Цирроз печени осложнения и исход

Цирроз – хроническое заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхимы печени фиброзной соединительной тканью. Это серьезная патология, которая может осложниться другими тяжелыми состояниями. Осложнения цирроза печени при несвоевременной и неправильной терапии угрожают не только здоровью, но и жизни пациента. Чем опасен цирроз и к каким последствиям может привести, подробно рассмотрено в статье.

Основные осложнения

При циррозе вероятность развития осложнений очень высока. Некоторые специалисты даже относят их не к осложнениям, а к клиническим проявлениям, возникающим на определенной стадии цирроза. Чаще всего патология осложняется:

портальной гипертензией и внутренними кровоизлияниями (преимущественно органов желудочно-кишечного тракта);
асцитом;
развитием инфекционного воспаления в брюшной полости;
гепаторенальным синдромом;
печеночной энцефалопатией, комой;
раком печени.

Цирроз печени
Причиной летального исхода при циррозе чаще становится не само заболевание, а одно из развившихся осложнений

Портальная гипертензия и кровотечения

Портальная гипертензия – повышенное давление в воротной вене (венозный ствол, собирающий кровь от непарных органов брюшной полости – желудка, селезенки, кишечника). В норме давление не превышает 7 мм рт. ст., тогда как при портальной гипертензии этот показатель повышается до 12 мм рт. ст.

Разрушение и замещение печеночных клеток соединительной тканью и фиброзными узлами приводит к ухудшению кровообращения. Развивается застой крови перед воротной веной, в результате чего и повышается давление в сосудистом русле. Возникает компенсаторная реакция, направленная на снижение давления. Кровь начинает поступать в венозное русло по другим путям – через вены пищевода и желудка, передней брюшной стенки.

Постепенно сосуды пищевода, желудка, прямой кишки расширяются, что визуально проявляется появлением на коже живота венозного рисунка, очертаниями напоминающего голову медузы. Нередко из этих сосудов открывается кровотечение, которое приводит к смерти, если пациенту вовремя не оказана помощь.

Вероятность развития кровотечения возрастает при крупных варикозных узлах, наличии кист, красных пятен, рубцов (выявляются на эндоскопическом обследовании), тромбозе портальной вены.

Кашель у мужчины
Самопроизвольный разрыв расширенной вены и кровотечение может спровоцировать обычный кашель

Чтобы не допустить опасных последствий, важно своевременно выявить развившееся осложнение (с этой целью проводится фиброгастродуоденоскопия). При необходимости осуществляется перевязка расширенных вен. Если уже имело место кровотечение, перевязка проводится каждые 7–14 дней, до тех пор, пока расширение не устранится. Затем пациент должен наблюдаться у врача и проходить контрольные обследования каждые 3–6 месяцев.

Дополнительно для предупреждения кровотечения назначаются лекарственные средства группы неселективных β-адреноблокаторов (Пропранолол, Надолол). Эти медикаменты понижают давление в воротной вене, тем самым предупреждают развитие внутреннего кровоизлияния.

Медикаменты
Снижение сердечного ритма и давления, сухость во рту и чувство жажды, бронхоспазм, нарушение потенции являются побочными эффектами средств группы β-адреноблокаторов

Яркими проявлениями открывшегося кровоизлияния в брюшную полость выступают:

рвота кровью или массами, напоминающими кофейную гущу;
черный цвет кала;
резкое падение давления;
учащение сердечного ритма.

Появление подобных симптомов требует незамедлительной медицинской помощи. Чтобы остановить начавшееся кровоизлияние,
проводятся:

балонная тампонада (установка специального зонда, прижимающего сосуд к стенке пищевода или желудка);
эндоскопия и лигирование (перевязка) поврежденных вен;
наложение анастомоза с последующим прошиванием вен.

Кровотечение
При циррозе могут развиваться не только пищеводные и желудочно-кишечные, но и маточные, геморроидальные, носовые кровотечения

Асцит

Частым осложнением цирроза становится асцит (иначе водянка) – скопление большого объема жидкости (10–15 л) в брюшной полости. При этом происходит следующее:

живот сильно увеличивается, кожа становится тонкой, натянутой, болезненной;
расширяется грудная клетка, изменяется эпигастральный угол, образованный двумя реберными дугами;
дыхание затрудняется, учащается, становится поверхностным;
появляются грыжи (паховая, пупочная, бедренная) из-за повышенного давления в брюшной полости.

