Что такое медикаментозный цирроз печени

Сложность данной темы состоит том, что неизвестно распространение данного состояния и имеет трудности в диагностическом поиске. Лекарственный цирроз печени развивается при непрерывно долгом приеме медикаментов, обладающих «губящим» действием на печень и запускают развитие цирроза (замещение фиброзной тканью).

Является заключительной степенью лекарственного повреждения, поэтому встречается реже других проявлений.

Для чего нам нужна печень?

Обеспечение обмена веществ (метаболизма): протеинов, липидов, углеводов, а также гормонов, витаминов, ферментов и накапливание их.
Обезвреживающая функция. Дезинтоксикация.
Образование желчи, участвующей в пищеварении и выделении вредных веществ.
Регулирует водный и минеральный обмены.
Регулирует гомеостаз (саморегуляция, поддержание равновесия в нашем теле).
Обеспечивает метаболизм лекарств и других чужеродных химических веществ.

Роль печени в метаболизме лекарств

Печень играет главную роль в метаболизме (превращение в другие формы) веществ, попадающих в организм извне – лекарства, другие чужеродные вещества химического происхождения, из окружающей среды, с пищей.

Метаболизм – это процесс обмена веществ. Большинство лекарств попадают в организм в неактивном состоянии, а в печени превращаются в свои активные формы, под влиянием ферментов микросомальной оксидазной системы.

Процесс превращения проходит в 2 стадии:

Первая стадия – под действием окислительных реакций, лекарство превращается в активное производное (метаболит) и ядовитое вещество (побочный продукт). Главный «руководитель» окисления фермент — цитохром Р 450, количество которого растет при попадании медикаментов и падает при болезнях печени. Генетические отличия фермента, могут лежать в основе непредсказуемых процессов на лекарства (идиосинкразия).
Вторая стадия – происходит связывание производных первой стадии с «транспортными» субстратами, в результате образуется соединение, которое выводится наружу с желчью или калом.

Факторы, снижающие ферментативную активность:

частый прием алкоголя;
генетические особенности ферментов;
сопутствующий прием препаратов;
прием гормональных веществ;
другие болезни печени;
пожилой возраст.

Группы лекарств, которые «губят» печень

Лекарство и яд схожи, разница заключается только в дозе.

Принимайте медикаменты, только по назначению врача, следуйте инструкции, не превышайте рекомендованную дозу и время приема (утро, день, вечер, до, с едой или после).

Их 2 группы:

Первая группа – истинные (обязательные), всегда себя проявляют. Зависят от дозы и времени приема лекарств, выявляются у большинства лиц. Представителей немного:

Аспирин и аспиринсодержащие лекарства.
Парацетамол.
Тетрациклин.
Антиметаболиты (метотрексат, 6-меркаптопурин, уретан)

Вторая группа – ложные (необязательные), зависят от генетической особенности ферментов, реакции непредсказуемы. Доза не имеет значение, выявляются у немногих лиц, особенно чувствительных у этому препарату. Большинство представителей.

Могут вызываться любым лекарством: Фторотан, изониазид, метилдофа и др.

Развитие лекарственного цирроза печени может спровоцировать прием многих из медикаментов. Наиболее часто циррозом заканчивается прием таких препаратов, как, изониазид (противотуберкулезный), метотрексат (цитостатик), метилдофа (гипотензивный).

Рассмотрим некоторых представителей, для наглядного примера, которые обладают токсическим действием на печень:

