Цирроз печени как исход хронического гепатита

Гепатит С – инфекционное поражение печени, вызванное вирусом HCV. В связи с бессимптомным течением часто диагностируется спустя несколько лет после заражения. Гепатит с переходом в цирроз обнаруживается у людей с хроническим воспалением печени. Для диагностики заболевания и осложнений прибегают к лабораторно-аппаратным исследованиям – качественному и количественному ПЦР, УЗИ брюшных органов, коагулограмме, печеночным пробам, гистологическому анализу.

Какой тип гепатита опасен переходом в цирроз

Гепатит – обширное поражение печеночной паренхимы, сопровождающееся воспалением ее клеток (гепатоцитов). Вызывается не только инфекцией, но и токсическим отравлением, аутоиммунными нарушениями.

Типы гепатита, чаще других вызывающие цирротические изменения в печеночной ткани:

Инфекционный – провоцируется болезнетворными агентами, чаще вирусами. В большинстве случаев цирроз осложняет течение гепатита В, С и D. Значительно реже он становится следствием эхинококкоза, туберкулеза.
Алкогольный – осложнение алкогольной болезни печени. Систематическое употребление спиртного в течение 6-8 лет ведет к фиброзу, который впоследствии трансформируется в цирроз.
Аутоиммунный – хроническое воспаление печени, связанное с выработкой аутоантител против гепатоцитов. Причины нарушений в работе иммунной системы не установлены. Без иммуносупрессивной терапии функциональная ткань замещается соединительной, вследствие чего нарушается работа печени.
Криптогенный – воспалительная болезнь неуточненного происхождения. Сопровождается массовой гибелью печеночных клеток – гепатоцеллюлярным некрозом, который осложняется фиброзом и циррозом.
Лекарственный – острое или вялотекущее поражение паренхимы на фоне длительного приема медикаментов. Болезнь провоцируется лекарствами, компоненты которых инактивируются в печени. Поэтому она чаще встречается у людей, длительно принимающих цитостатики, антибиотики, НВПС.

Заболевание не всегда осложняется циррозом или фиброзом печени. Такие изменения обычно провоцирует хронический гепатит, при котором массово гибнут гепатоциты.

На фоне цирроза возникает асцит (брюшная водянка). При асците жидкость скапливается в брюшной полости, из-за чего увеличивается живот. В связи с ростом внутрибрюшного давления повышается риск пупочной грыжи. В случае бактериального воспаления возникает спонтанный перитонит, который опасен сепсисом и гибелью человека.

Группа риска

Хронизация воспаления происходит в течение 6-7 месяцев после заражения инфекцией. Переход болезни в вялотекущую форму провоцируют:

неадекватное или отсутствующее лечение;

генетическая предрасположенность;

витаминно-минеральная недостаточность;

ВИЧ-инфекция;

эндокардит;

сопутствующие печеночные болезни;

прием антибиотиков и гормональных лекарств;

отравление солями металлов;

несбалансированное питание;

метаболические расстройства.

Вялотекущий гепатит сначала осложняется фиброзом – разрастанием соединительной ткани в паренхиме. При отсутствии лечения он может перейти в цирроз, при котором в печени происходят необратимые изменения. Болезни подвержены пожилые люди, беременные женщины и люди с гепатитом С 1 генотипа.

Как лечить цирроз, вызванный гепатитом

Если воспаление вызывается вирусом гепатита С, лечение проводят комбинацией пегилированного интерферона и рибавирина – Пегасисом, Пегфероном, Виразолом, Гепавирином. Интерфероновая терапия тяжело переносится больными с циррозом.

Для оценки результативности лечения через 2 недели после начала курса проводят количественную ПЦР-диагностику, в ходе которой определяют вирусную нагрузку (количество вирусов в 1 мл крови). Ее снижение указывает на положительную динамику терапии.

Чтобы снизить риск побочных эффектов, прибегают к лечению препаратами прямого антивирусного действия:

Даклатасвир;
Нарлапревир;
Ледипасвир;
Глекапревир;
Элбасвир;
Дасабувир;
Софосбувир;
Велпатасвир;
Омбитасвир.

Компоненты лекарства связываются с белками HCV, препятствуя их самокопированию. В результате количество возбудителя инфекции в организме снижается.