При асците может произойти разрыв пупка

Асцит, как правило, развивается при внутренних кровоизлияниях и тромбозе воротной вены, может осложниться бактериальным воспалением. Факторами, способствующими развитию водянки у пациентов с циррозом, также являются:

нарушение диеты, увеличение потребления соли;
отказ от приема назначенных врачом медикаментов;
употребление спиртных напитков.

Взаимосвязи между развитием асцита и тяжестью основного заболевания не выявлено: скопление жидкости в брюшной полости может возникнуть на любой стадии цирроза.

Медикаментозное лечение асцита включает применение мочегонных средств. Чаще всего назначаются Спиронолактон и Фуросемид. При этом ежедневное снижение массы тела во время терапии не должно превышать 1000 г при наличии отеков и 500 г – при их отсутствии. Дозировки и кратность применения медикаментов врач в каждом случае подбирает индивидуально.

Если медикаментозная терапия цирроза, осложненного асцитом, приводит к развитию почечной недостаточности, прием лекарств отменяют, проводят лапароцентез – прокол передней брюшной стенки с последующим удалением скопившейся жидкости и ее лабораторным исследованием (при необходимости). При больших объемах удаляемой жидкости пациенту внутривенно вводится раствор с альбумином (8 г на 1 л высвобождаемой жидкости).

Лапароцентез помогает облегчить состояние при асците, но не оказывает лечебного действия. Для предотвращения повторного скопления жидкости показано проведение операции, суть которой заключается в отведении асцитической жидкости в вену (перитонеовенозное шунтирование).

Лапароцентез обязательно проводится при симптомах онкологического процесса или инфекционного воспаления в брюшной полости

Инфекционное воспаление

Достаточно часто у пациентов диагностируются инфекционные осложнения цирроза печени, а именно бактериальный перитонит, основными симптомами которого являются сильная, нестерпимая боль в животе и в правом подреберье, повышение температуры тела, озноб.

Появление подобных симптомов требует немедленного обращения за медицинской помощью. Терапия проводится в условиях стационара, включает назначение сильнодействующих антибактериальных средств и препаратов для устранения симптомов (обезболивающие, жаропонижающие).

Внутренние кровоизлияния и скопление жидкости в брюшной полости повышают риск развития инфекционных осложнений.

Гепаторенальный синдром

Нередко при циррозе, особенно осложненном водянкой, развивается гепаторенальный синдром – тяжелое нарушение работы почек.

Основные признаки гепаторенального синдрома:

резкое снижение суточного объема мочи;
гипонатриемия;
повышение содержания креатинина в сыворотке крови;
отсутствие изменений в анализе мочевого осадка (если изменения есть, то причина не в циррозе, а в том или ином заболевании почек);
симптомы печеночной недостаточности;
артериальная гипотензия.

Гепаторенальный синдром отличается неблагоприятным прогнозом, имеет высокие показатели летального исхода при отсутствии эффективной медицинской помощи в первые недели после начала развития.

В некоторых случаях при гепаторенальном синдроме полностью восстановить функции почек можно только после трансплантации печени.

Чтобы предотвратить поражение почек, важно правильно лечить цирроз – принимать назначенные препараты, соблюдать врачебные рекомендации. Если развития опасного осложнения избежать не удалось, проводится медикаментозная терапия, включающая применение:

раствора альбумина (вводится капельно внутривенно);
системных вазоконстрикторов и сосудорасширяющих средств (Терлипрессин, Допамин, Окреотид);
антиоксидантов.

Диетолог
Наряду с медикаментозной терапией пациентам с гепаторенальным синдромом показано строгое соблюдение диеты с обязательным уменьшением потребления белка и соли

Печеночная энцефалопатия и кома

Наиболее опасен цирроз печени риском развития печеночной энцефалопатии, при которой происходит токсическое поражение центральной нервной системы.

