Цирроз печени гидроторакс прогноз
Иногда плевральный выпот осложняет течение цирроза печени, что чаще всего наблюдается в случаях асцита. Lieberman и соавт. [14] проанализировали 330 случаев цирроза, сопровождавшегося асцитом, и обнаружили, что у 18 (5,5%) больных заболевание сопровождалось плевральным выпотом. Johnston и Loo выявили плевральный выпот у 6,0% из 200 больных циррозом [15], но ни у одного из 54 больных циррозом без асцита не наблюдалось плеврального выпота. У больных циррозом, сопровождающимся асцитом, плевральный выпот обычно правосторонний (67%), но может быть левосторонним (16%) или двусторонним (16%) [14, 15].
Патофизиология
У больных циррозом печени онкотическое давление плазмы часто понижено [15]. Исходя из данных, представленных на рис. 3, можно предположить, что в результате этого и образуется плевральный выпот. Действительно, в экспериментах на животных было показано, что снижение онкотического давления плазмы ведет к накоплению плевральной жидкости [4]. Однако у больных циррозом печени, осложненным асцитом, данный механизм, вероятно, не является основной причиной образования плеврального выпота. Скорее плевральный выпот образуется в результате движения асцитической жидкости из брюшной полости в плевральную.
Johnston и Loo [15] показали, что тушь, введенная в брюшную полость, может быть обнаружена в виде частиц угля в клетках плевральной жидкости, в то время как в клетках периферической крови частицы угля отсутствуют. Кроме того, после внутривенного введения радиоактивного альбумина его сначала можно было выделить в перитонеальной жидкости, а затем в плевральной. При введении радиоактивного альбумина в брюшную полость его концентрация в плевральной жидкости была выше, чем в плазме. При введении радиоактивного альбумина в плевральную полость он сначала поступал в плазму, а уже потом в перитонеальную жидкость [15]. Поскольку в одном случае после введения двуокиси углерода в брюшную полость поступления воздуха в .плевральную полость не было, был сделан вывод, что плевральный выпот образовался в результате движения асцитической жидкости по лимфатическим сосудам.
В противоположность этому Lieberman и соавт. [14] высказали предположение, что по крайней мере у некоторых больных жидкость поступает непосредственно из брюшной полости в плевральную через поры диафрагмы. Исследователи вводили 500—1000 мл воздуха в брюшную полость 5 больным циррозом, осложненным асцитом и плевральным выпотом. У всех 5 больных через 1—48 ч после пневмоперитонеума развился пневмоторакс. У 3 других больных после пневмоперитонеума было произведено торакоскопическое обследование, показавшее, что у одного из них пузырьки воздуха поступали через невидимый дефект в диафрагме [14]. При аутопсии дефект диафрагмы был выявлен у 2 из этих больных.
Из приведенных данных следует, что плевральный выпот образуется из асцитической жидкости. Возможно, жидкость поступает в плевральную полость непосредственно через дефекты в диафрагме. Если у больного напряженный асцит, то он сопровождается повышением внутрибрюшного давления, что может вызвать растяжение диафрагмы с образованием в ней микроскопических дефектов. В результате увеличения гидростатического давления асцитической жидкости движение жидкости наблюдается только в одном направлении, из брюшной полости в плевральную. У некоторых больных плевральный выпот может образоваться в основном за счет поступления асцитической жидкости через диафрагму по лимфатическим сосудам. На основании опыта дренирования плевральной полости у таких больных можно заключить, что основным механизмом является непосредственное движение жидкости. Для того чтобы облегчить состояние при обширном гидротораксе, у 3 больных циррозом печени, сопровождающимся асцитом, я произвел торакостомию с введением тетрациклина. Во всех случаях в результате введения дренажа наблюдалось очень быстрое (через несколько минут) уменьшение объема выпота.
