Что за диагноз гепатит легких в легкой форме
Гепатит Е, согласно официальной статистике ВОЗ, ежегодно регистрируется во всем мире у более, чем двадцати миллионов человек.
Внимание. Примерно 4% всех случаев заболевания заканчиваются летальным исходом.
Тяжелее всего вирусный гепатит Е протекает у беременных на третьем триместре беременности. У данной категории больных, вирусный гепатит Е часто приводит к развитию тяжелейших поражений печеночных тканей и развитию ОПЭ (острой печеночной энцефалопатии).
Течение заболевания практически всегда носит острый характер. Хронический гепатит Е встречается крайне редко. В медицинской литературе описаны единичные случаи развития хронических форм гепатита Е и связанного с ним цирроза печени у пациентов, получавших длительную терапию иммунодепрессивными препаратами.
Содержание статьи
Гепатит Е – что это
Гепатит Е – это группа вирусных заболеваний с преимущественно фекально-оральной передачей инфекции и сопровождающихся циклическим течением воспалительного процесса в печеночных тканях.
Код вирусного гепатита Е согласно классификации МБ10 – В17.2.
Как правило, воспалительное поражение печени при вирусных гепатитах Е носит доброкачественный характер, однако у беременных инфекция может протекать в фульминантных формах, сопровождаясь высоким риском неблагоприятного исхода.
Справочно. Фульминантная форма согласно принятым критериям (Trey С., Davidson L.S., 1970) является формой с острейшим течением гепатита при которой фиксируется массивный некроз печени.
Гепатит Е – этиология
Возбудитель гепатита Е относится к группе рибонуклеиносодержащим калицивирусам. Структура генома вируса гепатита Е достаточно неоднородна, в связи с чем, после перенесенного заболевания не происходит формирования пожизненного иммунитета, поэтому пациент может заболеть повторно.
В отличии от гепатотропных вирусов типа А или В, вирусы гепатита Е отличаются низкими показателями устойчивости в окружающей среде.
Справочно. Возбудители данной инфекции быстро инактивируются при обработке хлорсодержащими дез.средствами и при кипячении.
Гепатит Е – эпидемиология
Вирусный гепатит Е широко распространен во всем мире. Максимальные показатели заболеваемости регистрируются в странах Азии и Африки.
На территории Российской Федерации заболевание также достаточно широко распространено. При этом, водные вспышки заболевания часто не связаны с выездом пациентов в высоко эндемичные по вирусному гепатиту Е страны или контактами с больными.
Для заболевания характерно возникновение крупных вспышек каждые семь-восемь лет.
Также для гепатитов Е характерно наличие выраженной сезонности заболеваемости. В странах Азии пиковая заболеваемость регистрируется после окончания сезона дождей. В других странах, максимум заболеваемости регистрируется в осеннее время.
Справочно. Болеют вирусным гепатитом Е чаще всего пациенты мужского пола в возрасте от пятнадцати до сорока лет. Вирусный гепатит Е у детей регистрируется гораздо реже, чем у взрослых пациентов.
Историческая справка
Первая документально зарегистрированная вспышка вирусного гепатита Е датируется 1955-м годом. Тогда в Нью-Дели из-за употребления загрязненной воды было инфицировано около тридцати тысяч человек.
Подобные вспышки были также зарегистрированы в Ахмадабаде. Вначале вспышки заболевания был ошибочно поставлен диагноз – вирусный гепатит А, однако после проведения обследования больных, не было выявлено специфических антител к возбудителю гепатита А.
Несмотря на выдвинутую гипотезу о появлении нового возбудителя гепатитов, выделить вирус и изучить его под микроскопом не удавалось.
Впервые выделить вирус удалось вирусологу М.С. Балаяну, употребившему полученные от больного материалы, с целью самоинфицирования.
После появления у себя симптомов инфекции он начал собирать свой биологический материал, из которого в дальнейшем был выделен возбудитель вирусных гепатитов Е.
Гепатит Е – как передается
Справочно. Путь передачи гепатита Е преимущественно водный. Также инфекция может передаваться трансплацентарным путем на третьем триместре беременности и парентерально, при гемотрансфузиях от инфицированного донора (при бессимптомных формах инфекции).
Случаев передачи гепатита Е при половых контактах, на данный момент не зарегистрировано.
Основным источником возбудителей заболевания является пациент с вирусным гепатитом Е.