Одной из основных функций печени является дезинтоксикационная. При циррозе печени эта функция нарушается, развивается печеночная недостаточность. В результате токсины и вредные соединения не обеззараживаются, с током крови разносятся к другим органам и системам, в том числе к головному мозгу. Развивается печеночная энцефалопатия – тяжелое состояние, сопровождающееся неврологическими и эндокринными расстройствами, ухудшением памяти, снижением интеллекта, изменениями личности.

Отравление клеток головного мозга проявляется неврологическими и психическими расстройствами:

постоянной сниженной или повышенной температурой тела (при поражении центра терморегуляции, расположенного в головном мозге);
тремором (дрожанием) конечностей;
ригидностью мышц (повышением мышечного тонуса и сопротивлением скелетных мышц при попытке совершить то или иное движение);
расстройствами сна, бессонницей, патологической сонливостью в дневное время;
снижением скорости физических и психических реакций, заторможенностью;
поведенческими нарушениями (апатия, раздражительность, эйфория);
ухудшением произношения, монотонностью речи;
ухудшением памяти, рассеянностью.

Печеночная энцефалопатия протекает остро или в хронической форме. Хроническая энцефалопатия характеризуется длительным течением (состояние ухудшается постепенно в течение нескольких лет). Для острой формы характерно стремительное развитие, приводящее к печеночной коме за несколько дней или часов.

Печеночная кома становится следствием тяжелого угнетения центральной нервной системы. Сопровождается отсутствием сознания, судорогами, склонностью к кровотечениям и внутренним кровоизлияниям (геморрагический синдром).

При неглубокой коме присутствует реакция на болевые раздражители. На стадии глубокой комы любые реакции (на боль, реакция зрачков на свет) отсутствуют, возникает паралич сфинктеров, может остановиться дыхание.

В 80 % случаев развитие печеночной комы завершается летальным исходом.

Сохранить жизнь при печеночной коме помогает только трансплантация печени

Лечение печеночной энцефалопатии осуществляется по нескольким направлениям.

Уменьшение содержания азота в организме. Для подавления образования аммиака в толстом кишечнике применяются антибактериальные средства. Назначаются антибиотики с широким спектром противомикробной активности, действующие преимущественно в кишечнике (Неомицин, Ванкомицин, Метронидазол). Также выведению аммиака способствуют Орнитин, Аспартам.
Очищение кишечника. Чтобы азотистые соединения быстрее выводились из организма, опорожнение кишечника должно осуществляться не реже двух раз в сутки. С этой целью проводятся очистительные клизмы, назначаются лекарства, содержащие лактулозу (Дюфалак, Нормазе, Лизалак).
Симптоматическая терапия. При повышенной нервной возбудимости с седативной целью назначается Галоперидол. Средства бензодиазепинового ряда при печеночной недостаточности и токсическом поражении нервной системы применять нежелательно.
Диетотерапия. В основе диеты лежит снижение поступления в организм белка, соли. При этом пациенту назначаются препараты аминокислот. Диету нужно соблюдать длительно, поскольку увеличение поступления белка приводит к возобновлению клинических проявлений энцефалопатии.

Реанимация
Тяжелая форма энцефалопатии осложняется отеком головного мозга, пневмонией, внутренними кровоизлияниями, поэтому лечение 3-й – 4-й стадий патологии проводится в отделении реанимации

Рак печени

Рак может возникнуть на любой стадии цирроза, сопровождается постоянными болями в животе, ухудшением общего состояния пациента, потерей аппетита и быстрым снижением массы тела. Для постановки точного диагноза проводится лабораторное и инструментальное обследование. Обязательным для подтверждения диагноза является проведение биопсии с последующим морфологическим исследованием образца тканей печени.

В отличие от других злокачественных новообразований, рак при циррозе не лечится. Лучевая терапия не проводится ввиду высокой лучевой нагрузки и низкой эффективности, химиотерапия при циррозе также невозможна, хирургическое лечение не осуществляется.

Осложнения цирроза печени опасны для жизни, при отсутствии своевременной медицинской помощи могут стать причиной летального исхода. Поэтому пациенты с таким диагнозом должны быть особенно внимательны к своему здоровью – принимать назначенные врачом препараты, соблюдать диету, полностью избавиться от вредных привычек, контролировать массу тела. При появлении отечности, увеличении размеров живота и прочих настораживающих симптомах нужно немедленно обращаться к врачу.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3358 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии