Что такое позитивный и негативный гепатит

е-позитивныйе-негативный

Правила форума
Внимание! Все советы и рекомендации медицинского характера, полученные при обсуждении, не могут рассматриваться как руководство к действию без согласования с лечащим врачом! Это может нанести вред вашему здоровью!

SergeAG

Местный
Сообщения: 537 Зарегистрирован: Пн июл 01, 2013 5:24 pm

Пол: ♂
Гепатит: В
Фиброз: F1
Генотип: не определял(а)
Город: Сочи
Благодарил (а): 107 раз
Поблагодарили: 40 раз

е-позитивныйе-негативный

Сообщение
SergeAG » Сб янв 09, 2016 12:19 pm

Что означает HBeAg-позитивный и HBeAg-негативный гепатит? Как определить? У меня в 2014г. анализ на HBeAg был отрицательным, пцр тоже.
Если при высокой вирусной нагрузки, при обнаружении днк, всё равно HBeAg отрицательный, то я получается HBeAg-негативный?

HBV, TENVIR

егоза

Бывалый
Сообщения: 3804 Зарегистрирован: Пн сен 23, 2013 5:16 pm

Пол: ♀
Гепатит: В
Генотип: не определял(а)
Город: ХМАО-Югра
Благодарил (а): 539 раз
Поблагодарили: 148 раз

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
егоза » Сб янв 09, 2016 12:28 pm

Угу

SergeAG

Местный
Сообщения: 537 Зарегистрирован: Пн июл 01, 2013 5:24 pm

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
SergeAG » Сб янв 09, 2016 6:59 pm

Е-негативные могут заразить сексуального партнера или внутриутробный плод?

HBV, TENVIR

gopher60

Бывалый
Сообщения: 1174 Зарегистрирован: Чт окт 22, 2015 2:01 pm

Пол: ♂
Гепатит: В
Фиброз: F1
Генотип: не определял(а)
Город: Замкадье
Благодарил (а): 8 раз
Поблагодарили: 177 раз

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
gopher60 » Сб янв 09, 2016 7:49 pm

Как вирулентность HBsAg связана с HBeAg ? Я слышал от врача, что имеет значение вирусная нагрузка.

И конечно потенциальный способ проникновения вируса …

Я полагаю, что как правило заражение младенца происходит при родах, и только изредка внутриутробно …

И как раз внутриутробное заражение характерно для высокой вирусной нагрузки у матери.

Или не так ?

Дорогу осилит идущий

gopher60

Бывалый
Сообщения: 1174 Зарегистрирован: Чт окт 22, 2015 2:01 pm

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
gopher60 » Сб янв 09, 2016 7:55 pm

По поводу сексуального партнера … Тут уже не до эстетики ! Презервативы ОДНОЗНАЧНО + многие «вишенки на тортике» придется исключать.

ЗЫ. Если конечно ИНФОРМИРОВАННЫЙ партнер не решил заняться вместе с Вами «чёрным декадансом» с элементами суицида.

Всем, кто скрывает от партнёра свой диагноз по любым причинам и не предохраняется — место в АДУ ! по моему́ скромному мнению…

Дорогу осилит идущий

hvoct-m

Новичок
Сообщения: 102 Зарегистрирован: Чт июл 10, 2014 7:00 am

Пол: ♂
Гепатит: В
Фиброз: F1
Генотип: не определял(а)
Город: Киев
Благодарил (а): 6 раз
Поблагодарили: 21 раз

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
hvoct-m » Чт янв 14, 2016 9:33 am

К вопросу е-позитивныйе-негативный
1)При условно нормально течении болезни HBeAg + замещается на anti-HBeAg, тобиш на антитела к нему и в итоге мы получаем
HBeAg «-«
anti-HBeAg «+» это хорошо . Даже в случае перехода в хронь этот человек в 10-ть раз менее заразен.

2) Иногда бывает
HBeAg «+»
anti-HBeAg «+» но количество этого anti мало. Не страшно, это все лиш подтверждает что вы хроник ну и более заразны
Такие и называются е-позитивный

3) Бывает
HBeAg «+»
anti-HBeAg «-» просто заразный хроник, тоже называются е-позитивный

4)Бывает
HBeAg «-«
anti-HBeAg «-» это не очень хорошо. Это мутант. Более сложно поддается контролю с помощью таблеток(нюков), практически не реагирует на интерфероны. Хотя с плюсов человек в 10-ть раз менее заразен. Такие и называются е-негативный

Хотя в итоге терапия все равно одна для всех — нюки.

