Цирроз печени свиней фото
ЦÐÐ Ð ÐÐ ÐÐЧÐÐÐ (Cirrhosis hepatis)
ЦÐÐ Ð ÐÐ ÐÐЧÐÐÐ (Cirrhosis hepatis) — Ñ ÑониÑеÑкое заболевание, ÑопÑовождаÑÑееÑÑ Ð´Ð¸ÑÑÑоÑией и аÑÑоÑией клеÑок, а Ñакже пÑолиÑеÑаÑией ÑоединиÑелÑноÑканнÑÑ ÑлемеÑов оÑгана.
ЦиÑÑÐ¾Ð·Ñ Ð¿ÐµÑени по пÑоиÑÑ Ð¾Ð¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑазлиÑаÑÑ Ð½Ð° пеÑвиÑнÑе и вÑоÑиÑнÑе, а по Ñ Ð°ÑакÑеÑÑ Ð¿Ð¾ÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ — на гипеÑÑÑоÑиÑеÑкие и аÑÑоÑиÑеÑкие.
ÐÑиологиÑ. ЦиÑÑоз пеÑени обÑÑно ÑвлÑеÑÑÑ Ð·Ð°Ð²ÐµÑÑаÑÑим ÑÑапом паÑологиÑеÑкого пÑоÑеÑÑа в ÑÑом оÑгане. ÐаÑÐµÐ½Ñ Ð¸Ð¼Ð°ÑознÑй гепаÑиÑ, ÑокÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð´Ð¸ÑÑÑоÑÐ¸Ñ Ð¿ÐµÑени и ее ÑиÑÑоз — ÑазнÑе ÑÑадии ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¿Ð°Ñологии пеÑени.
ÐÑе веÑеÑÑва, вÑзÑваÑÑие гепаÑиÑ, пÑи более длиÑелÑном и более ÑилÑном дейÑÑвии могÑÑ Ð²ÑзваÑÑ Ð¸ ÑиÑÑоз пеÑени. Ðднако он ÑазвиваеÑÑÑ Ð½Ðµ Ñ Ð²ÑÐµÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ , подвеÑгаÑÑÐ¸Ñ ÑÑ ÑÐ°ÐºÐ¾Ð¼Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð´ÐµÐ¹ÑÑвиÑ, ÑÑо завиÑÐ¸Ñ Ð¾Ñ Ð°Ð´Ð°Ð¿ÑаÑионно-заÑиÑнÑÑ Ð¼ÐµÑ Ð°Ð½Ð¸Ð·Ð¼Ð¾Ð² оÑганизма.
ÐеÑвиÑнÑе ÑиÑÑÐ¾Ð·Ñ ÑазвиваÑÑÑÑ Ð² ÑезÑлÑÑаÑе длиÑелÑного ÑкаÑÐ¼Ð»Ð¸Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÐºÐ¾Ñмов гнилÑÑ , поÑаженнÑÑ Ð³Ñибами, ÑодеÑжаÑÐ¸Ñ Ð³ÐµÑбиÑидÑ, инÑекÑиÑÐ¸Ð´Ñ Ð¸ дÑÑгие ÑÐ´Ð¾Ñ Ð¸Ð¼Ð¸ÐºÐ°ÑÑ; коÑмов Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑнÑм колиÑеÑÑвом белков и липоÑÑопнÑÑ Ð²ÐµÑеÑÑв. ÐÑоÑиÑнÑе ÑиÑÑÐ¾Ð·Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÑÑ ÐºÐ°Ðº оÑложнение пÑи инÑекÑионнÑÑ Ð¸ инвазионнÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸ÑÑ , пÑи пÑодолжиÑелÑном венозном заÑÑое и Ñ. д. ТокÑиÑеÑкие веÑеÑÑва повÑеждаÑÑ Ð¿ÐµÑеноÑнÑе клеÑки, вÑзÑваÑÑ Ð² Ð½Ð¸Ñ Ð´Ð¸ÑÑÑоÑиÑеÑкие изменениÑ. ÐÑи ÑÑом клеÑки пеÑени набÑÑ Ð°ÑÑ, ÑдавливаÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÑнÑе пÑÑи и поÑÑалÑнÑе ÑоÑÑдÑ. ÐÐ¸Ð±ÐµÐ»Ñ Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¸Ñ ÐºÐ»ÐµÑок ÑопÑовождаеÑÑÑ Ñзловой ÑегенеÑаÑией ÑÑелевÑÐ¸Ñ Ð¾ÑÑаÑков долек и клеÑок пеÑени и