Активное выделение вирусов в окружающую среду с фекалиями регистрируется за семь дней до окончания периода инкубации заболевания и продолжается в течении первых семи дней болезни.
Внимание! Следует отметить, что из всех типов возбудителей гепатитов, вирусы гепатита Е единственные могут обнаруживаться в организме птиц и животных. Все остальные гепатиты являются антропонозными (передающимися от человека к человеку) инфекциями.
Распространенность возбудителя среди птиц и животных способствует постоянной циркуляции вируса в природе и поддерживает образование естественных водных резервуаров инфекции.
У птиц и животных инфекция протекает преимущественно бессимптомно.
В единичных случаях, заражение гепатитом Е может происходить при несоблюдении правил личной гигиены при уходе за свиньями, крупным рогатым скотом, разделке туш инфицированных животных и т.д.
Факторы риска развития вирусного гепатита Е
В группе риска по возникновению данного заболевания состоят:
- люди, проживающие или посещающие регионы с эпидемически неблагоприятной ситуацией по вирусному гепатиту Е;
- пациенты, употребляющие воду из непроверенных источников;
- лица, пьющие воду из-под крана;
- лица, контактирующие с больными вирусными гепатитами Е;
- доноры крови;
- пациенты, получающие частые переливания крови.
Патогенез развития вирусного гепатита Е
Патогенез развития инфекции и последующего воспалительного поражения печеночных тканей на данный момент слабо изучен.
Считается, что вирусы гепатитов Е обладают прямыми цитопатическими эффектами и способны повреждать печеночные клетки.
При этом, у большей части пациентов вирусные гепатиты Е протекают бессимптомно или в легких формах.
Внимание. Специфическая и тяжелая клиническая картина заболевания регистрируется у пациенток в третьем триместре беременности. Причины подобного течения заболевания до сих пор не установлены.
У беременных женщин болезнь часто протекает в фульминантной (молниеносной) форме, сопровождающейся:
- тяжелейшим повреждением печеночных тканей;
- развитием массивного гепатоцитного некроза;
- тяжелейшей дистрофией печеночных тканей;
- резко выраженными нарушениями свертываемости крови;
- появлением эритроцитарного гемолиза;
- формированием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
- отеком мозга;
- развитием острой печеночной энцефалопатии беременных;
- острой печеночной недостаточностью;
- комой.
Справочно. Прогноз при развитии данного осложнения неблагоприятный. Сочетание ОПЭ, мозгового отека и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови часто приводят к гибели пациентки.
Профилактика
В мае 2016-го года ВОЗ была разработана первая глобальная стратегия по борьбе с вирусными гепатитами. Также, каждый год – двадцать восьмого июля проводится Всемирный день по борьбе с вирусными гепатитами.
Основная цель стратегии заключается в ликвидации вспышек вирусного гепатита, снижение уровня эпизодической (спорадической) заболеваемости и уровня смертности от данной инфекции.
Глобальная стратегия по борьбе с вирусным гепатитом Е включает в себя:
- массовую профилактику водного пути инфицирования;
- ликвидацию водных источников инфекции;
- нормализацию качества воды в эндемичных районах;
- предупреждение фекально-оральной передачи инфекции за счет улучшения санитарно-гигиенических условий среди населения;
- проведение лекций, выпуск брошюр и т.д. с информацией, увеличивающей степень осведомленности населения о факторах риска заражения вирусным гепатитом Е, первых симптомах заболевания, передачи возбудителя, методах индивидуальной профилактики инфекции и т.д.;
- внедрение массовых скринингов заболевания;
- разработка и внедрение вакцины против гепатита Е;
- разработка новых методов лечения и т.д.
Важнейшую роль в профилактике заболевания играет массовый контроль водных вспышек инфекции.
Справочно. Специфическая профилактика заболевания на данный момент не проводится. Вакцина против гепатита Е лицензирована только в Китае. Массовых исследований ее эффективности и безопасности пока не проводилось.
Гепатит Е – симптомы
Период инкубации инфекции колеблется от пятнадцати до сорока дней (как правило, около месяца).
В девяноста процентах случаев, болезнь протекает в безжелтушных формах.
Формы болезни, сопровождающиеся появлением желтушной симптоматики, начинаются остро. Течение заболевания преимущественно легкое и неосложненное.
Справочно. Длительность преджелтушных периодов редко превышает два-пять дней. На данном этапе пациента беспокоят преимущественно диспепсические симптомы (расстройство стула, боли в животе, рвота, тошнота, чувство горечи во рту, вздутие живота и т.д.).