ХHBV, HBeAg «-«.
нагрузка
1,84х10*3=2014год;
430МЕ/мл.=2015год;
F0>F1, лечить или пока нет?!

Жена мужа

Новичок
Сообщения: 488 Зарегистрирован: Вт янв 12, 2016 12:24 pm

Пол: ♂
Гепатит: С+В
Фиброз: F1
Генотип: 1
Город: Кемер.обл, Новок-цк
Благодарил (а): 18 раз
Поблагодарили: 17 раз

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
Жена мужа » Чт янв 14, 2016 11:23 am

hvoct-m
Спасибо за информацию!
Не совсем поняла, но главное, что у мужа
HBeAg «-«
anti-HBeAg «+»

Хронический, но судя по всему, лучший вариант из представленных.

Тема ПВТ
ПВТ 19.02.16 — 08.06.16 Индисоф + китодак + рибы 1200 Сев.звезда (первые 5 недель).
ПЦР на ПВТ 4н., 8н КДЛ 15МЕ «-«
УВО 6н., 16н, 25н «-» КДЛ

егоза

Бывалый
Сообщения: 3804 Зарегистрирован: Пн сен 23, 2013 5:16 pm

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
егоза » Чт янв 14, 2016 11:57 am

Это хорошо в плане,меньше заразны,Но где то читала что он хуже на печень влияет.негативный этот.А вообще какая разница((((ждём ждём это излечение(((надоело(((((((

SergeAG

Местный
Сообщения: 537 Зарегистрирован: Пн июл 01, 2013 5:24 pm

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
SergeAG » Чт янв 14, 2016 1:31 pm

У меня один раз было HBeAg -.

А зачем ждать излечения? Я бухал, у меня за 20 лет с начала заражения F0. А если не бухать, как правило в этом случае ДНК всегда минус, следовательно нагрузка на печень мизерная. Можно до старости дожить.

Недавно бухнул так, что воротная вена увеличилась до 1.39. Спать не мог 2 дня из-за давления. И тем не менее ДНК в минусе. Только из больницы выписался. Может цирроз уже.. Хотя узи ОК. Кто-то говорил, что при циррозах вирус уходит в минус.

HBV, TENVIR

hvoct-m

Новичок
Сообщения: 102 Зарегистрирован: Чт июл 10, 2014 7:00 am

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
hvoct-m » Чт янв 14, 2016 2:38 pm

егоза писал(а):Это хорошо в плане,меньше заразны,Но где то читала что он хуже на печень влияет.негативный этот.А вообще какая разница((((ждём ждём это излечение(((надоело(((((((

Плохой HBeAg «минус» когда и anti-HBeAg тоже минус, тогда это мутант. А если анти + то это хорошо.

ХHBV, HBeAg «-«.
нагрузка
1,84х10*3=2014год;
430МЕ/мл.=2015год;
F0>F1, лечить или пока нет?!

hvoct-m

Новичок
Сообщения: 102 Зарегистрирован: Чт июл 10, 2014 7:00 am

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
hvoct-m » Чт янв 14, 2016 2:42 pm

SergeAG писал(а):У меня один раз было HBeAg -.
А зачем ждать излечения? Я бухал, у меня за 20 лет с начала заражения F0. А если не бухать, как правило в этом случае ДНК всегда минус, следовательно нагрузка на печень мизерная. Можно до старости дожить.
Недавно бухнул так, что воротная вена увеличилась до 1.39. Спать не мог 2 дня из-за давления. И тем не менее ДНК в минусе. Только из больницы выписался. Может цирроз уже.. Хотя узи ОК. Кто-то говорил, что при циррозах вирус уходит в минус.

Не путай людей. Вот твоя инфа с другого форума «Пришел анализ: гепБ минус, гепД минус, гепЦ минус. Придется поработать на Родину матушку.» и что ты собираешся лечить. Просто бухать меньше надо. https://www.hcv.ru/forum/viewtopic.php?f=37&t=63811

ХHBV, HBeAg «-«.
нагрузка
1,84х10*3=2014год;
430МЕ/мл.=2015год;
F0>F1, лечить или пока нет?!

