Цирроз печени с реактивный белок

Общий белок – совокупность альбуминов и глобулинов плазмы крови, синтезируемых главным образом в печени. Повышение показателя характерно для острых заболеваний (гепатиты, цирроз), снижение – преимущественно для хронически протекающих процессов с подавлением синтеза белка.

Для заболеваний печени характерно снижение фракции альбуминов и увеличение фракции гамма-глобулинов. Преимущественное поражение желчного пузыря сопровождается увеличением ? 2 – глобулинов, поражение преимущественно печени — ? и ? – глобулинов.

Значительное повышение фибриногена характерно для злокачественных новообразований печени, циррозов и хронических гепатитов.

Остаточный азот (небелковый) – увеличение содержания характерно для процессов, связанных с усилением распада белка – тяжелого цирроза, злокачественных новообразований, отравлений гепатотропными ядами.

Аммиак – конечный продукт распада белка, в печени метаболизируется в мочевину. Значительное повышение в сыворотке крови характерно для острой печеночной недостаточности, печеночной коме, гепатитах, острых отравлениях.

Гликопротеины – углеводно-белковые комплексы, синтезируемые печенью. Их концентрация возрастает при наличии любого острого воспалительного процесса.

Ферменты

АСТ – Фермент в большом количестве содержится в скелетной мускулатуре, миокарде, почках и печени. При заболеваниях печени повышение его активности прямо пропорционально указывает на некроз гепатоцитов.

АЛТ – активность резко повышена при острых заболеваниях печени, причем повышение активности предшествует клиническим проявлениям.

ЛДГ – в сыворотке крови повышение активности лактатдегидрогеназы указывает на острую фазу гепатита, поражение паренхимы печени, злокачественные новообразования. Фермент широко распространен в организме человека и не является специфическим в определении заболеваний печени.

ГлДГ – органоспецифический митохондриальный энзим, один из главных показателей глубины повреждения печени. Увеличение концентрации в сыворотке крови наблюдается при активных гепатитах, острых интоксикациях, некротических изменениях печени, печеночной коме.

ГГТП – индикатор холестаза. Активность фермента увеличена при циррозе печени, острых интоксикациях, хроническом алкоголизме, гепатитах, ЖКБ, злокачественных новообразованиях. Возможно умеренное повышение активности на фоне приема ряда лекарственных препаратов и оральных контрацептивов.

ЩФ – увеличивается при заболеваниях печени с синдромом холестаза, холецистите, циррозе, лекарственных интоксикациях. В норме повышается у беременных женщин в III триместре.

ХЭ – показатель синтетической активности печени. При воспалительных изменениях в печени, нарушениях гемодинамики активность фермента снижается.

ФДФА – Неспецифический фермент, повышение активности которого на фоне других специфических маркеров может отражать явления цитолиза в паренхиме печени.

ФМФА – органоспецифический цитоплазматический фермент гепатоцитов. В норме определяется в следовых количествах и является маркером повреждения паренхимы печени. Повышение показателей активности часто указывает на острый гепатит, токсические поражения печени, инфекционный мононуклеоз.

Холестерин – синтезируется в печени. При нарушении синтетической функции, сопровождающем острые заболевания печени, происходит снижение концентрации холестерина и его эфиров в плазме крови.

Фосфолипиды – образуются и расщепляются преимущественно в печени, концентрация их в сыворотке крови возрастает при заболеваниях с синдромом холестаза, циррозе печени, эпидемическом гепатите.

Билирубин – Повышение общего билирубина и его отдельных фракций в крови может быть следствием гемолиза, нарушения связывания билирубина или нарушения выведения билирубина в кишечник. Гемолитическая желтуха характеризуется повышением несвязанного билирубина. При печеночных желтухах повышается общий (прямой и непрямой) билирубин. При обтурационных желтухах повышена концентрация связанного билирубина.

С-реактивный белок – белок острой фазы, его концентрация в крови повышается прямо пропорционально активности воспалительного процесса.

Церулоплазмин – белок острой фазы, по своей природе являющийся специфическим переносчиком ионов меди. Его высокая концентрация наблюдается при гепатитах, холестазе и болезни Вильсона-Коновалова.

Трансферрин (сидерофилин) – специфический белок — переносчик трехвалентного железа. При гепатопатии содержание трансферрина в крови снижается.