ÑазÑаÑÑанием ÑоединиÑелÑно-ÑканнÑÑ ÑлеменÑов. РазÑаÑÑаÑÑиеÑÑ ÑзловÑе ÑегенеÑаÑÑ ÑдавливаÑÑ Ð¾ÐºÑÑжаÑÑÑÑ ÑканÑ, оÑобенно, ÑонкоÑÑеннÑе венÑ, капиллÑÑÑ, лимÑаÑиÑеÑкие Ñели и желÑнÑе Ñ Ð¾Ð´Ñ, ÑÑо пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ðº ÑменÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÐ½Ð°Ð±Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÑовÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок. ÐÑи ÑÑом ÑÑиливаеÑÑÑ Ð¾Ð±Ñазование ÑоединиÑелÑноÑканнÑÑ Ð¿ÐµÑегоÑодок Ð¼ÐµÐ¶Ð´Ñ Ð¿Ð¾ÑÑалÑнÑми полÑми и ÑенÑÑом долек. ÐÑи попадании в пеÑÐµÐ½Ñ ÑокÑинов ÑеÑез воÑоÑнÑÑ Ð²ÐµÐ½Ñ Ð¿ÑоÑеÑÑ Ð»Ð¾ÐºÐ°Ð»Ð¸Ð·ÑеÑÑÑ Ð¿Ð¾ пеÑиÑеÑии долек. Ð ÑезÑлÑÑаÑе Ð¸Ñ ÑплоÑÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ ÑмоÑÑÐ¸Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¿ÐµÑÐµÐ½Ñ Ð¿Ð¾ÑÑепенно ÑмнÑÑаеÑÑÑ Ð² обÑеме — Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð°ÑÑоÑиÑеÑкий ÑиÑÑоз.
ÐÑи гипеÑÑÑоÑиÑеÑком ÑиÑÑозе пеÑÐµÐ½Ñ Ð·Ð½Ð°ÑиÑелÑно ÑвелиÑиваеÑÑÑ Ð² ÑезÑлÑÑаÑе инÑенÑивнÑÑ Ð¿ÑоÑеÑÑов новообÑÐ°Ð·Ð¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÑоединиÑелÑной Ñкани не ÑолÑко внÑÑÑи долÑки, но и вне ее. ЧаÑе вÑего ÑÑÐ¾Ñ Ð¿ÑоÑеÑÑ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð¿Ñи попадании ÑокÑинов ÑеÑез пеÑеноÑнÑÑ Ð°ÑÑеÑиÑ.
ÐлиниÑеÑкие пÑизнаки. ÐлÑбина наÑÑÑений ÑазнообÑазнÑÑ ÑÑнкÑий пеÑени опÑеделÑÐµÑ Ð²ÑÑ ÑложноÑÑÑ Ð¿Ð°ÑологиÑеÑкого ÑоÑÑоÑÐ½Ð¸Ñ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾Ñного пÑи ÑиÑÑÐ¾Ð·Ð°Ñ . ÐнаÑале Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ Ð¿ÑоÑÐµÐºÐ°ÐµÑ Ð±ÐµÐ· вÑÑаженнÑÑ Ð¿Ñизнаков. ÐаÑем, в ÑезÑлÑÑаÑе ÑазÑоÑÑа ÑоединиÑелÑной Ñкани замедлÑеÑÑÑ ÐºÑовоÑок, Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð·Ð°ÑÑой кÑови в ÑиÑÑеме воÑоÑной венÑ, ÑÑо иногда пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ðº Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ½Ð¾Ð²ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð±ÑÑÑной водÑнки, каÑаÑалÑного пÑоÑеÑÑа в желÑнÑÑ Ð¿ÑÑÑÑ Ð¸ желÑдоÑно-киÑеÑном ÑÑакÑе, паÑÐµÐ½Ñ Ð¸Ð¼Ð°Ñозной и Ð¼ÐµÑ Ð°Ð½Ð¸ÑеÑкой желÑÑÑ Ð¸. ÐÑи ÑÑом оÑмеÑаÑÑ Ð¿Ð¾ÑеÑÑ Ð°Ð¿Ð¿ÐµÑиÑа, ÑаÑÑÑÑойÑÑво