Жена мужа

Новичок
Сообщения: 488 Зарегистрирован: Вт янв 12, 2016 12:24 pm

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
Жена мужа » Пт янв 15, 2016 9:00 am

егоза, нет, нет, не сдаваться. У мужа был перитонит в 95году. Чуть не умер. Предполагаем, что тогда и получил «подарок». Надеяться надо и ждать, и верить!
Медицина не стоит все равно. Пусть не наша, чужая. Китайцы не спят, лекарства штампуют. Все будет, верьте, не сдавайтесь.

SergeAG

Местный
Сообщения: 537 Зарегистрирован: Пн июл 01, 2013 5:24 pm

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
SergeAG » Пн янв 18, 2016 9:59 am

Если у меня пцр отрицательный сейчас, hbeag анализ есть смысл делать, что он покажет на сегодня?

HBV, TENVIR

SergeAG

Местный
Сообщения: 537 Зарегистрирован: Пн июл 01, 2013 5:24 pm

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
SergeAG » Чт янв 21, 2016 1:40 pm

Получил выписку из больницы. ПЦР отрицательный. По узи поставили диагноз: Фиброз. Сочи это адъ. Приезжайте к нам лечиться.

Ну да ладно, ифа:
IgG к HbeAg положительно.
HbsAg положительно КП = 18,32
HbeAg отрицательно
суммарные антитела HbcorAg положительно
Hbcor LgM положительно
Hbcor LgG положительно

Что еще сдать для полной картины, чтобы понять, мутант у меня или нет? Только anti-HBeAg?

HBV, TENVIR

gopher60

Бывалый
Сообщения: 1174 Зарегистрирован: Чт окт 22, 2015 2:01 pm

Re: е-позитивныйе-негативный

Сообщение
gopher60 » Чт янв 21, 2016 6:40 pm

Думаю, адЪ и Израиль — это Ви есть иметЬ ввиду постановка диагноза «фиброз» по результатам УЗИ ?

Это Вам в Сочи поставили такие аппараты, что они сразу знают ПРИКУП ? Афигеть, дайте ДВА !!!

HBsAg КП 18,32 — это в каких единицах, если не секрет ?

Дорогу осилит идущий

Источник

Хронический гепатит В (ХГВ) — это исход острого гепатита В, обусловленный персистированием в организме вируса . Принято разделять хронический гепатит В на 2 основных варианта по принципу инфицированности «диким» (НВЕ-позитивный хронический гепатит В) или мутантным вариантом HBV (НВЕ-негативный/анти-НВЕ-позитивный вирусный гепатит В — pre-core/corepromoter мутантные варианты). Каждый из этих вариантов имеет неравномерное распространение в различных регионах, отличается определённым биохимическим и репликационным профилем активности HBV и ответом на лечение как интерфероном, так и нуклеозидными аналогами. У больного на ранних этапах хронического гепатита В может обнаруживаться как «дикий» тип HBV, так и HBEAg-негативный мутантный штамм. По мере увеличения длительности инфицирования под действием иммунной системы организма происходит эволюция «дикого» штамма вируса и процентное содержание мутантных форм постепенно начинает преобладать, и впоследствии мутантный вариант вытесняет «дикий» тип вируса.

В связи с этим считается, что HBEAg-негативный хронический ВГВ — это фаза естественного течения хронической HBV-инфекции, а не отдельная нозологическая форма. Предлагается также различать хронический гепатит В с высокой и низкой репликативной активностью. Использование ПЦР позволило выявить больных с низким уровнем виремии и установить взаимосвязь между постоянно высоким уровнем вирусной нагрузки и неблагоприятными исходами заболевания — циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой. Постоянно высокий уровень вирусной нагрузки в настоящее время предлагается рассматривать в качестве одного из критериев назначения пациенту с хронической HBV-инфекцией противовирусной терапии.

Однако только по результатам морфологического исследования печени можно диагностировать гепатит той или иной активности и стадии на основании оценки таких показателей, как выраженность воспаления и фиброза. Таким образом, каждый пациент с определяемым уровнем HBV должен рассматриваться как больной хроническим гепатитом В, а диагностированная морфологически степень активности гепатита и стадия фиброза в сочетании с динамикой активности АЛТ уровня вирусной нагрузки позволяет клиницисту поставить точный диагноз и принять решение о целесообразности или нецелесообразности начала противовирусной терапии в настоящий момент времени.