У больных циррозом печени, но без асцита также может образоваться плевральный выпот [16], объяснением которого служит, вероятно, понижение онкотического давления сыворотки крови. Однако такие случаи редки. В группе 54 больных циррозом, но без асцита ни у одного из больных плеврального выпота не наблюдалось, хотя у II из них содержание альбумина в сыворотке крови было ниже 2,5 г/100 мл [15].
Клиническая картина
У больных с плевральным выпотом, образовавшимся на фоне цирроза, осложненного асцитом, в клинической картине будут преобладать симптомы, характерные для цирроза и асцита.
Рис. 27. Обширный правосторонний плевральный выпот на рентгенограмме в передней прямой проекции.
У больного с массивным асцитом неожиданно развилась острая одышка. На предыдущей рентгенограмме (см. рис. 8) виден базальный плевральный выпот.
Иногда у больного с обширным плевральным выпотом может развиться резкая одышка. Объем плеврального выпота может быть умеренным или даже небольшим [17], но часто образуется обширный плевральный выпот, занимающий весь гемиторакс (рис. 27). Вероятно, это происходит в связи с тем, что дефект в диафрагме позволяет жидкости поступать из брюшной полости в плевральную до тех пор, пока внутриплевральное давление не будет таким же, как давление в брюшной полости. Действительно, внутриплевральное давление у больных со вторичным плевральным выпотом, развившимся на фоне асцита, выше, чем в случаях других транссудативных плевральных выпотов [18].
Диагностика
Диагностировать вторичный плевральный выпот, образовавшийся в результате цирроза, осложненного асцитом, легко. Больному следует произвести лапароцентез и торакоцентез, чтобы убедиться, что и асцитическая, и плевральная жидкость представляют собой транссудат. Обычно содержание белка в плевральной жидкости выше содержания белка в асцитической жидкости [14], но тем не менее ниже 3,0 г/100 мл, уровень ЛДГ в плевральной жидкости также низкий. Иногда плевральная жидкость у таких больных может иметь кровянистый или интенсивный кровавый оттенок, но данный признак не имеет важного значения и, вероятно, связан с нарушениями свертывания крови у больного. Подсчет числа клеток плевральной жидкости может выявить преобладание полиморфно-ядерных лейкоцитов, малых лимфоцитов или других мононуклеарных клеток. В целях исключения диагноза панкреатического асцита
или злокачественного новообразования следует определить содержание амилазы в плевральной и асцитической жидкости, а также произвести цитологическое исследование той и другой жидкости.
Лечение
Ведение больных с плевральным выпотом, образовавшимся в .результате цирроза, осложненного асцитом, должно быть направлено на лечение асцита, так как гидроторакс вызван поступлением перитонеальной жидкости. Больной должен находиться на диете с низким содержанием соли, для него следует разработать схему приема диуретиков. Повторные торакоцентезы у таких больных производить не следует, поскольку плевральная жидкость быстро вновь накапливается. Кроме того, терапевтический торакоцентез ведет к дальнейшему снижению содержания белка в организме. Если содержание белка в плевральной жидкости составляет 2,5 г/100 мл, то в результате аспирации 2000 мл жидкости при терапевтическом торакоцентезе из организма будет выведено 50 г белка.
На некоторых больных не оказывают должного влияния .диета с низким содержанием соли и прием диуретиков, и из-за присутствия обширного плеврального выпота их самочувствие остается плохим. Таким больным показаны дренирование и плевродез с применением какого-либо склерозирующего вещества, например тетрациклина. Falchuk и соавт. [19] сообщили об успешном лечении гидроторакса методом плевродеза у 2 больных с введением в плевральную полость тетрациклина.
Рис. 28. Передняя прямая рентгенограмма грудной клетки больного, имевшего обширный гидроторакс в связи с поражением печени (см. рис. 27), после эффективного плевродеза с введением в плевральную полость тетрациклина.
Во время получения этой рентгенограммы у больного отмечались напряженный асцит и периферические отеки, однако в последующие 8 мес рецидива плеврального выпота не было.