Железо – при острых заболеваниях печени уровень сывороточного железа возрастает. Снижение уровня железа наблюдается при злокачественных новообразованиях печени.

Медь – концентрация в крови повышена при вирусных и невирусных гепатитах, циррозе печени, синдроме холестаза. В норме содержание меди в крови может быть повышено у беременных женщин. Уменьшение содержания меди в крови и увеличение экскреции с мочой характерно для болезни Вильсона-Коновалова.

Протромбин – фактор свертывания крови, синтезируемый в печени. Снижение протромбина отражает нарушение синтетической функции органа.

Фибриноген – острофазовый белок, фактор свертывания крови. Концентрация в крови увеличивается при острых воспалительных заболеваниях печени, физиологически – при беременности. Снижение количества фибриногена в сыворотке крови наблюдается при острой печеночной недостаточности, атрофии печени, токсических поражениях органа.

Опухолевые маркеры

АФП – онкофетальный антиген, специфический маркер первичного рака печени. Может быть выявлен у больных со злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта, при тератомах и эмбриональных карциномах. Незначительно повышен при гепатитах и циррозе печени.

СЕА – карциноэмбриональный антиген, по своей природе – гликопротеин. Содержание возрастает при заболеваниях печени, особенно циррозе. Тест используется преимущественно для выявления колоректального рака. Чувствительность при раке печени составляет 33% при концентрации более 7,0 нг/мл.

СА19-9 – Маркер карциномы поджелудочной железы. Выводится исключительно с желчью, поэтому при явлениях холестаза уровень СА 19-9 в крови может существенно возрастать. Чувствительность при первичных опухолях гепатобилиарной системы 22-51%.

Ферритин – специфический белок-переносчик железа. Концентрация ферритина в крови прямо пропорционально отражает общий уровень содержания железа в организме. Увеличение сывороточного ферритина наблюдается при некрозе печени, циррозе, желтухе. Ферритин является неспецифичным онкомаркером, его содержание повышается как при первичном, так и при метастатическом раке печени, а также при раке молочной железы, яичников, простаты, неходжкинских лимфомах и лимфомфогранулематозе.

Иммунологические показатели

Иммуноглобулины

IgA – синтезируются В-лимфоцитами. Увеличение концентрации в сыворотке может указывать на хронический воспалительный процесс, цирроз печени, алкоголизм.

IgG – синтезируются плазмоцитами. При увеличении в крови являются маркерами хронического и подострого гепатита, цирроза, паразитарных инвазий. Степень повышения показателя прямо пропорциональна тяжести процесса.

IgM – маркер острых воспалительных заболеваний, острых вирусных гепатитов.

Маркеры:

ANA – антинуклеарные антитела. Повышаются при аутоиммунном и вирусном гепатите. Могут свидетельствовать о наличии аутоиммунного процесса как в печени, так и в других органах.

SMA – антитела к гладкой мускулатуре – выявляются при аутоиммунном гепатите, злокачественных новообразованиях и вирусных гепатитах.

p-ANCA аутоантитела к микросомам печени и почек 1 типа.

AMA – антимитохондриальные антитела – резко повышены при первичном билиарном циррозе. Выявление в сыворотке крове может задолго предшествовать клиническим проявлениям. Показатель аутоиммунного процесса в печени.

Литература:

Диагностика и лечение диффузных заболеваний печени: Методическое пособие для врачей, руководителей органов управления здравоохранением и лечебно-профилактических учреждений / А.О. Буеверов [и др.] под ред. Главного гастроэнтеролога МЗ РФ академика РАМН В.Т.Ивашкина и академика РАМН Н.Д. Ющука
Камышников В.С. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их диагностические профили: Справ. пособие / В.С. Камышников – М.: МЕДпресс-информ,2009. – 4-е изд. – 320 с.
Камышников В.С. Клинико-лабораторная диагностика заболеваний печени / В.С. Камышников. – М.: МЕДпресс-информ,2013. – 96 с.
Клиническая лабораторная диагностика: Национальное руководство: в 2 т. – Т.1 — / под ред. В.В, Долгова, В.В. Меньшикова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.

Автор статьи: Медведева К.Е., врач.

Читайте также:
Осторожно, фальсификат!,
Виды паразитов, живущих в печени,

Источник

На этой странице находиться только текст
статьи. Полная статья с картинками и таблицами находится здесь.
Для просмотра требуется программа Adobe
Reader.

