Цирроз печени и гипотиреоз

Если научиться исцелять свою печень, то функция щитовидной железы будет резко улучшаться. Подробнее — в нашей статье.

Расстроенный пациент с гипотиреозом полностью сосредоточен на своей щитовидной железе (ЩЖ) как на проблеме. Врачи не могут сделать шаг назад и увидеть, что причина болезни человека не в самой ЩЖ, а в его печени! Как исцелить ЩЖ, исцеляя печень? Эта статья написана практикующим врачом Томом Бримейером. Он пишет, что врачей не учат этому материалу в институте. А большинство эндокринологов этого даже не знают. А суть заключается в том, что это даже не сложная физиология. Это просто остается без внимания. 

Три способа исцеления печени

1. Сбалансируйте сахар в крови, чтобы остановить стресс

Немного теории, которую мало кто понимает. Здоровая печень хранит много сахара в виде гликогена. Этот гликоген используется в качестве источника топлива для тела между приемами пищи или при падении уровня сахара в крови. Однако когда у человека появляется гипотиреоз, то теряется способность производить гликоген, и поэтому быстро развиваются проблемы с сахаром в крови. И когда человек не можете сбалансировать свой сахар в крови здоровым способом, организм делает это очень нездоровым способом — производит гормоны стресса в большом количестве, чтобы сохранить жизнь.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM! 

Эти гормоны стресса разрушают здоровую мышечную ткань, превращаются в сахар, чтобы поддерживать работу мозга. В то же время они подавляют функцию щитовидной железы, блокируя печень от превращения гормона щитовидной железы в активную форму Т3. Хуже того, они еще больше подавляют функцию щитовидной железы, увеличивая производство реверсивного (или обратного) rT3, что еще больше блокирует гормон Т3 от попадания в клетки.

Если человек не можете получить гормон щитовидной железы в свои клетки, у него будет гипотиреоз.

Что можно сделать для стабилизации сахара в крови?

1. Организовать свой режим питания. Подобрать для питания блюда с правильным балансом здоровых белков, углеводов и жиров для щитовидной железы.

2. Определить свою оптимальную частоту приема пищи (достаточно часто), так как это позволит предотвратить падение уровня сахара в крови.

Кому и как надо определить индивидуальную частоту приема пищи? У человека есть проблема, если:

1. Температура тела падает раньше, чем после приема пищи.
2. Температура падает с конца одного приема пищи до начала следующего приема пищи.

Работая с широким кругом клиентов, автор видел случаи, когда клиентам приходилось увеличивать уровень сахара в крови каждые 15-20 минут. У других может пройти два часа до того, как их уровень сахара в крови упадет.

С помощью этой информации можно быстро определить оптимальный интервал для приема пищи для конкретного человека. Это простой и эффективный способ, который использует автор статьи для всех своих клиентов.

2. Детоксифицируйте гормоны, которые подавляют щитовидную железу

Детоксикация бывает разной. Большинство людей считают, что детоксикация является ключом к улучшению здоровья. И это может быть отчасти верно, так как способность организма к детоксикации действительно имеет значение. Принудительная детоксикация, когда  печень нездоровая, похожа на попытку выпустить огонь с бензином. Это только усиливает нагрузку на печень и организм человека.

Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

Мы рассмотрели важность гликогена и  теперь известно: как и когда в организме возникает гипотиреоз, и почему человек теряет способность производить гликоген. Но оказывается, что гликоген является более важным в организме человека для щитовидной железы, чем для балансировки уровня сахара в крови. Гликоген также необходим для производства глюкуроновой кислоты. А глюкуроновая кислота необходима для детоксикации гормонов, угнетающих работу щитовидной железы, таких как эстроген. Это одна из причин, по которым больные гипотиреозом не могут детоксифицировать эстроген, который накапливается в тканях и дополнительно подавляет функцию щитовидной железы.

Эстроген влияет на функцию щитовидной железы на нескольких уровнях:

1. Прямо блокирует щитовидную железу от высвобождения гормона щитовидной железы.

2. Способствует производству гормона, угнетающего гормон щитовидной железы.

3. Подавляет обмен веществ.

Но мало кто понимает, как влияет эстроген на иммунную систему человека. Фактически существует прямая связь между доминированием эстрогена и аутоиммунной формой гипотиреоза под названием тиреоидит Хашимото. Когда эстроген доминирует, становится намного сложнее регулировать функцию щитовидной железы. Отчасти из-за того, что  печень не может его детоксифицировать. Но это не значит, что ничего нельзя сделать. Когда организм не может детоксифицировать эстроген должным образом, он отправляет этот эстроген через желчь в желудочно-кишечный тракт в надежде вывести его. 