Для устранения симптомов цирроза используются средства симптоматического действия:

гепатопротекторы (Резалют Про, Эссливер Форте) – защищают печеночную паренхиму от разрушения, стимулируют функции пораженного органа;

противовоспалительные препараты (Ибуклин, Кетопрофен) – купируют воспаление в гепатоцитах, предотвращая их замещение соединительной тканью;

иммуностимуляторы (Амиксин, Имунофан) – стимулируют синтез или активность клеток-защитников, уничтожающих вирус гепатита С;

желчегонные средства (Аллохол, Одестон) – усиливают отведение желчи в 12-перстную кишку, нормализуют пищеварение;

антиоксиданты (Пробукол, Экстракт элеутерококка) – выводят токсины из организма, уменьшая нагрузку на поврежденную печень;

диуретики (Нефростен, Урифлорин) – стимулируют работу почек и выведение жидкости, за счет чего уменьшается выраженность симптомов асцита.

Цирроз на фоне гепатита невозможно вылечить медикаментами. Чтобы добиться выздоровления, прибегают к трансплантации донорской печени.

Продолжительность жизни с циррозом

Токсические гепатиты – лекарственный, алкогольный – хорошо поддаются терапии. В 8 из 10 случаев пациенты полностью излечиваются. Вирусный гепатит с переходом в цирроз печени имеет неблагоприятный прогноз. Даже в случае уничтожения вирусной инфекции восстановление печеночной паренхимы невозможно.

Чтобы сказать, сколько живут с гепатитом С и циррозом, нужно учесть:

генотип возбудителя;
возраст;
наличие сопутствующих болезней;
своевременность терапии.

В случае успешного лечения гепатита С при компенсированном циррозе продолжительность жизни составляет 15-20 лет. При несоблюдении врачебных рекомендаций прогноз заболевания неблагоприятный. Пациенты с брюшной водянкой проживают не более 3-5 лет.

Цирроз – одно из самых грозных осложнений гепатита, которое ведет к летальному исходу. И хотя патология неизлечима, при успешной трансплантации печени достигается полное выздоровление. Операцию выполняют до появления симптомов декомпенсированной печеночной недостаточности и энцефалопатии.

Источник

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание печени различной этиологии, продолжительностью более 6 месяцев. При этом наблюдается диффузное воспалительно — дистрофическое поражение печени, при сохранении дольковой структуры её.

Классификация:

По этиологии гепатиты бывают:

вирусный,
алкогольный,
токсический,
метаболический (наследственный или генетически), идеопатический,
не ясной этиологии,
не специфический реактивный гепатит с холестазом (холестатический застой желчи)

По клинике:

1. Хронический активный гепатит вирусной этиологии

2. Аутоиммунный

3. Персистирующий

4. Лобулярный

По активности процесса: активный и не активный

По функциональному состоянию печени: компенсированный и декомпенсированный.

Хронический активный гепатит: отмечается прогрессирующим течением с исходом в цирроз печени. При этом наблюдается не только воспаление, но и участки некроза в печени.

Персистирующий гепатит характеризуется доброкачественным течением с преимущественным поражением портальных трактов без вовлечения в воспалительный процесс гепатоцитов.

Хронический лобулярный гепатит характеризуется воспалением отдельных долек.

Этиология:

1. Инфекция: вирусы В, С, Д (заражение парентеральным путем, реже половой до 10 %)

2. Алкоголь

3. Токсические причины – это гепатотоксические яды: фосфор, хлороформ, бензол, свинец, ртуть и др.

Лекарства: тетрациклины (доксициклин, сульфамиламиды), противотуберкулезные препараты, контрацептивны, ядовитые грибы.

4. Наследственность

Патогенез:

при повреждении почечной ткани различными этиологическими факторами в ответ возникают иммунологические реакции, аутоиммунные, которые способствуют прогрессированию хронического воспаления печеночной ткани, при этом развивается хронически активный гепатит с трансформацией в цирроз печени.

Клиника:

основные клинические синдромы

1. Астеновегетативный: характеризуется слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, раздражительностью, подавленным настроением.

Причиной является нарушение всех видов обмена веществ, а так же печеночно — клеточной недостаточностью.

2. Диспепсический: у больных снижение аппетита, тошнота, редко рвота( не приносящая облегчения); отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, непереносимость жирной пищи, не устойчивый стул.