Показатели незрелых клеток крови
при циррозах печени

И.Б. Барановская, к.б.н.
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» министерства здравоохранения Краснодарского края (ГБУЗ «ККБ №2»), г. Краснодар

Актуальность
Цирроз печени является тяжелым прогрессирующим заболеванием, приводящим к печеночной недостаточности. Так как именно в печени синтезируется широкий спектр метаболитов, необходимых для кроветворения, цитопения является неизменным спутником цирроза печени.
Диагностика цитопенического синдрома основана на периферическом анализе крови, в котором выявляется анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная (после повторных кровотечений — гипохромная микроцитарная с умеренным ретикулоцитозом), лейкопения с нейтропенией и/или лимфомоноцитопенией, тромбоцитопения [2].
По данным [4] частота анемий при циррозе печени составляет 28,6%. Секвестрация эритроцитов в некоторых случаях имеет большое значение, но зачастую доминирующим механизмом анемии является увеличение кровотока через селезенку и портальные вены, и как следствие, дилюционная анемия [6, 9].
Цирроз печени протекает с развитием качественных и количественных изменений тромбоцитов. Ряд авторов сообщают о комплексном нарушении системы гемостаза, в том числе тромбоцитопении [5, 8, 10]. Около 40% пациентов с ЦП имеют удлинение времени кровотечения более 10 минут и число тромбоцитов менее 100´109/л [2]. Уменьшение уровня тромбоцитов обусловлено увеличением их распада в селезенке на фоне спленомегалии [3], разрушением тромбоцитов в ходе иммунологических реакции [2], угнетения активности мегакариоцитов и уменьшением продукции тромбопоэтина [10]. Продолжительность жизни тромбоцитов у больных с циррозом печени снижается от 9,3 до 6,5 дней [11].
Изменения лейкоцитарного клеточного ростка заключаются в преимущественном развитии лейкопении. Считается, что основную роль в этом процессе играет снижение продукции, а не повышенный распад лейкоцитов [2]. Есть данные о миелосупрессивном влиянии вирусов гепатита В и С на предшественники лейкопоэза [7].
При цитопеническом синдроме в костномозговом пунктате может наблюдаться компенсаторная гиперплазия с преобладанием незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов [2].
Очевидно, что внедрение в рутинную лабораторную практику автоматизированных систем анализа крови, предоставляющих данные о незрелых предшественниках гемопоэза, способствует получению новой информации об особенностях кроветворения при гематологических синдромах. Однако к настоящему времени в специальной литературе имеются лишь единичные публикации, касающиеся показателей незрелых клеток крови при циррозах печени [8, 9, 12].
Цель работы – проанализировать информативную ценность показателей незрелых клеток крови при циррозах печени.
Методы
Анализировались гемограммы 64 пациентов с верифицированным циррозом печени, сопровождающимся тромбоцитопенией (38 вирусной этиологии, 24 – алиментанотоксической, 2 – криптогенного генеза). Средний возраст пациентов основной группы составил 62,1±39,5 лет (30 мужчин и 34 женщины). Контрольная группа была представлена гемограммами 70 здоровых лиц 55,3±28,7 лет, проходивших профилактический медосмотр (35 мужчин и 35 женщин), с диагнозом «здоров».
Образцы крови исследовалась на анализаторе SysmexXE 2100. Исследовались следующие показатели гемограммы:
1) лейкоцитарные: количество лейкоцитов (WBC, 109/л), относительное количество незрелых гранулоцитов (IG, %), абсолютное количество незрелых гранулоцитов (IG, 109/л);
2) ретикулоцитарные и эритроцитарные: относительное количество ретикулоцитов (Ret, %), абсолютное количество ретикулоциов (Ret, ´1012/л), относительное количество незрелых ретикулоцитов (IRF, %), относительное количество ретикулоцитов с низкой, средней и высокой флуоресценцией (LFR%, MFR% и HFR%), среднее содержание гемоглобина в ретикулоците (RetHe, пг), дельта – гемоглобин (DHe, пг).
3) тромбоцитарные: количество тромбоцитов, измеренное в импедансном режиме (PLT, 109/л), количество тромбоцитов, измеренное в оптическом режиме (PLTO, 109/л), относительное количество незрелых тромбоцитов (IPF, %), коэффициент вариации тромбоцитов по объему (PDW, %), средний объем тромбоцита (MPV, фл), процент больших тромбоцитов больше 12 фл (PLCR, %), тромбокрит (PCT, %)
Анализируемые показатели были разделены на две группы: получаемые при помощи импендансной технологии (традиционные параметры) и проточной цитофлуорометрии (исследовательские параметры).