Тем не менее, как отмечает доктор Раймонд Торт, большая часть его может быть снова поглощена. Поэтому Раймонд Торт рекомендует ежедневное употребление моркови, поскольку показано, что морковное волокно поглощает эстроген в пищеварительном тракте, предотвращая его реабсорбирование.

Используйте морковь раза два в день, чтобы дать печени шанс избавиться от эстрогена.

К сожалению, слишком многие больные, страдающие гипотиреозом, боятся использовать такие продукты, как морковь, в своем рационе из-за нового страха перед углеводами. И зря! Наоборот, надо прекратить употреблять низкокалорийную пищу, если вы заботитесь о своей щитовидной железе!

3. Источник селена для человека

Одним из важных и часто забываемых питательных веществ, необходимых для печени, является селен. Этот минерал сам по себе необходим для поддержки и активации конверсии гормонов щитовидной железы в печени. Дефицит селена обычно встречается у пациентов с гипотиреозом. Поэтому необходимо убедиться, что в организм поступает достаточное количество минерала из питания.

Источники селена:

• креветки
• треска
• гребешки
• грибы

Эта информация показывает, насколько большое значение питание имеет для больных гипотиреозом.опубликовано econet.ru.

Тоm Brimeyer

Перевод Галины Лушановой

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Фундаментальная роль печени в метаболических процессах и ее тесная связь с органами эндокринной системы обусловливают ее поражение при патологии щитовидной железы. Поражение печени при гипертиреозе в большинстве случаев ограничивается бессимптомным изменением лабораторных показателей и гораздо реже приобретает клиническое воплощение. Частота биохимических отклонений у пациентов с впервые диагностированным гипертиреозом достигает 45—90% [1], и уточнение тиреоидного статуса признается оправданным при повышении печеночных ферментов неясной этиологии [2, 3]. Клинически значимые случаи поражения печени на фоне гипертиреоза редки и представлены единичными описаниями. Одна из наиболее основательных «коллекций» принадлежит D. Mazo и соавт. [4], обобщившим сведения о 8 случаях, 2 из которых завершились летальным исходом, а один потребовал трансплантации печени.

Заболевания печени у больных гипертиреозом могут выступать в трех ипостасях: лекарственные гепатиты, развивающиеся в ответ на прием тиреостатиков, сопутствующие аутоиммунные заболевания печени и, наконец, гепатопатии как непосредственное проявление тиреотоксикоза [4—6]. Гепатотоксичность тиреостатиков проявляется менее чем в 0,5% случаев [4] и чаще бывает связана с применением пропилтиоурацила, чем метимазола, в основном метаболизирующегося почками. Отмечены случаи токсического гепатита и на фоне лечения радиоактивным йодом [7]. Универсальная аутоиммунная природа патологического процесса объясняет случаи сочетания болезни Грейвса с аутоиммунным гепатитом [4, 5, 8] и первичным билиарным циррозом [6].

Из трех вариантов поражения печени при тиреотоксикозе лишь последний, очевидно, может рассматриваться в контексте патогенного влияния тиреоидных гормонов. В уже упомянутой статье D. Mazo и соавт. [4] из 8 описанных случаев 2 было представлено аутоиммунным гепатитом, еще 3 — лекарственным гепатитом, индуцированным пропилтиоурацилом, и лишь оставшиеся 3 случая — собственно отражением тиреотоксикоза. Механизм развития тиреотоксического гепатита объясняется диспропорцией между кровоснабжением и метаболическими затратами печени, развивающейся в условиях повышенного сердечного выброса [6, 9]. Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная тиреогенной миокардиодистрофией, может усугубить повреждение печени [4, 9]. Концепция прямого токсического действия избытка гормонов щитовидной железы на печень убедительного подтверждения не нашла [9], хотя и продолжает обсуждаться [5].

Больной М., 56 лет, поступил в городскую клиническую больницу с жалобами на желтуху, потемнение мочи, слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, отеки ног, увеличение живота, похудание. Из анамнеза выяснилось, что последние 5 лет у больного наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии (попытки восстановления синусового ритма не предпринимались), а 6 мес назад был установлен диагноз цирроза печени. Самочувствие больного ухудшилось в течение последних 2 мес, когда появились и усилились вышеуказанные жалобы.