Мы дренировали плевральную полость с последующим введением тетрациклина в дозе 20 мг/кг 3 больным, как описано для злокачественных плевральных выпотов в главе 7. У всех 3 больных лечение было успешным, так как повторного накопления плевральной жидкости не наблюдалось (рис. 28). Тора-костомию с дренированием при обширном плевральном выпоте, образовавшемся в результате асцита, следует производить с осторожностью и внимательно следить за состоянием больного после введения дренажной трубки, так как объем асцитической жидкости быстро уменьшается, что может вызвать гиповолемию. Поэтому больного следует поместить в отделение интенсивной терапии, что позволяет производить вмешательство под. контролем диуреза и других жизненно важных показателей. При ухудшении состояния больного дренаж следует временно прекратить, чтобы восстановилось равновесие, и внутривенно ввести жидкость и бессолевой раствор альбумина.
Источник
Хорошо известно, что у пациентов с хроническими заболеваниями печени могут развиваться осложнения со стороны органов дыхательной системы, в том числе и жизнеугрожающие. Чаще всего встречается гепатопульмональный синдром, характеризующийся расширением микрососудистого русла легких с/без гипоксемии, а также портопульмональная гипертензия, как следствие артериальной вазоконстрикции, приводящая к ремоделированию кровоснабжения легких, и печеночный гидроторакс.
Эпидемиология
В США цирроз печени, как конечная стадия хронических болезней печени, встречается в 0,27% случаев. Несмотря на видимый прогресс в лечении, 2-летняя смертность составляет 26,4%. У больных циррозом печени гепатопульмональный синдром развивается в 15-30% случаев, причем наиболее часто — у курильщиков.
Портопульмональная гипертензия диагностируется у 2-5% пациентов с портальной гипертензией и у 4-6% больных, которым выполнена трансплантация печени. Другое грозное осложнение цирроза печени – печеночный гидроторакс можно обнаружить у 4-6% пациентов.
Патофизиология
В основе развития гепатопульмонального синдрома лежит мощная вазодилатация пре- и посткапилляров, приводящая к нарушению оксигенации венозной крови. Результаты нескольких исследований свидетельствуют о повышении продукции оксида азота у таких пациентов. Предполагают, что это обусловлено повышенным синтезом эндотелина-1 и фактора некроза опухоли альфа, которые, в свою очередь, в легких активируют эндотелиальную и индуцибельную синтазу оксида азота. Синтазы способствуют накоплению моноцитов в эндотелии легких, моноциты начинают продуцировать факторы роста (например, VEGF-A), что приводит к ангиогенезу и массивной вазодилатации.
В патогенезе печеночного гидроторакса ведущее место занимает прямой пассаж асцитической жидкости в плевральную полости через дефекты диафрагмы. Это становится возможным благодаря клапанному механизму, когда отрицательное внутригрудное давление способствует попаданию жидкости через диафрагму. Факторами риска развития печеночного гидроторакса являются истончение диафрагмы, отделение друг от друга коллагеновых волокон в сухожильной части диафрагмы (в то числе, генетически обусловленное), цирротическая кахексия. Важную роль играет повышение внутрибрюшного давления при асците, что сопровождается образованием перитонеальных выпячиваний и формированием плевроперитонеальных пузырьков, которые склонны к разрыву, а значит, способствуют миграции асцитической жидкости в плевральную полость.
Клиническая картина, диагностика и лечение
Гепатопульмональный синдром
Большинство пациентов имеют асимптомное течение, однако, примерно в 18% случаев заболевание манифестирует внезапной одышкой. Необходимо заподозрить гепатопульмональный синдром при усилении одышки в вертикальном положении или усугублении гипоксемии стоя, которая определяется как снижение PaO2 на 5% (4 мм рт.ст), по сравнению с показателями лежа. У пациентов с тяжелой формой гепатопульмонального синдрома появляется цианоз.