Статистическая обработка данных производилась с помощью программ Statistica 7 и Excell 2003. Использовались следующие статистические параметры: M – среднее значение, Sd – стандартное отклонение, Sd er – стандартная ошибка. Межгрупповые различия оценивались на основе критерия Стьюдента при уровне значимости p≤0,05. Анализировались статистически значимые (p≤0,05) коэффициенты корреляции по Пирсону (r). Для анализа распределения значений показателей рассчитывалась кривые, отображающие плотность вероятности p(x) (отношение вероятности к длине интервала), и представляющие собой теоретический аналог гистограммы.
Результаты
Известно, что у здоровых людей 20–60 лет значения показателей незрелых клеток (содержание незрелых гранулоцитов, количество ретикулоцитов и незрелых тромбоцитов) и их производных (дельта гемоглобин, среднее содержание гемоглобина в ретикулоцитах, количество фрагментированных эритроцитов) не зависят от пола и возраста [1]. Гематологические нарушения при циррозе печени в большинстве случаев не связаны с этиологией заболевания, и обусловлены, преимущественно, степенью снижения функции печени.
В табл. 1. представлены данные, касающиеся лейкоцитарных и тромбоцитарных показателей, у пациентов с циррозом печени, сопровождающихся тромбоцитопенией, и контрольной группы.
В соответствии с табл. 1. у пациентов с циррозами, по сравнению с контрольной группой, статистически значимо снижено количество лейкоцитов до 5,06±3,37´109/л. Индивидуальный анализ показал, что у 46,8% пациентов снижение содержания лейкоцитов носит характер лейкоцитопении (WBC<4,0´109/л).
Содержание незрелых гранулоцитов при циррозах, сопровождающихся тромбоцитопенией, увеличено до 0,44±0,77% или 0,04±0,15´109/л.
На рис. 1. представлены гистограммы распределения значений относительного количества незрелых гранулоцитов основной и контрольной групп. В контрольной группе IG%≤0,57%. У пациентов с циррозами также наиболее вероятное значение IG%<0,5%. Однако у 21,8% пациентов значение IG%≤0,6%. Длинный «хвост» распределения достигает значений IG>4,0% у 6,2% пациентов.
Вероятно, увеличение содержания незрелых нейтрофилов у части пациентов с циррозами обусловлено задержкой созревания части гранулоцитов на стадии промиелоцита, миелоцита или метамиелоцита. Возможно, задействованы и механизмы снижения пролиферации клеток гранулоцитарного ростка на уровне костного мозга и/ или повышенная деструкция лейкоцитов на периферии.
Что касается тромбоцитарных показателей, рассчитанных на основе кондукторометрического подсчета тромбоцитов (PDW, MPV и PLCR), то здесь, в соответствии с данными табл. 1, достоверных межгрупповых различий не зарегистрировано. То есть ни степень анизоцитоза тромбоцитов, ни их объем, ни даже процент больших тромбоцитов (параметр PLCR) статистически значимо не увеличены при тромбоцитопении.
В соответствии с полученными данными, у пациентов с циррозом печени, по сравнению с контрольной группой, количество тромбоцитов достоверно снижено до 82,45±30,51´109/л (табл. 1). Содержание тромбоцитов, измеренное в оптическом режиме (показатель PLTO) на 10,5% выше, чем измеренное кондукторометрически и составляет 92,08±32,30 0´109/л (табл. 2). Значения PLTO могут быть дополнительным критерием принятия клинического решения о потенциальной трансфузионной терапии в случае критических концентраций тромбоцитов, так как измеряют количество тромбоцитов наиболее корректно.
Установлено, что количество незрелых тромбоцитов у пациентов с циррозом печени, сопровождающихся тромбоцитопенией, достоверно увеличено до 3,23±1,7% (табл. 2). Имеет место обратная зависимость между содержанием тромбоцитов (PLT и PLRO) и их незрелых форм (IPF) (r=0,44 и r=0,45, соответственно). В контрольной группе достоверная сопряженность между количеством зрелых и незрелых тромбоцитов отсутствует.
Рис. 2 демонстрирует гистограммы распределения незрелых тромбоцитов основной и контрольной групп.
В соответствии с рис. 2 у 11% пациентов с циррозами значения IPF принимают числовой диапазон 5,5–9,0%.
Увеличенное содержание незрелых тромбоцитов при циррозе печени, вероятно, обусловлено ускоренным образование и поступлением клеток из костно мозгового депо на периферию в присутствии тромбоцитопении. Так же как и случае с лейкоцитами действует принцип обратной связи между содержание зрелых и незрелых клеточных форм.
В табл. 2 представлены данные, касающиеся показателей ретикулоцитарного и эритроцитарного анализа, получаемых посредством проточной цитофлуорометрии.
В соответствии с табл. 2 имеют место статистически значимые межгрупповые различия между всеми параметрами ретикоцитарного и эритроцитарного анализа за исключением дельтагемоглобина (DHe).