При поступлении состояние расценено как тяжелое. Больной истощен (после устранения отеков: рост 176 см, масса тела 52 кг, индекс массы тела 16,8 кг/м2), кожа и склеры интенсивно желтушны. Границы сердца расширены влево, тоны аритмичные 98 в минуту, на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка систолический шум. Живот равномерно увеличен за счет асцита. Печень плотная, с гладкой поверхностью, чувствительная при пальпации, выступает из-под края реберной дуги на 5 см.

Общий анализ крови документировал легкую анемию (гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,5´1012/л), которая сопровождалась сниженным уровнем железа (8,6 мкмоль/л) и достаточно высоким уровнем ферритина (230 мкг/л). Отмечены гипербилирубинемия (общий билирубин 279,2 мкмоль/л, прямой билирубин 224,6 мкмоль/л, непрямой билирубин 54,6 мкмоль/л), повышение уровня трансаминаз (АСТ 101,4 Ед/л, АЛТ 58 Ед/л), низкие значения фибриногена (1,02 г/л) и общего холестерина (1,87 г/л), диспротеинемия (альбумины 40,7%, γ-глобулины 33,1%), уробилинурия. Маркеры вирусных гепатитов В и С оказались отрицательными.

УЗИ установило повышенную эхогенность печени и умеренную гепатомегалию — косовертикальный размер 167 мм (норма до 150 мм). Зафиксировано увеличение диаметра воротной вены — 13,5 мм (норма до 12 мм) и нижней полой вены — 21 мм (норма до 15—16 мм). Диаметры желчных протоков, размер селезенки в пределах нормы. Подтверждено значительное количество жидкости в брюшной полости.

Эзофагогастродуоденоскопия существенных изменений не выявила.

ЭКГ подтвердила наличие фибрилляции предсердий с частотой активации желудочков 78—136 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка.

Таким образом, заболевание было представлено желтухой, гепатомегалией, нарушением ритма по типу фибрилляции предсердий, сердечной недостаточностью, отечно-асцитическим синдромом. Отклонения лабораторных показателей укладывались в цитолитический, мезенхимально-воспалительный и гепатодепрессивный (гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипохолестеринемия) синдромы. С учетом выявленного диффузного поражения печени и неизмененных желчных протоков наиболее вероятным признано предположение о печеночном характере желтухи. Стандартное лечение сердечной недостаточности (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды) в сочетании с препаратом урсодезоксихолевой кислоты привели к быстрому устранению отеков и асцита, значительному уменьшению одышки; желтуха тем не менее сохранялась.

Выполненная для уточнения диагноза магнитно-резонансная томография констатировала отсутствие изменений формы, размеров, структуры и плотности печени и селезенки, просвета внутрипеченочных протоков, лимфоузлов брюшной полости и забрюшинного пространства; диаметры воротной и нижней полой вен на фоне проведенного лечения приобрели нормальные значения, свободной жидкости в брюшной полости не отмечалось.

Отрицательные маркеры вирусных гепатитов, отсутствие холедохоэктазии и структурных изменений печеночной ткани не давали оснований говорить о первичном поражении печени и желчевыводящей системы. Мерцательная аритмия, тотальная сердечная недостаточность, кардиомегалия в сочетании с систолическим шумом свидетельствовали о возможном пороке сердца. В подобных обстоятельствах желтуха и гепатомегалия могли рассматриваться как проявление кардиального фиброза печени, однако в эту версию не укладывался высокий и стойкий уровень билирубина и выраженные лабораторные признаки гепатодепрессии.

Проведенная эхокардиография выявила признаки легочной гипертензии и легочного сердца: дилатацию полостей предсердий (левое 4,3 см, правое 6,9×5,0 см) и правого желудочка (3,0 см), увеличение диаметра легочной артерии 2,8 см, трикуспидальную регургитацию II степени. Клапанные створки оказались интактны, нарушений локальной сократимости миокарда не отмечено, фракция выброса составила 65%.

При так называемой «кардиогенной печени» происходит поражение печеночной ткани вследствие повышения центрального венозного давления и недостаточности артериальной перфузии. В клинической картине на первый план выступает гепатомегалия, тогда как желтуха обычно выражена незначительно. На фоне правожелудочковой недостаточности могут развиваться гипербилирубинемические кризы со значительным подъемом билирубина, преимущественно его прямой фракции. Наиболее часто кардиальный цирроз печени развивается при пороках трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите и в большинстве случаев протекает латентно, без выраженных обострений. Таким образом, имевшаяся у больного правожелудочковая недостаточность несомненно могла привести к застойным явлениям в печени, но оставался необъяснимым тот факт, что полная ликвидация отечно-асцитического синдрома (на фоне стандартного лечения сердечной недостаточности), исчезновение признаков портальной гипертензии, нормализация размеров печени не восстановили функциональное состояние последней.