Критериями бессимптомного носительства HBV служит сочетание ряда признаков: персистенция HBSAg в течение 6 месяцев и более при отсутствии серологических маркёров репликации HBV (HBEAg, анти-НВС IgM), нормальные показатели печёночных трансаминаз, отсутствие гистологических изменений в печени или картина хронического гепатита с минимальной некрозо-воспалительной активностью [индекс гистологической активности (ИГА) 0–4] и уровень ДНК HBV менее 105 копий/мл.

С точки зрения морфологии печени «неактивное носительство HBSAg» можно определить как персистирующую HBV-инфекцию без выраженного воспалительно-некротического процесса в печени и фиброза. Несмотря на благоприятный в целом прогноз для большинства таких пациентов, статус «неактивного вирусоносителя» нельзя считать постоянным состоянием, так как у пациентов, находившихся в фазе «неактивного носительства HBSAg», возможна реактивация HBV-инфекции и повторное развитие выраженного воспалительнонекротического процесса в печени. У данной категории лиц также не исключено формирование цирроза и развитие гепатоцеллюлярной карциномы, что обосновывает необходимость пожизненного динамического наблюдения за этой группой пациентов. В то же время у 0,5% «неактивных носителей HBSAg» ежегодно происходит спонтанная элиминация HBSAg, и у большинства этих пациентов в последующем регистрируются в крови анти-HBS.

Хроническая HBV-инфекция характеризуется широким спектром клинических вариантов течения и исходов заболевания. Выделяют 4 фазы естественного течения хронической HBV-инфекции в зависимости от присутствия в крови больного HBEAg, степени повышения АЛТ и уровня виремии: фазу иммунной толерантности, фазу иммунного клиренса, фазу иммунного контроля и фазу реактивации.

Таблица Фазы течения хронического гепатита В

Гепатит В хронический. Причины, симптомы, лечение и профилактика

Независимые факторы риска развития гепатоцеллюлярной карциномы — мужской пол пациента, курение, злоупотребление алкоголем, повышенный уровень АЛТ, присутствие HBEAg, постоянно высокий уровень ДНК HBV (более 105 копий/мл, или 20 000 МЕ).

Хронический HBE-позитивный гепатит В

Хронический гепатит, вызванный HBV-инфекцией, обусловленной «диким» типом вируса HBV, распространён в основном в Европе и Северной Америке, но также встречается в регионах с высоким уровнем носительства HBSAg. Характеризуется постоянно повышенной активностью печёночных трансфераз и высоким уровнем виремии. В зависимости от возраста на момент инфицирования этот вариант вирусногоо гепатита В протекает различно. У детей, инфицированных внутриутробно или перинатально до 18–20-летнего возраста, наблюдают фазу иммунной толерантности — нормальный уровень АЛТ, отсутствие клинических признаков болезни, минимальные гистологические изменения в печени, но наличие высокого уровня репликации ДНК HBV и HBEAg-емия. По достижении совершеннолетия у части этих больных происходит спонтанный клиренс HBEAg. Иммунный клиренс HBEAg может протекать бессимптомно или сопровождаться клиническими признаками острого гепатита В. В дальнейшем может наступить ремиссия заболевания и переход в фазу хронической HBV-инфекции с неопределяемым уровнем HBV ДНК на фоне стойкой HBSAg-емии. Однако у значительной части лиц, инфицированных внутриутробно или перинатально, в дальнейшем развивается HBEAg-позитивный хронический гепатит В с повышенным уровнем АЛТ в сыворотке крови, так и не наступает сероконверсия HBEAg/анти-НВЕ и формируется прогрессирующее течение гепатита с возможным исходом в цирроз печени.

Если инфицирование происходит в детском возрасте, то большинство HBEAg-позитивных детей имеют повышенный уровень АЛТ в сыворотке крови, а сероконверсия HBEAg в анти-НВЕ обычно происходит в возрасте 13–16 лет. У пациентов, инфицированных в зрелом возрасте (характерно для Европы и Северной Америки), заболевание характеризуется наличием клинической симптоматики, стойко повышенной активностью АЛТ, наличием HBEAg и ДНК HBV в крови, гистологической картиной хронического гепатита. Среди пациентов всех возрастных групп с HBV-инфекцией, приобретённой в детском возрасте или во взрослом состоянии, частота спонтанной элиминации HBEAg из организма составляет от 8 до 12% в год. Частота спонтанного клиренса HBSAg составляет 0,5–2% в год. В целом из числа больных хронической HBV-инфекцией 70–80% становятся с течением времени бессимптомными носителями, а у 20–30% больных хронической HBV-инфекцией развивается прогрессирующее заболевание печени и в течение 10–50 лет может сформироваться цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Хронический HBEAg-негативный гепатит В