Рис. 3 и рис. 4 демонстрируют гистограммы распределения абсолютного количества ретикулоцитов и относительного содержания незрелых ретикулоцитов у пациентов с циррозами и контрольной группы.
Из рис. 3 и табл. 2 следует, что в контрольной группе наиболее вероятное значение Ret# около 0,05´1012/л. Характер распределения значения показателя близок к нормальному гауссовому. Кривая распределения Ret# пациентов с циррозами – пологая, с экстремумом Ret# =0,1´1012/л. У 15,6% пациентов абсолютное количество ретикулоцитов больше 0,1´1012/л, достигая значений 0,3´1012/л.
Относительное количество ретикулоцитов незрелых фракций статистически значимо увеличено у пациентов с циррозами, по сравнению с контрольной группой (табл. 3). И хотя экстремумы кривых распределения IRF основной и контрольной групп практически совпадают, составляя IRF=5 %, рис. 4 демонстрирует выраженную правостороннюю асимметрию распределения значений показателя при циррозе печени. У 11% пациентов IRF≥10,0%.
Анализируя данные табл 2. отметим, что при циррозе печени, сопровождающемся тромбоцитопенией, имеет место увеличение относительно и абсолютного количества ретикулоцитов (1,99±1,54% и 0,07±0,04´1012/л).
«Левый сдвиг» ретикулоцитарной формулы обусловлен возрастанием количества клеток незрелых формаций до 5,03±4,85%, включающий увеличение относительного содержания ретикулоцитов со средней и высокой флуоресценцией (4,56±4,15% и 0,47±0,9%, соответственно) и уменьшение фракции ретикулоцитов с низкой флуоросценцией зрелых до 94,97±4,84%. По сравнению с контрольной группой при циррозах печени среднее содержание гемоглобина снижено до 29,15±5,52 пг (p<0,05).
Безусловно, выявленные особенности ретикулоцитарного анализа связаны, в том числе, с анемией, имеющей место у 71,9 % пациентов. Однако, вероятно, и гемолиз эритроцитов в периферическом кровяном русле, по принципу обратной связи, стимулирует эритропоэз. О наличие гемолитического компонента дополнительно свидетельствует факт статистически значимого увеличения фрагментированных эритроцитов (Frg) до 0,83±1,21% при циррозе печени (табл. 3).
Значение дельтагемоглобина (DHe), являющейся разностью содержания гемоглобина в ретикулоцитах и эритроцитах, у пациентов с циррозом печени составило 2,71±1,97пг, достоверно не отличаясь от аналогичного показателя контрольной группы (p>0,05). Индивидуальный анализ показал, что у лиц контрольной группы значение DHe всегда положительно, в среднем составляет 2–3 пг, и только у 4,9% дельта гемоглобин варьирует в интервале 4,2 ≤DHe≤4,5 пг.
Совсем иной числовой диапазон значений DHe соответствует пациентам с циррозом. Он включает как область отрицательных значений (3,5≥DHe≥0), так и область положительных величин (0≤DHe≥7,5). Отрицательные значения DHe, вероятно, обусловлены сопутствующим воспалением.
Вариабельность клеток по насыщению гемоглобином зависит от наличия в костном мозге разных клонов среди клеток красного ряда, что характеризуется присутствием в периферической крови эритроцитов, отличающихся по содержанию гемоглобина. При циррозах имеет место нарушение синтеза витамина В12, следовательно, отдельные клоны эритроцитов могут быть представлены макроцитами и мегалоцитами. Значительные положительные значения DHe у ряда пациентов с циррозом свидетельствуют о том, что процесс гемоглобинизации клеток красной крови на уровне костного мозга не нарушен (ретикулоциты насыщены железом). Ускоренный гемолиз отдельных гемоглобинизированных популяций эритроцитов зависит от их структурной и функциональной неполноценности.
В табл. 3 представлена корреляционная матрица, демонстрирующая взаимосвязь между показателями зрелых и незрелых клеток при циррозах печени.
В соответствии с табл.3 содержание лейкоцитов достоверно связано только с количеством тромбоцитов (r=0,61). То есть на уровне зрелых клеток лейкоцито и тромбоцитопоэз у больных с циррозом печени, ассоциированном с тромбоцитопенией, сопряжены.
Несмотря на то, что у больных с циррозом печени по сравнению с контрольной группой содержание незрелых гранулоцитов статистически значимо выше (табл. 1), отмечено отсутствие математической взаимосвязи между WBC и IG% у пациентов основной группы (r≈0). При этом в контрольной группе зарегистрирована достоверная прямая зависимость между общим количеством лейкоцитов и относительным содержанием незрелых гранулоцитов (r=0,35). Вероятно в норме уменьшение содержания зрелых клеток в периферическом кровяном русле по принципу «обратной связи», стимулирует выход из костно мозгового депо гранулоцитов низкой степени зрелости. При циррозах имеет место дизрегуляция между зрелыми и незрелыми клетками лейкоцитопоэза.
Установлено, что с увеличением количества эритроцитов уменьшается содержание незрелых гранулоцитов (r=0,57) и ретикулоцитов низкой степени зрелости (r=0,53). Реципрокная взаимосвязь между количеством эритроцитов и их незрелых форм – ретикулоцитов (r=0,73), аппроксимированная экспонентой, продемонстрирована на рис. 5.
Пунктирная линия соответствует линии тренда скетограммы аналогичных показателей контрольной группы. То есть в норме имеет место отсутствие достоверной математической взаимосвязи между RBC и Ret% (коэффициент корреляции близок к нулю).