Антидепрессанты. Ипразид (ипрониазид) – ингибитор МАО. Развивается гепатитоподобное действие с трансформацией в цирроз. Проявляется не сразу, чаще после второго курса лечения. Картина течения болезни, как при вирусном гепатите. В преджелтушном периоде беспокоит слабость, тяжесть в животе и правом боку, эпизоды тошноты. Далее желтуха с типичной темной мочой и обесцвеченным калом. В анализах подъем билирубина, АЛТ, АСТ. Длится 3 недели. В заключительной стадии печень уменьшается, прогрессирует печеночная недостаточность, затем кома и смерть
Изониазид – комбинированный синтетический антибиотик, противотуберкулезный. Вредное действие проявляется в первые 3 месяца лечения. Чем тяжелее процесс, тем раньше он проявляется. Обратное развитие признаков происходит при отмене препарата. При циррозе, в случае отмены препарата, удается стабилизировать процесс и добиться улучшения. У молодых людей осложнения встречаются реже.
Галотан (фторотан) – наркозное вещество. У 4/5 вызывает тяжелые симптомы и у 1/5 незначительные. В острой ситуации отмечается подъем температуры, через 3 недели желтеет, как результат — острая недостаточность печени и смерть — в большинстве случаев. Реже на фоне гепатита, отмечается подъем эозинофилов, вырабатываются антитела к микросомам и это ведет к развитию цирроза.
Антибиотики (пример, эритромицин, пенициллин, аугментин).
Стероидные гормоны, анаболические стероиды (метилтестостерон, метандростенолон (неробол, дианабол), тестостерона пропионат, нероболил). При длительном приеме в высоких дозах, развивается холестаз (застой желчи). Желтуха умеренная, регрессирует после отмены препарата. Изменения в биохимии крови проявляются реже. Беспокоит нарастающая слабость, приступы тошноты, тяжесть в животе и правом боку. Желтуха при циррозе печени появляется через пару недель и до 5 месяцев, может появляться кожный зуд, обратное развитие через месяц после отмены препарата. Отклонения в анализах не отмечаются. Описаны случаи развития цирроза при 5-летнем приеме.
Оральные контрацептивы – гестагены. Постоянный прием приводит к холестазу, редко проявляется желтухой. Роль в стимулировании развития заболеваний печени изучается.
Рентгеноконтрастные вещества и другие препараты йода.
Парацетамол – популярный жаропонижающий препарат. При постоянном его приеме возможно развитие хронического гепатита и его переход в цирроз.
Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак и др.)
Метилдофа (гипотензивное средство) и другие (каптоприл, эналаприл).
Нитрофурантоин (синтетический антибиотик), вызывает подъем количества белков в крови и образование аутоантител. Приводит к хроническому гепатиту и затем к циррозу.
Антиаритмические препараты – Амиодарон. Лечение препаратом необходимо постоянное и длительное. Вероятность неблагоприятного исхода высокая. В основе лежит образование жировой инфильтрации печени. Вероятно присоединение холестаза.
Противомалярийные, иммуносупрессивные, протовопротозойные средства – Делагил, Плаквенил.
Противогрибковые медикаменты (кетоконазол)
Антиметаболит – метотрексат. Оказывает противоопухолевое, цитостатическое и иммунодепрессивное действие. У половины пациентов стимулирует образование фиброза печени и цирроза.

При приеме одновременно более 3 медикаментов, лекарственные взаимодействия и повреждения предугадать невозможно!

Делайте перерыв, между приемами препаратов, не менее часа. Делайте перерывы между курсами лечения. Принимайте курсовое лечение по — очереди.

Цирроз – что это?

Причин возникновения цирроза печени множество, печень не функционирует нормально и вызывает симптомы болезни в других органах.

Определяет серьезный прогноз (при декомпенсированном циррозе прогноз определяют, как неблагоприятный).

Как проявляется цирроз печени?

Сложность заключается в малом количестве жалоб, скудных объективных проявлениях. Отмечают умеренную слабость, небольшую болезненность и тяжесть справа в боку. Гепатоспленомегалия.

Нарастают имеющиеся признаки. Типично – болезненность и тяжесть справа в боку. Гепатоспленомегалия – второе важное проявление. Спленомегалия объясняется венозным застоем крови, уплотнение пульпы. Консистенция органов плотная.

В обострение болезненность печени увеличивается, при этом отмечается появление «сосудистых звездочек» и «пальмарной» эритемы, гинекомастия у мужчин, желтухи.

Гиперспленизм (увеличение селезенки) определяется изменениями в общем анализе крови – снижение лейкоцитов, тромбоцитов, анемия (уменьшение гемоглобина и эритроцитов) и увеличение клеток в костном мозге.

Желтуха – это желтение видимых слизистых и кожи. Симптом отражает неспособность клеток печени, проводить метаболизм билирубина.

Лихорадка – подъем температуры, при гибели клеток печени (гепатоцитов), сопутствует желтуха, характерно изменение функциональных проб печени. Указывает на увеличение активности процесса или декомпенсацию его.