У некоторых пациентов может отмечаться интоксикационная и лихорадочная симптоматика (появление слабости, вялости, сонливости, лихорадки, мышечных и суставных болей и т.д.).
В конце периода преджелтушной симптоматики пациентов беспокоит осветление стула и потемнение мочи.
Справочно. Развитие желтушной симптоматики сопровождается пожелтением кожи и склер. Самочувствие пациентов после наступления желтухи ухудшается. Отмечается выраженное увеличение печени и селезенки, нарастающая интоксикационная, лихорадочная и диспепсическая симптоматика.
Длительность периода желтушных проявлений может колебаться от нескольких суток до одного месяца.
Помимо желтухи, пациентов беспокоит сильный зуд кожи, обусловленный застоем желчи.
В редких случаях (преимущественно у женщин, вынашивающих ребенка) вирусный гепатит Е может протекать в фульминантной форме.
В таком случае, у пациентов еще в периоде безжелтушной стадии отмечается тяжелая интоксикационная и лихорадочная симптоматика, интенсивные расстройства диспепсического характера (сильные абдоминальные боли, вздутие живота, рвота, поносы).
Справочно. После наступления периода желтушной симптоматики состояние пациентов с фульминантным гепатитом резко ухудшается.
Отмечается появление эритроцитарного гемолиза, гемоглобинурии, развитие геморрагической симптоматики (петехиальная сыпь, носовое, маточное, желудочное и т.д. кровотечение), почечной недостаточности.
Кровотечения при фульминантном гепатите Е массивные, обусловленные дефицитом печеночных факторов свертывания крови. Геморрагический синдром нередко приводит к летальному исходу.
Также отмечается развитие печеночной дистрофии и печеночных энцефалопатий (вплоть до формирования ком).
Прогрессирование заболевания сопровождается присоединением отека мозга и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Внимание. При фульминантных гепатитах у беременных, плод в большинстве случаев погибает. В случаях, если ребенок рождается живым, риск его смерти в первом месяце жизни составляет пятьдесят процентов (согласно статистике, каждый второй малыш погибает).
В эндемичных по данному заболеванию регионах, семьдесят процентов гепатитов на третьем месяце беременности протекают в фульминантной форме.
Показатель летальности среди беременных превышает пятьдесят процентов.
Диагностика
Справочно. Антитела при гепатите Е класса М иммуноглобулинов выявляются с третьей-четвертой недели от момента инфицирования. Через шестьдесят-девяносто после клинического выздоровления анализ на гепатит Е уже не выявляет иммуноглобулины класса М.
В установлении диагноза помогает:
- • оценка эпидемической ситуации в регионе;
- • выявление у пациента факторов риска по заражению гепатитом Е;
- • выявление у пациента специфической желтушной симптоматики;
- • отсутствие в анализах маркеров других гепатитов и выявление иммуноглобулинов М к возбудителю гепатита Е;
- • выявление у беременных признаков ОПЭ;
- • появление специфических изменений значений биохимического исследования (гиперферментемия, гипербилирубинемия и т.д.).
Лечение гепатита Е
Все пациенты с данным заболеванием должны быть госпитализированы в инфекционные стационары.
Немедикаментозное лечение заболевания включает в себя назначение диеты №5, а также полупостельного или постельного режима (выбор режима зависит от тяжести состояния пациента).
Справочно. Этиотропного лечения на данный момент не разработано. Вся терапия заболевания носит исключительно симптоматический характер.
Диета при данном заболевании полностью исключает употребление спиртного, жирного, жареного и т.д. Питание должно быть легко усвояемым и преимущественно молочно-растительным.
Мясные продукты должны быть нежирными и подаваться исключительно в отварном, тушеном или запеченном виде.
Рекомендовано увеличить употребление овощей и фруктов. Исключение составляют помидоры, употребление которых следует максимально ограничить.
При выраженном холестазе применяют препараты урсодезоксихолиевой кислоты.
По показаниям назначаются энтеросорбенты.
Справочно. Симптоматическая терапия при среднетяжелом и тяжелом течении инфекционного процесса включает в себя проведение дезинтоксикационной терапии, коррекцию нарушений свертывания крови, профилактику отека мозга, нормализацию диуреза, применение кортикостероидных препаратов и т.д.