В соответствии с данными табл.3 при циррозах печени повышение относительного количества ретикулоцитов в периферическом кровяном русле сопровождается усиленным выбросом из костно мозгового депо ретикулоцитов низкой степени зрелости (r=0,60), а также увеличением содержания незрелых гранулоцитов (r=0,81).
У лиц контрольной группы также зарегистрирована прямая взаимосвязь между Ret% и IRF со статистически значимым коэффициентом корреляции (r=0,44). Однако математическая взаимосвязь между Ret% и IG% отсутствует (коэффициент корреляции близок к нулю).
Таким образом, при циррозах печени имеет место сопряженность процессов пролиферации незрелых эритроцитарных и лейкоцитарных клеток. Математическая взаимосвязь между незрелыми тромбоцитами и «молодыми» клетками других клеток крови отсутствует (r≈0).
Выводы
1. При циррозах печени, сопровождающихся тромбоцитопенией, по сравнению с контрольной группой, статистически значимо повышено содержание незрелых клеток эритроцитарного, лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков гемопоэза. Увеличено относительное количество ретикулоцитов до 1,99±1,54%, абсолютное количество ретикулоцитов до 0,07±0,04´1012/л, относительное количество незрелых ретикулоцитов до 5,03±4,85%, относительное количество незрелых гранулоцитов до 0,44±0,77% абсолютное количество незрелых гранулоцитов до 0,04±0,15´109/л, относительное количество незрелых тромбоцитов до 3,23±1,7%.

2. Повышение количества фрагментированных эритроцитов до 0,83±1,21% на фоне тенденции к ретикулоцитозу и «омоложения» ретикулоцитарной формулы является дополнительным маркером гемолиза при циррозах печени.

3. Имеет место обратная зависимость между содержанием зрелых и незрелых эритроцитов (r=0,73), тромбоцитов (r=0,45), а также дизрегуляция между количеством зрелых и незрелых клеток лейкоцитопоэза (r≈0).

4. Установлена сопряженность пролиферации незрелых эритроцитарных (Ret%) и лейкоцитарных (IG%) клеток крови (r=0,81).

журнал «Поликлиника» 4(1) 2015 стр. 12

Источник