3. Боль в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливается после физической нагрузки или погрешности в питании.

4. Гепатоспленомегалия – гепатомегалия встречается часто, а спленомегалия наблюдается при хроническом активном гепатите.

5. Геморрагический синдром – это кровоизлияние на коже, в виде петехий или кровоподтеки чаще на ногах, а так же могут быть кровотечения носовые, у женщин маточные и т.д.

Объективно:

покраснение ладоней (пальмарная эритема, печеночные ладони); «сосудистые звездочки» — это расширенная капиллярная сеть, располагается в области шеи, лица, плечи, верхняя часть туловища.

6. Синдром желтухи: характерен для холестаза (застоя желчи). Она обусловлена нарушением обмена билирубина, в норме билирубин в сыворотке крови до 20,5 ммоль/л. При увеличении его в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистой склер и кожи.

По патогенезу различают желтухи:

1. Надпеченочная желтуха (гемолитическая): возникает при гемолизе, распаде или разрушении эритроцитов.

При этом в крови увеличивается непрямой билирубин, в моче билирубин отсутствует, а увеличен урабиллин, поэтому цвет мочи темный, а кал не обесцвечивается, он темный, т.к. количество стеркобилина увеличено.

Желтушное окрашивание кожи не выражено, цвет кожи бледный или светло-желтый (лимонный), а кожного зуда нет.

2. Подпеченочная желтуха (механическая): возникает при закрытии (обтурации) общего желчного протока (камни, опухоли и другие причины).

При этом желчь накапливается в печеночных протоках и попадает в кровь и в лимфу.

При этом увеличивается прямой билирубин, желтуха развивается быстро, цвет кожи желто-зеленый или оливковый цвет кожи.

Моча темная как пиво.

Стеркобиллин отсутствует, поэтому кал полностью обесцвечен (светлый кал). У больных сильный кожный зуд.

3. Печеночная (паренхиматозная): возникает при гепатите, циррозе печени и других причинах.

При этом поражаются печеночные клетки – гепатоциты, которые не захватывают билирубин и поэтому он попадает в кровь, а не в желчные пути.

При этом цвет кожи желтый с красным оттенком или оранжевый.

В крови увеличивается прямой и непрямой билирубин.

Цвет мочи темный, т.к. в ней увеличены уробилин и билирубин.

Кал слегка обесцвечен, стеркобиллин снижен.

Возможен умеренный кожный зуд.

Клинические особенности хронических гепатитов:

1. Хронический персистирующий гепатит: имеет доброкачественное течение, чаще протекает латентно или со скрытой клинической картиной.

При обострении наблюдаются тупые боли в правом подреберье, диспепсический и адрено-вегетативный синдромы. Печень увеличена умерено около 1 см, желтухи не бывает или склеры слегка субъиктеричны (слегка желтушны).

2. Хронический активный гепатит: при обострении лихорадка, синдром интоксикации, желтуха, астеновегетативный,

диспепсический,

геморрагический синдром, боли в правом подреберье, похудание.

Объективно: «сосудистые звездочки», гиперемия ладоней, гепатоспленомегалия.

3. Хронический аутоиммунный гепатит: это вариант течения хронического активного гепатита.

Характеризуется значительными иммунными нарушениями и внепеченочные клинические проявления: артралгии (боли в суставах), миалгии, плевриты, миокардиты, перикардиты и другие.

Болеют чаще молодые женщины(80 % случаев).

Течение непрерывно рецидивирующее, приводящее к циррозу печени.

Диагностика:

ОАК: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анемия
БАК: наблюдается увеличение ферментов, трансаминаза, АЛТ (аланин трансаминаза), АСТ (аспартат трансаминаза) и др. снижаются альбумины,

(+) осадочные пробы: тимоловая и сулемовая.

Гамма-глобулины увеличиваются при иммунновоспалительном синдроме.

При холестазе увеличивается билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза.

анализ мочи: в моче наличие билирубина и увеличение уробилина.

Определяют в крови антитела к вирусу В, С, Д.

УЗИ брюшной полости
компьютерная томография
сканирование
биопсия печени (делается крайне редко)

Принципы лечения:

Исключить: алкоголь, гепатотоксические лекарства, резко снизить физические нагрузки.

При обострении госпитализация. Диета ОВД (№5) (ограничение продуктов богатых холестерином – это жирные сорта мяса, рыбы) и ограничение экстрактивных веществ.

Исключить острые закуски, приправы жареные, соленые, копченые продуты. При печеночной недостаточности ограничивают белок (особенно животного происхождения).

Препараты:

гепатопротекторы (это препараты, защищающие ткани печени): эссенциале (в инъекциях, капсулах), карсил, лив-52, гептрал, поливитамины при инфекционном гепатите.
противовирусная терапия: интерферон
для лечения высоко активных форм хронического гепатита не вирусной этиологии, назначают глюкокортикоидные гормоны, которые подавляют воспалительный процесс: преднизолон, дексаметазон.
при неэффективности – иммуннодепрессанты (азотиоприл)

Сестринская помощь при циррозах печени.

Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся деструкцией печеночной ткани и симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология:

1. Вирусы В, С, Д

2. Алкоголизм

3. Болезни желчных путей с холестазом, т.е. застоем желчи

4. Токсические и лекарственные средства

5. Аутоиммунный гепатит

6. наследственность

Классификация:

По морфологии циррозы могут быть:

1. Мелко узловой (микронодулярный)

2. Крупно узловой (макронодулярный), диаметр узловой регенерации более 3 мм

3. Смешанная форма

По этиологии:

1. Вирусный

2. Алкогольный

3. Аутоиммунный (причина: гепатит)

4. Генетический (наследственность)

5. Болезни желчных путей бывают:

— первичный: при застое желчи внутри самой печени

— вторичные: например: при желчекаменной болезни

6. Биллиарный

7. Кардиальный цирроз – у больных с сердечной недостаточностью

8. Токсический и лекарственный

9. Криптогенный (неясной этиологии)

Стадии:

1. Активная

2. Не активная

3. Компенсированная

4. Декомпенсированная (при признаках печеночной недостаточности и портальной гипертензии)

Патогенез:

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Нарушается структура печени. Развитие рубцовой ткани и регенераторных узлов приводят к сдавлению сосудов печени, к ишемии печеночной ткани с возникновением некрозов, таким образом, создается порочный круг.

Увеличивается число анастомозов между воротной веной и печеночной артерией, что так же способствует ишемии и некрозам, происходит деструкция печени.

Клиника:

основные клинические проявления зависят от стадии заболевания, т.е. начальная стадия, развернутая или терминальная. И от активности патологического процесса:

Синдромы:

1. Астеновегетативный

2. Диспепсический

3. Болевой (тупые боли в правом подреберье)

4. Желтуха

5. Гепатоспленомегалия или гепатолиенальный (увеличение печени и селезенки)

6. Гиперспленизм (повышенная и извращенная функция селезенки) характеризуется повышенным разрушением форменных элементов: анемии, лейкопении, тромбоцитопении

7. Геморрагический

8. Портальная гипертензия – это высокое давление в системе портальной вены, проявляющаяся следующими клиническими признаками: варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение геморрагических вен, кровотечения из этих вен.

Расширение вен брюшной стенки (симптом «головы медузы» — это наличие извитых вен, которые отходят радиально от пупка. Увеличение селезенки, асцит.

При осмотре выявляются непеченочные признаки (малые признаки):

1. «Сосудистые звездочки» или телеангиоэктазии

2. Печеночные ладони (пальмарная эритема)

3. Гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

4. У женщин расстройство менструального цикла, аменорея, бесплодие

5. Похудение

6. Пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол

Читайте также: Гепатит в с погибает при

Клинические особенности:

1. Цирроз печени вирусной этиологии:

ведущими синдромами являются синдром желтухи, астеновегетативный, диспепсический синдром, наличие лихорадки.

Рано выявляются признаки функциональной недостаточности печени.

Из признаков портальной гипертензии чаще имеются варикозное расширенные вены пищевода.

Асцит появляется в терминальной стадии.

2. Алкогольный цирроз печени: рано появляется портальная гипертензия и асцит, выражен диспепсический синдром в связи с сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом, так же в наличии клинические признаки алкоголизма.

3. Клинические особенности биллиарного цирроза печени: различают:

— первичный: он представляет собой холангит (воспаление желчных путей печени) и холестаз с последующим развитием цирроза.

Синдром желтухи, гепатоспленомегалия умеренная.

Часто камни в желчном пузыре, остеопороз.

— вторичный: возникает при обструкции желчных путей камнями, опухоли, например: поджелудочной железы и другие причины. Желтуха механическая, подпеченочная.

Осложнения:

2. Печеночная недостаточность

3. Кровотечения из расширенных вен пищевода, реже встречается язва желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционные осложнения.

4. Формирование рака печени

Диагностика:

ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ
БАК: увеличен билирубин, увеличена трансаминаза (как при гепатите)
УЗИ, ФГДС: варикозное расширение вен пищевода, язвы желудка и т.д.
компьютерная томография
радиоизотопное сканирование
лапароскопия (когда подозревают опухоль – рак печени)
крайне редко биопсия печени

Осложнения:

кровотечения из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен,

Кровотечение из расширенных вен пищевода проявляется в виде кровавой рвоты (рвота кофейной гущей),

кровотечение из расширенных геморроидальных вен – в виде выделения из прямой кишки алой крови.

Клиника:

резкая слабость,

бледность кожных покровов,

снижение артериального давления, частый малый, мягкий пульс.

При исследовании периферической крови определяются снижение гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов

развитие печеночной недостаточности (печеночной энцефалопатии).

Развитию печеночной энцефалопатии могут способствовать прием больших доз мочегонных средств (для уменьшения асцита) и последующий большой диурез,

привходящая инфекция (ОРВИ, грипп, пневмония),

прием в пищу большого количества белка.

У больного развиваются оглушенность, неадекватная реакция на внешние раздражители, затем может наступить потеря сознания.

Выдыхаемый воздух имеет сладковатый привкус – «печеночный запах». Если не принять экстренных мер, то больной может умереть.

Лечение и сестринский уход.

Диета с ограничением жиров и достаточным количеством белков, витаминов и углеводов.

Пища должна быть преимущественно молочно-растительной; следует следить за правильным функционированием кишечника.
При развитии асцита следует ограничить употребление поваренной соли (до 5 г в сутки)

Вместо животных жиров надо использовать растительные. Запрещают острые, жареные и маринованные блюда.

Питание должно быть дробным (не реже 4-5 раз в сутки).

При отсутствии асцита количество жидкости не ограничивают, при появлении асцита следует употреблять примерно 1 л жидкости, необходимо у таких больных измерять диурез: количество выпиваемой жидкости не должно превышать количество выделяемой мочи.

Режим определяется тяжестью заболевания: госпитализируют больных при обострении болезни и появлении осложнений. Больных циррозом печени в стадии компенсации и при отсутствии активности патологического процесса можно не ограничивать их двигательной активности.

Лекарственные средства

назначают с целью улучшения обменных процессов в печени – это так называемые гепатопротекторы: эссенциале, липоевая кислота, липамид, витамины группы В.

При наличии активного патологического процесса и отсутствии признаков повышения давления в воротной вене назначают кортикостероиды — преднизолон.

Мочегонные препараты: фуросемид, гипотиазид в сочетании с верошпироном, назначают при асците.

При назначении мочегонных средств необходимо следить за величиной диуреза: дозы мочегонных не должны быть большими, так как обильный диурез может быть фактором, способствующим развитию печеночной энцефалопатии.

При признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка, внутривенно капельно вводят гемодез, 5 % раствор глюкозы вместе с глутаминовой кислотой.

В случае острого кровотечения из варикозных расширенных вен пищевода показано голодание.

Кровотечение останавливают тампонадой с помощью специального зонда, через эзофагоскоп в кровоточащие вены вводят коагулирующие препараты, внутривенно-эпсилонаминокапроновую кислоту.

Если указанные меры не дают эффекта, больного следует направить к хирургу для срочного хирургического вмешательства (перевязка кровоточащих вен).

При циррозе, протекающем с асцитом, плохо поддающемся действию мочегонных средств, показано хирургическое лечение.

Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны, переходят на инвалидность.

Профилактика.

Устраняют причинные факторы:

прекращают прием алкоголя,

сбалансированное питание.

длительное, упорное лечение хронического гепатита.

При неактивном циррозе необходимо диспансерное наблюдение (посещение врача не реже 2 раз в год), соблюдение диеты, категорически запрещается прием алкоголя, 1-2 раза в год проводят курсы витаминотерапии, лечение «печеночными» препаратами (сирепаром).

Источник