Хронический гепатит, вызванный мутантным вариантом HBV, характеризуется наличием в крови анти-НВЕ, отсутствием HBEAg и более низкой концентраций HBV по сравнению с HBEAg-позитивным вигусным гепатитом В. Хронический HBEAg-негативный гепатит В — наиболее частая форма в Южной Европе и Азии, в Северной Европе и США он встречается у 10–40% лиц с хронической HBV-инфекцией. В средиземноморском регионе заражение этим вариантом гепатита В, как правило, происходит в детстве, протекает бессимптомно в течение 3–4 десятилетий, приводя к циррозу печени в среднем к 45-летнему возрасту. Течение HBEAg-негативного хронического гепатита В характеризуется или стойко повышенной активностью АСТ и АЛТ (3–4-кратное превышение нормы), что наблюдают у 3–40% пациентов, или флюктуирующей активностью АСТ и АЛТ (45–65%) и редко встречающимися длительными спонтанными ремиссиями (6–15%) случаев. Переход HBEAg-негативного хронического гепатита В в неактивную нерепликативную фазу вирусоносительства или самопроизвольное выздоровление почти не встречают.

Лечение хронического гепатита В

Составляющие компоненты понятия «ответ на лечение» в настоящее время определены и стандартизированы.

• Биохимический ответ (подразумевается, что до лечения у больного был повышенный уровень АЛТ) — нормализация показателей АЛТ на фоне терапии.
• Гистологический ответ — улучшение показателей гистологической активности на 2 балла (по шкале ИГА — индекс гистологической активности — 0–18 баллов) без ухудшения показателей фиброза или с улучшением по этому показателю при сравнении результатов биопсии печени до и после окончания лечения.
• Вирусологический ответ — снижение уровня вирусной нагрузки в крови до неопределяемого уровня (зависит от чувствительности применяемого метода и тест-системы) и исчезновение HBEAg у больного с наличием HBEAG в крови до начала лечения.
• Полный ответ — наличие критериев биохимического и вирусологического ответа и исчезновение HBSAg.

Также выделяют следующие понятия: ответ на лечение на фоне терапии, постоянный ответ на фоне терапии (на протяжении всего курса), ответ по окончании терапии (в конце запланированного курса лечения), устойчивый ответ после окончания терапии на шестом месяце и устойчивый ответ после окончания терапии на 12-м месяце.

Используются также следующие термины при характеристике обострений:

— вирусологическое обострение (breakthrough) — появление или увеличение вирусной нагрузки HBV ДНК более чем на 1×lg10 (десятикратное увеличение) после достижения вирусологического ответа на фоне противовирусной терапии; — вирусологический прорыв (rebound) — увеличение уровня вирусной нагрузки HBV ДНК больше 20 000 МЕ/мл или увеличение уровня вирусной нагрузки HBV ДНК больше, чем было зарегистрировано до лечения на фоне продолжающейся противовирусной терапии.

Длительность лечения, в том числе и после достижения конечной цели лечения (закрепление результата, консолидирующая терапия), зависит от варианта хронического гепатита В и типа препарата, которым проводят лечение.

Лечение хронического гепатита В проводят препаратами интерферона или аналогами нуклеозидов. В России для лечения хронического гепатита В зарегистрированы 2 типа препаратов интерферона (стандартный интерферон альфа, пегилированный интерферон альфа-2) и 3 аналога нуклеозидов: ламивудин, энтекавир и телбивудин.

Лечение интерфероном

Лечение стандартным интерфероном рекомендуют для больных хроническим гепатитом В с невысокой вирусной нагрузкой и повышенным уровнем аминотрансфераз в сыворотке крови (более 2 норм), так как при высоком уровне вирусной нагрузки и нормальных показателях АЛТ лечение малоэффективно. Лечение стандартным интерфероном больных НВЕ-позитивным хроническим гепатитом В позволяет достичь сероконверсии HBEAg/анти-НВЕ у 18–20% больных, стойкий биохимический ответ регистрируют у 23–25% больных, а вирусологический ответ на лечение — у 37% больных. У 8% пациентов, ответивших на лечение, удаётся достичь полного ответа на терапию (исчезновение HBSAg). При HBEAg-негативном хроническом гепатите В, несмотря на больший процент отвечающих на терапию, в процессе лечения (60–70% вирусологического и биохимического ответа) стойкий ответ регистрируют только у 20% больных, а в большинстве случаев регистрируют обострение после отмены терапии. Лечение проводят в течение 16 нед в дозе 5 млн МЕ ежедневно или 10 млн МЕ три раза в неделю подкожно.