В круг болезней с одновременным вовлечением сердца с развитием фибрилляции предсердий и печени входят поражения щитовидной железы, протекающие с явлениями гипертиреоза. При целенаправленном осмотре больного были выявлены положительные глазные симптомы Дельримпля и Штельвага, выраженный блеск глаз, тремор тела и конечностей, экзофтальм. Ультразвуковое исследование установило пониженную эхогенность и увеличение объема щитовидной железы до 26,2 см3. Признаки манифестного тиреотоксикоза были документированы уровнем гормонов: Т4 свободный 45,0 пмоль/л (норма 10,0—23,2 пмоль/л), Т4 общий 37,0 нмоль/л (норма 52—155 нмоль/л), Т3 0,4 нг/мл (норма 0,8—2,8 нг/мл), ТТГ 0 мкМЕ/мл (норма 0,23—3,4 мкМЕ/мл).

Лабораторные и клинические признаки тиреотоксикоза дали основание к назначению тиамазола, что привело к уменьшению желтухи и быстрой положительной динамике лабораторных показателей. При контрольном лабораторном исследовании отмечено значительное снижение гипербилирубинемии и нормализация уровня трансаминаз: общий билирубин 55,6 мкмоль/л, прямой билирубин 50,9 мкмоль/л, АСТ 35,4 Ед/л, АЛТ 35,1 Ед/л. Уровень тиреоидных гормонов составил: Т4 свободный 19,6 пмоль/л; Т4 общий 58,0 нмоль/л, Т3 0,99 нг/мл, ТТГ 0,1 мкМЕ/мл.

Окончательный диагноз: диффузный токсический зоб I степени (по ВОЗ), тиреотоксикоз тяжелой степени. Тиреогенная миокардиодистрофия, кардиомегалия, постоянная форма фибрилляции предсердий, СН IIБ стадии. Тиреотоксический гепатит тяжелого течения, гипербилирубинемический криз, отечно-асцитический синдром. Анемия хронических заболеваний легкой степени. Недостаточность питания II степени.

Интенсивная желтуха при тяжелом течении тиреотоксикоза описывалась в публикациях, относящихся еще к 20—40-м годам прошлого века. Однако ошибочно считать, что в настоящее время при современном уровне диагностики и лечения проблема поражений печени при заболеваниях щитовидной железы перестала быть актуальной.

Многообразие этиологических факторов вовлечения печени при гипертиреозе, универсальность клиники и отсутствие специфических гистологических маркеров печеночных поражений затрудняют установление правильного диагноза. Нарушение функции печени у пациентов с гипертиреозом включают лекарственно-индуцированные поражения, сопутствующие аутоиммунные заболевания и собственно тиреотоксический гепатит. Нами описан клинический случай тиреотоксического гепатита, развившийся на фоне болезни Грейвса и осложненного отечно-асцитическим синдромом и гипербилирубинемическим кризом. Сопутствующая тиреогенная миокардиодистрофия с кардиомегалией и фибрилляцией предсердий затрудняла диагностику и потребовала исключения «кардиогенной печени».

Комментируя приведенный случай, хотелось бы обратить внимание на изолированное повышение концентрации свободного Т4 при исходно пониженных уровнях общего Т4 и Т3. Очевидно, выраженное снижение белково-синтетической функции (факт гепатодепрессии подтвержден лабораторно) привело к снижению синтеза белков-переносчиков тиреоидных гормонов, и только уровень свободного (не связанного с белками) Т4 оказался информативным. Показательно, что на фоне лечения концентрации общего Т4 и Т3 возросли, что косвенно свидетельствовало о нормализации функции печени.

В завершение сошлемся на приведенный в работе D. Mazo и соавт. [4] алгоритм ведения пациента с поражением печени, связанным с гипертиреозом (см. рисунок).

Алгоритм ведения пациентов с поражением печени на фоне гипертиреоза [4].

Информация о финансировании и конфликте интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Проведенная поисково-аналитическая работа по подготовке рукописи проведена на личные средства членов авторского коллектива.

Медицинские сведения о пациенте публикуются с его письменного согласия.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов; сбор и обработка материалов — Д.В. Пикулев, А.В. Клеменов; анализ полученных данных, написание текста — А.В. Клеменов, Д.В. Пикулев; редактирование текста — А.В. Клеменов.