Варикознорасширенные вены в пищеводе, желудке, и других органах. Как исход застоя и портальной гипертензии. Грозным проявлением является кровотечение, которое нуждается в неотложной хирургической помощи.

Рефлюкс-эзофагит формируется при асците. Проявляет себя мучительной изжогой, горечью, иногда отрыжкой воздухом.

Недостаточность кардии (верхний сфинктер желудка или «жом»)– недостаточность верхнего «жома», который предотвращает заброс содержимого желудка в пищевод. Заброс сока желудка в пищевод, провоцирует «ожог» слизистой оболочки и называется эзофагит. Эзофагит провоцирует образование эрозий, а они язв. Язвы могут кровоточить.

Хронический гастрит часто сопутствует циррозу. Формируется в результате действия токсических веществ. Проявляется симптомами: тупой, ноющей болью в области желудка, чаще во время еды, снижение аппетита, приступы тошноты. Диагноз уточняет биопсия.

Язвы в пищеварительной системе, частый «попутчик» цирроза. Имеются в желудке, двенадцатиперстной кишке, протекают бессимптомно. Первое проявление – острое кровотечение!

Поражение поджелудочной железы начинается благодаря общему кровоснабжению, лимфообращению, гормональной регуляции, пути выделения желчи и сока поджелудочной железы. Выдает себя панкреатитом. Характеризуется симптомами: стеаторея (жирный стул), слабость, похудение, завышение в крови глюкозы (гипергликемия).

Повреждение кишечника. Нарушается пристеночное пищеварение веществ кишечной стенкой. Дефицит в просвете кишечника кислот желчных, провоцирует размножение патогенных бактерий и приводит к нарушению транспорта нужных веществ. Выражено в жалобах на периодическое урчание, постоянное вздутие живота, дефицит веса, ноющие боли. Нарушение функций кишечника приводит к дефициту витаминов С и В.

Нарушения в сердечно-сосудистой системе. Отмечается изменение сократительной функции сердца, без сердечной недостаточности. Учащение сердцебиений, повышение пульсового давления, шум в сердце, нарастание объема циркулирующей крови.

Эндокринная система. У мужчин ухудшается функция половых органов, развивается их гипотрофия, феминизация (появление женских половых признаков). У женщин проявляется сбоем менструаций, вплоть до их отсутствия, бесплодие. Ведет к образованию сахарного диабета.

Изменения в центральной нервной системе (ЦНС). Всегда появляются психические расстройства. Причина заключается в длительной интоксикации.

Самое частое – это астения (нервно-психическая слабость). Определяется в виде вегетативных проявлений: повышенной потливости, покраснением кожи, частым пульсом.

Отмечается нарушение сна, с эпизодами сонливости днем. Ощущение «ползания мурашек» — парестезии, дрожь в руках, судороги ног. Бессонница с мучительным зудом. При прогрессировании цирроза, симптомы усугубляются: слабость мышц, вплоть до адинамии, снижение памяти.

Особенности личности проявляются: обидчивость, излишняя подозрительность, требование к себе значимого внимания.

Течение цирроза по компенсации функции

Течение — неизлечимое, постоянное, прогрессирующее. Зависит от активности процесса, наличия печеночной недостаточности и гипертензии портальной.

Компенсированный – латентный, «скрытый». Гепатомегалия (увеличение печени) выявляется случайно. Для диагноза необходима лапароскопия с биопсией. Изменения лабораторных проб не информативны. Прогноз сомнительный.

Субкомпенсированный, определяется гепатоспленомегалией, телеангиоэктазии, метеоризм. Ухудшение свертывающей функции крови, выступают в виде кровотечений из носа. В биохимии крови: дефицит количества белка, повышение аминотрансфераз, билирубина при циррозе печени. В общем анализе крови подъем СОЭ. Прогноз неблагоприятный.

Декомпенсированный цирроз, появляются синдром гипертензии портальной, добавляется желтуха, нарастает асцит (скопление жидкости в животе), прогрессируют отеки, возникают кровоизлияния в кожу. Повышение билирубина связанного, уменьшения белка. Замедление свертываемости. Прогноз крайне неблагоприятный.