Пегилированный интерферон альфа-2 имеет такие же показания, как стандарт- ный интерферон, однако эффективность лечения выше по показателю сероконверсии (27–32%). Лечение проводят в течение 48 нед в дозе 180 мкг 1 раз в неделю подкожно.

Лечение ламивудином

У больных НВЕ-позитивным хроническим гепатитом В удаётся достичь сероконверсии HBEAg/анти-НВЕ в 16–18% случаев при применении 100 мг препарата перорально один раз в сутки в течение года и в 27% случаев при применении этого препарата в течение 2 лет. Улучшение гистологической картины печени зафиксировано независимо от сероконверсии приблизительно у 50% больных. У больных HBEAg-негативным хроническим гепатитом В на фоне лечения ламивудином в течение 48–52 нед вирусологический и биохимический ответ отмечают у 70% пациентов, но после отмены терапии у 90% больных регистрируют возврат к виремии и повышение активности АЛТ. Улучшение гистологической картины печени также регистрируют более чем у половины пациентов после годового курса терапии. Полный вирусологический ответ, как правило, не регистрируют. Комбинированная терапия интерфероном и ламивудином не показала преимуществ перед монотерапией пегилированными интерферонами.

Существенный недостаток терапии ламивудином — высокая вероятность развития резистентности к препарату (17–30% через 2 года) вследствие мутации вируса.

Лечение может быть закончено через 6 месяцев после достижения сероконверсии (6 месяцев консолидированной терапии). Лечение проводят в дозе 100 мг ежедневно per os. Ламивудин характеризуется хорошим профилем безопасности.

Лечение энтекавиром

Энтекавир наиболее эффективно и быстро подавляет репликацию HBV в течение 48 нед лечения (67 и 90% эффективности при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном хроническом гепатите В соответственно) и с более чем 70% эффективностью формирования биохимической ремиссии при той и другой форме хронического гепатита В. Эффект быстрого снижения уровня вирусной нагрузки регистрируют в том числе у пациентов с исходно высокой репликативной активностью. Гистологический ответ регистрируют у 70–72% пациентов при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном ХГВ через 48 недель терапии. Частота сероконверсии НВЕ/анти-НВЕ через год терапии не превышает 21%, но повышается при увеличении длительности лечения (у 11% пациентов продолживших лечение ещё на год). Существенным преимуществом энтекавира служит низкая вероятность развития резистентности к лечению (менее 1% через 5 лет терапии). Оптимальная длительность лечения не определена. Лечение энтекавиром проводят в дозе 0,5 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при HBЕ-позитивном гепатите В рекомендуют в течение не менее 6 мес. Для пациентов с развившейся резистентностью или рефрактерностью к ламивудину лечение проводят в дозе 1,0 мг ежедневно не менее 6 мес. Энтекавир характеризуется хорошим профилем безопасности.

Лечение телбивудином

Телбивудин характеризуется эффективным подавлением репликации HBV в течение 48 нед лечения (60 и 88% эффективности при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном ХГВ соответственно и с более чем 70% эффективностью формирования биохимической ремиссии при той и другой форме хронического гепатита В). Гистологический ответ регистрируют у 65–67% пациентов при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном хроническом гепатите В.

Частота сероконверсии НВЕ/анти-НВЕ через год терапии не превышает 23%. Риск развития резистентности к телбивудину существенно меньший, чем к ламивудину, но выше, чем при лечении энтекавиром (8–17% через 2 года терапии). Телбивудин характеризуется хорошим профилем безопасности. Лечение телбивудином проводят в дозе 600 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при НВЕ-позитивном гепатите В рекомендуют в течение не менее 6 мес.

Больные хроническим гепатитом В трудоспособны. Рекомендовано наблюдение инфекциониста поликлиники, специалиста гепатологического центра. В случае ферментативного обострения заболевания рекомендуют освобождение от работы, при повышении активности АЛТ более 10 норм рекомендована госпитализация. Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны в отсутствие декомпенсации и нетрудоспособны при наличии симптомов декомпенсации заболевания.

Источник