Для подтверждения диагноза сидящему пациенту проводят анализ газов артериальной крови, рассчитывают альвеолярно-артериальный градиент кислорода (>15-20 мм рт. ст), обязательно определяют PaO2, позволяющее оценить степень тяжести. Также проводят эхокардиографию для поиска внутрипульмональной вазодилатации, в некоторых случаях и ангиографию легких. Компьютерная томография органов грудной клетки может быть полезна в установлении диагноза, но не обладает высокой чувствительностью.
На сегодняшний день не существует эффективной лекарственной терапии. По результатам неконтролируемых исследований не выявлено снижения смертности на фоне приема β-блокаторов, стероидов, циклофосфамида и нитратов. У пациентов с высоким риском летального исхода единственным эффективным методом лечения является трансплантация печени.
Портопульмональная гипертензия
У большинства больных отмечается одышка, которая может сопровождаться ортопноэ, слабостью, обмороками, болью в грудной клетке. При физикальном обследовании обращает на себя внимание шум, обусловленный трикуспидальной регургитацией, и акцент II тона над легочной артерией. Также у пациентов может развиваться асцит, периферические отеки и повышение давления в яремной вене.
Один из основных методов диагностики портопульмональной гипертензии — трансторакальная эхокардиография, позволяющая определиться со скоростью трикуспидальной регургитации, систолическим давлением правого желудочка. Наличие давления в правом желудочке >40 мм рт.ст обладает 100% чувствительностью и 82% специфичностью в диагностике портопульмональной гипертензии.
Продемонстрировали эффективность антагонисты рецептора эндотелина (бозентан, амбризентан, мацитентан), ингибиторы фосфодиэстеразы-5 (силденафил), простаноиды. Наиболее часто в клинической практике используют силденафил в монотерапии или в комбинации с простациклином.
В течение последних двух десятилетий для лечения портопульмональной гипертензии, а также неконтролируемых желудочно-кишечных кровотечений, рефрактерного асцита и гидроторакса, используют трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS), что дает эффективную декомпрессию портальной системы.
Печеночный гидроторакс
Если у пациента с хроническим заболеванием печени развивается плевральный выпот, необходимо задуматься о печеночном гидротораксе, даже при отсутствии асцита. Гидроторакс может быть, как асимптомным, так и проявляться одышкой при физической нагрузке, сухим и непродуктивным кашлем, дискомфортом в груди.
Для подтверждения диагноза проводится рентгенография органов грудной клетки, в некоторых случаях требуется торакоцентез. Плевральная жидкость при печеночном гидротораксе обычно — транссудат, но имеет большую концентрацию белка по сравнению с асцитической жидкостью, что связано с различиями в реабсорбции воды в полостях. Ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография используются для визуализации дефектов диафрагмы.
Самое важное значение в лечении пациентов с печеночным гидротораксом занимает ограничение поступления натрия (не более 70-90 ммоль/день) и применение диуретиков (спиронолактон в дозе от 50-100 до 400 мг в день). Начальной целью терапии таких пациентов становится снижение веса на 0,5 кг в день при отсутствии отеков и 1,0 кг в день при отечности. Торакоцентез позволяет быстро снизить тяжесть симптомов и применяется при 1,5-2,0 л плеврального выпота, а также у больных с рефрактерным гидротораксом и тех, кому противопоказано проведение TIPS.
Заключение
Пульмонологические осложнения, наблюдающиеся у больных хроническими заболеваниями печени, часто сопряжены с необходимостью трансплантации печени. Наиболее частым осложнением является гепатопульмональный синдром.
Портопульмональная гипертензия требует дифференциального диагноза с идиопатической легочной гипертензией.
Surani SR, Mendez Y, Anjum H, Varon J. Pulmonary complications of hepatic diseases./World J Gastroenterol 2016; 22(26): 6008-6015/www.wjgnet.com/1007-9327/abstract/v22/i26/6008.htm
Перевод Юлии Евсютиной
Источник