Активность стадий цирротического процесса:

Неактивный — процесс стабилен, ремиссия. Лабораторные маркеры стабильны по сравнению с предыдущими значениями.
Активный – процесс прогрессирует (обострение, ухудшение, декомпенсация). Жалобы более выражены, нарастают и внепеченочные знаки. Помогают в определении активности биохимические маркеры, которые возрастают по сравнению с предыдущими показаниями.

Интерпретировать результаты необходимо внимательно, ведь в терминальной стадии развития цирроза, показатели биохимии снижаются до нормы или почти до нормы, из-за истощения ресурсов. Могут ввести в заблуждение и можно недооценить ситуацию!

По результатам пункционной биопсии, оценивают результаты морфологических изменений, где преобладают деструктивные процессы.

Как уточнить диагноз лекарственного цирроза?

Диагностические задачи:

подтвердить присутствие цирроза;
выявить причины (этиологии);
определить присутствие печеночно-клеточной недостаточности;
определить активность цирротического процесса;
уточнить степень гипертензии портальной;
оценка тяжести состояния пациента;
прогноз.

На основании:

разнообразных жалоб;
истории развития жизни и историю болезни;
объективного осмотра, детального опроса;
полученные результаты исследований.

Не существует «золотого стандарта» для доказательства диагноза лекарственного цирроза печени, эти мероприятия только помогают в определении диагноза:

Выяснение причины: учесть историю лекарственной непереносимости в прошлом, прием препаратов за последние 6 месяцев, выявление среди них гепатотоксичных.
Пункционная «слепая» биопсия печени. Применяется для выявления изменений в гистологии печени и подтверждение цирроза. При лекарственном повреждении нет типичных изменений.
УЗИ помогает сузить круг патологии, при которой возникает механическая желтуха.
Лапароскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография используется для исключения других болезней печени.
КТ и МРТ помогают в выявлении сопутствущих болезней и исключений возможных причин болезни.
ЭГДС диагностирует варикознорасширенные вены в просвете пищевода и желудка.
Лабораторное обследование включает клинический анализ крови и мочи, биохимия крови, серологические анализы на определение вирусных гепатитов. Нуждаются в правильной расшифровке. Возможные изменения не всегда специфичны болезни, а лишь помогают в конкретной ситуации, для конкретного человека выявить отклонения.

Диагноз ставит врач!

Как лечить лекарственный цирроз?

Режим щадящий. Ограничение физических нагрузок. При активном процессе – постельный режим.
Исключить употребление алкоголя.
Диета полноценная. Питание дробное шесть раз в день. При компенсированном процессе количество белка физиологическое. При энцефалопатии белок ограничивают. При асците ограничить соль до 2 грамм в день. Ограничение жира при стеаторее.

При компенсированной неактивной стадии, лечение не показано.

Немедленная отмена медикамента, который «виновен» в этиологии цирроза!
Средства для нормализации состояния клеток печени:

Хофитол – растительный препарат, экстракт листьев артишока.

Обладает антиоксидантным, желчегонным и антитоксическим эффектом.

Гептрал – адеметионин, обладает защитным действием на печень. Показан при болезнях печени с холестазом.

Борьба с холестазом, при наличии. Препарат — урсофальк, урсосан.
Дезинтоксикация, проводится внутривенное введение физиологического раствора, глюкозы и др.
Борьба с осложнениями, проводится симптоматическая терапия по показаниям.
В тяжелых случаях при неблагоприятном исходе, рекомендована трансплантация (пересадка) печени.

Лечение назначается только врачом, после подтверждения диагноза.

Самолечение не допустимо!

Профилактические возможности

Направлена на рациональное лечение, с учетом аллергических в прошлом, опыт применения медикаментов и реакция на них. Перед назначением токсичных препаратов, необходимо проверить функциональное состояние печени.

Защита от повторной интоксикации, устранить вещество, которое спровоцировало цирроз.

Прогноз при циррозе чаще неблагоприятный, является необратимым заболеванием.

Заключение

При определении начальных симптомов, направляйтесь врачу — терапевту. Не упражняетесь в самоврачевании.

Относитесь осторожно к советам фармацевтов, знакомых, домочадцев и соседей. Впоследствии, вы спасетесь от не профессиональных советов и сбережете свое здоровье.

Читайте правильную литературу! Советуйтесь с врачом!

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3397 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят н