов.
Хронический персистирующий гепатит. Воспалительный инфильтрат ограничен портальным трактом.
Микроскопическая оценка тяжести хронических вирусных гепатитов
I. Активность в отношении повреждения долек
Гистологическая картина:
— степень 0 — нет воспаления или некроза;
— степень 1 — есть воспаление, отсутствует некроз;
— степень 2 — очаговый некроз и ацидофильные тельца;
— степень 3 — сильное очаговое повреждение клеток;
— степень 4 — повреждение с образованием мостовидного некроза.
II. Активность в отношении повреждения портального/перипортального тракта
Гистологическая картина:
— степень 0 — нет воспаления или некроза;
— степень 1 — портальное воспаление (хронический персистирующий гепатит);
— степень 2 — слабовыраженный мелкоочаговый некроз (мягкий хронический активный гепатит);
— степень 3 — средневыраженный мелкоочаговый некроз (хронический активный гепатит средней степени тяжести);
— степень 4 — сильно выраженный мелкоочаговый некроз (хронический активный гепатит сильной степени тяжести).
III. Фиброзирующая активность
Гистологическая картина:
— степень 1 — фиброз отсутствует;
— степень 2 — расширенные фиброзированные портальные тракты;
— степень 3 — фиброзные перегородки с незатронутой архитектоникой;
— степень 4 — мостовидные некрозы с нарушением архитектоники;
— степень 5 — возможный или определенный цирроз.
Биопсия печени при хроническом агрессивном гепатите.
Воспалительный инфильтрат не ограничен портальным трактом и «просачивается» в печеночную паренхиму.
При хроническом персистирующем гепатите обнаруживают воспалительный инфильтрат, ограниченный портальным трактом и представленный мононуклеарами и плазматическими клетками. За пределы очага могут тянуться короткие фиброзные перегородки, но в общем печеночная долька остается интактной, за исключением небольших неспецифических воспалительных изменений.
При хроническом агрессивном гепатите изменения не ограничены только портальным трактом, при этом воспалительные изменения распространяются за пограничную пластинку в прилежащую паренхиму. Воспалительный процесс и деструкция гепатоцитов приводят к частичному некрозу или промежуточному гепатиту.
Гистологическая картина тяжелого хронического агрессивного гепатита, граничащего с циррозом:
видно фиброзное разделение нормальной архитектоники и изолирование узлов печени (а),
трехцветное окрашивание по Массону (х 20) и расширенные фиброзированные портальные тракты, изолирующие узлы печеночной паренхимы (б), окрашивание на ретикулин (х 50).
Впоследствии происходит образование мостиков с фиброзными перегородками, соединяющих находящиеся рядом портальные тракты и центральные вены. В конце концов данные изменения могут привести к циррозу.
Третий тип хронического гепатита — хронический дольковый гепатит, при котором гистологические изменения напоминают острый вирусный гепатит, что говорит о благоприятном прогнозе.
Биопсия печени: перихолангит у пациента с язвенным колитом. Желчный проток окружает выраженный воспалительный инфильтрат. Окраска гематоксилин-эозином.
До недавних пор хронический активный гепатит рассматривали как редкое осложнение воспалительного заболевания кишечника. При данном состоянии наблюдают всевозможные патологические изменения от перихолангита до хронического агрессивного гепатита и цирроза. Однако в настоящее время обнаружено, что вышеперечисленные проявления происходят вследствие первичного склерозирующего холангита, при котором поражаются одновременно внутри- и внепеченочные протоки.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатограмма: первичный склерозирующий холангит у 40-летнего мужчины с язвенным колитом.
Заметна неровность общего желчного и левого внутрипеченочного протоков.
Видео лабораторная диагностика вирусных гепатитов
Посетите раздел других видео уроков по эпидемиологии.
— Также рекомендуем «Абсцессы печени — диагностика»
Оглавление темы «Болезни печени»:
- Хронический гепатит — диагностика
- Абсцессы печени — диагностика
- Эхинококкоз печени — диагностика
- Шистосомоз печени — диагностика
- Малярия печени — диагностика
- Лейшманиоз печени — диагностика
- Цирроз печени — диагностика
- Первичный билиарный цирроз — диагностика
- Врожденный фиброз и кисты печени — диагностика
- Гемохроматоз печени — диагностика
Источник