Источник: klinikanz.ru
Читайте также
Вид:
Источник
В преджелтушном периоде вирусных гепатитов чаще всего ошибочно ставится диагноз «острое респираторное заболевание». Следует учитывать, что катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусном гепатите либо вообще не отмечаются (при гепатите В), либо выражены очень слабо (при гепатите А), проявляясь лишь легкой гиперемией зева или небольшой заложенностью носа. Они никогда не доминируют в клинической картине болезни и быстро проходят. При обследовании больного уже в этом периоде можно обнаружить увеличение печени, ее уплотнение и болезненность.
Боли в животе в продромальном периоде иногда симулируют аппендицит. В отличие от аппендицита при вирусном гепатите пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При дифференциальном диагнозе вирусных гепатитов и хирургических заболеваний органов брюшной полости следует учитывать и изменения крови. При гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром животе отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ.
В ряде случаев преджелтушный период у больных вирусным гепатитом принимают за глистную интоксикацию. Однако при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается более 7 дней. Большое диагностическое значение в преджелтушном периоде вирусного гепатита имеет темный цвет мочи и обесцвеченный кал.
В преджелтушном периоде диагностическое значение имеют ферментативные тесты. Резкое повышение активности АлАТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы и других ферментов наблюдается при вирусных гепатитах на самых ранних этапах болезни. Повышение тимоловой пробы – также надежный диагностический тест в продромальном периоде вирусного гепатита А.
При дифференциальной диагностике вирусных гепатитов в желтушном периоде важно на первом этапе установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная).
Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При обследовании больного отмечают выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение селезенки (размеры печени заметно не изменены), желтуха выражена слабо даже во время криза. Моча часто остается светлой или изменяется незначительно за счет увеличения уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого количества в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие функциональные пробы (тимоловая, протромбиновый индекс и т. д.) не изменены. Активность ферментов стойко нормальная. В крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечаются высокий ретикулоцитоз, понижение осмотической стойкости эритроцитов.
Печеночные желтухи возникают вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночными клетками. Если преимущественно нарушается функция захвата билирубина, развивается клиника, характерная для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. При нарушении процесса конъюгации (глюкуронидизации) билирубина возникает синдром Криглера-Найяра, при котором в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин, но в отличие от синдрома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и заканчивается летально обычно уже в первые месяцы жизни ребенка.
К наследственным гепатозам относятся также синдромы Дубина-Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный билирубин. Однако при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов.
В желтушном периоде вирусные гепатиты нередко приходится дифференцировать от ангиогепатохолецистита, сепсиса, инфекционного мононуклеоза, иерсиниоза и других заболеваний, сопровождающихся поражением гепатобилиарной системы.
При ангиогепатохолецистите часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически появляющуюся тошноту и рвоту, непереносимость жирной пищи. У детей, страдающих ангиохолецистом, нередко отмечаются субфебрильная температура в течение длительного времени, быстрая утомляемость. При объективном обследовании печень несколько увеличена, болезненна, мышцы при пальпации в области печени напряжены. Наблюдается субиктеричность склер. Уровень билирубина в крови обычно не повышен. Активность специфических для печени ферментов обычно нормальная. Имеет значение характер гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).
При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусного гепатита наблюдаются продолжительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положительные реакция Пауля-Буннелля, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др.
Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе обычно повышается нерезко. Довольно часто бывает положительной тимоловая проба, увеличивается содержание -липопротеидов, отмечается диспротеинемия. Однако в отличие от вирусного гепатита эти сдвиги выражены слабее.
Трудности могут возникать и при дифференциальной диагностике вирусного гепатита с токсическими гепатитами на почве отравления или употребления различных лекарств (атофан, аминазин, метилтестостерон, фторотан и др.). Возникновение желтухи на фоне лечения гепатотропными лекарственными препаратами, отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без выраженной гиперферментемии, незначительная диспротеинемия и, что особенно важно, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени. При морфологическом исследовании в этих случаях обнаруживают картину жирового гепатоза, а не гепатита.
Поражение печени при сепсисе обычно возникает вторично, на фоне выраженного септического процесса. При биохимическом исследовании отмечается несоответствие между высоким содержанием билирубина за счет повышения связанной фракции и низкой активностью печеночно-клеточных ферментов (фруктозе-1-фосфатальдолаза и др.). Тимоловая проба, протромбиновый индекс изменяются незначительно. Решающее значение для диагноза может иметь картина периферической крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышенная СОЭ при септическом гепатите, и нормальная картина при вирусном гепатите. Вспомогательное значение могут иметь результаты бактериологического и серологического исследования.
У детей первых месяцев жизни вирусный гепатит необходимо дифференцировать от врожденного гепатита, атрезии желчевыводя-щих путей, гемолитической болезни новорожденных, затянувшейся физиологической желтухи, каротиновой желтухи.
При врожденном гепатите заболевание появляется в первые 2 мес жизни ребенка, причем у большинства – в первую неделю жизни. Преджелтушного периода не бывает. Заболевание начинается сразу с появления желтухи, изменения окраски мочи и кала. Симптомы интоксикации неярко выражены, температура тела обычно нормальная. Для тяжелых вариантов врожденного гепатита характерен геморрагический синдром в виде высыпания на коже, подкожных кровоизлияний и желудочных кровотечений. У большинства больных резко выражен гепатолиенальный синдром. Печень плотная, безболезненная. Исключение составляют лишь больные с врожденным цитомегалическим гепатитом, при котором размеры печени и селезенки обычно увеличиваются умеренно.
Для врожденного гепатита характерно длительное торпидное течение заболевания; дети долго остаются вялыми, плохо сосут грудь, часто отмечается рвота, плохо прибавляют в массе; желтуха, как правило, наблюдается более 1 мес и нередко имеет волнообразный характер, на протяжении многих месяцев остаются увеличенными печень и селезенка.
В дифференциальной диагностике вирусного гепатита с врожденным гепатитом биохимические исследования имеют второстепенное значение. Своеобразие биохимических сдвигов лишь в том, что при врожденном гепатите активность ферментов повышается незначительно, иногда бывает нормальной. Степень повышения тимоловой пробы, содержания γ-глобулинов меньше, чем при сывороточном гепатите. Для врожденного гепатита характерно повышение уровня общего холестерина и активности щелочной фосфатазы.
Основной симптом при атрезии желчных путей – желтуха. Она может появиться в разные сроки после рождения, но чаще возникает на 1-й неделе жизни. У некоторых детей желтуха бывает уже с момента рождения. Желтушная окраска прогрессивно нарастает, кожа постепенно становится шафранного, а в дальнейшем зеленовато-грязного цвета (за счет превращения билирубина в биливердин). Кал постоянно ах сличен.
Печень постепенно увеличивается и становится плотной, селезенка также увеличивается. Моча интенсивно окрашена, имеет цвет темного пива, в ней определяются желчные пигменты; реакция на уробилин, как правило, отрицательная. В крови повышено содержание в основном связанного билирубина. Активность ферментов и другие функциональные пробы сравнительно долго остаются нормальными. Общее состояние детей с атрезией желчных путей постепенно ухудшается. Они плохо прибавляют в массе, несмотря на удовлетворительный аппетит, иногда у них появляется рвота. В дальнейшем развивается выраженная дистрофия, может возникнуть асцит. На коже живота выражена венозная сеть. В терминальной фазе болезни появляется геморрагический синдром – кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, может быть кровавая рвота и стул с кровью. Обычно без оперативного вмешательства дети умирают на 4-7-м месяце жизни при развившемся билиарном циррозе печени и недостаточности ее функций. Нередко непосредственной причиной смерти могут быть интеркуррентные заболевания (пневмония, сепсис и т.д.). Диагноз атрезии желчных путей, когда имеется их полная непроходимость, не представляет особых затруднений и редко в этих случаях возникает подозрение на вирусный гепатит.
Подпеченочные желтухи, вызванные нарушением оттока желчи в связи с обтурацией желчевыводящих путей, у детей встречаются редко. Диагностика их основана на увеличении в сыворотке крови уровня связанного билирубина, высокого содержания холестерина, желчных кислот, β-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы при низкой активности гепатоцеллюлярных ферментов. Большое значение имеют ультразвуковое, сцинтиграфическое и рентгенологическое исследования.
В отдельных случаях приходится дифференцировать вирусный гепатит от так называемых каротиновых желтух, которые возникают вследствие избыточного употребления морковного сока, мандаринов и других фруктов и овощей, окрашенных в оранжевый цвет. Основным признаком, свидетельствующим в пользу каротиновой желтухи, является неравномерное желтушное прокрашивание кожных покровов (более интенсивное на ладонях, вокруг рта, около носа) и отсутствие желтушности склер. Функциональные пробы печени не изменены. Общее состояние не нарушено.
Source: open-medicine.ru
Читайте также
Вид:
Источник