пиÑеваÑÐµÐ½Ð¸Ñ (поноÑÑ, ÑменÑÑÑиеÑÑ Ð·Ð°Ð¿Ð¾Ñами), ÑгнеÑение живоÑного, ÑлизиÑÑÑе оболоÑки желÑого ÑвеÑа. Ð ÑÑвоÑоÑке кÑови обнаÑÑживаÑÑ Ð±Ð¸Ð»Ð¸ÑÑбин. ÐÐ¸Ð±ÐµÐ»Ñ Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð³ÐµÐ¿Ð°ÑоÑиÑов пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ðº наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð±ÐµÐ»Ð¾Ðº-ÑинÑезиÑÑÑÑей ÑÑнкÑии пеÑени. Ð ÑезÑлÑÑаÑе в ÑÑвоÑоÑке кÑови ÑменÑÑаеÑÑÑ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑво алÑбÑминов, пÑоÑÑомбина, ÑибÑиногена и Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¸Ñ ÑеÑменÑов и ÑвелиÑиваеÑÑÑ ÑÑакÑÐ¸Ñ Ð³Ð°Ð¼Ð¼Ð°-глобÑлинов. ÐбнаÑÑживаÑÑÑÑ ÐºÑовоизлиÑÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð° коже, ÑлизиÑÑой оболоÑке глаз и ÑоÑовой полоÑÑи. СнижаеÑÑÑ Ð¾Ð±ÐµÐ·Ð²ÑеживаÑÑÐ°Ñ ÑÑнкÑÐ¸Ñ Ð¿ÐµÑени, в ÑезÑлÑÑаÑе Ñего ÑазвиваеÑÑÑ Ð¸Ð½ÑокÑикаÑÐ¸Ñ Ð¾Ñганизма и ÑнижаеÑÑÑ ÐµÑÑеÑÑÐ²ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ ÑезиÑÑенÑноÑÑÑ Ðº ÑазлиÑнÑм инÑекÑиÑм. УвелиÑение пеÑени ÑаÑÑо ÑопÑовождаеÑÑÑ ÑвелиÑением и Ñелезенки. ÐÑи аÑÑиÑе пÑоиÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ðµ ÑоÑÐ¼Ñ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾Ñа вÑледÑÑвие Ð½Ð°ÐºÐ¾Ð¿Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑанÑÑÑдаÑа в бÑÑÑной полоÑÑи. ÐÑи гипеÑÑÑоÑиÑеÑком ÑиÑÑозе пеÑÐµÐ½Ñ Ð¾Ð±Ð½Ð°ÑÑживаÑÑ Ð¿Ð°Ð»ÑпаÑией ÑпÑава за поÑледним ÑебÑом.
ÐиагноÑÑика. Ðаболевание опÑеделÑÑÑ Ð½Ð° оÑновании анамнеза, ÑезÑлÑÑаÑов клиниÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸ паÑологоанаÑомиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸ÑÑледований. РаннÑÑ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑика Ð¸Ð¼ÐµÐµÑ Ð±Ð¾Ð»ÑÑое знаÑение Ð´Ð»Ñ ÑвоевÑеменного леÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ пÑоÑилакÑики данного заболеваниÑ.
ÐеÑение. УÑÑÑанÑÑÑ Ð¿ÑиÑинÑ, вÑзвавÑÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ðµ. ÐазнаÑаÑÑ Ð»ÐµÐ³ÐºÐ¾Ð¿ÐµÑеваÑимÑе коÑма Ñ Ð½Ð°Ð»Ð¸Ñием в Ð½Ð¸Ñ Ð´Ð¾ÑÑаÑоÑного колиÑеÑÑва виÑаминов и биологиÑеÑки полноÑеннÑÑ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð².
ÐÑоÑилакÑика. СиÑÑемаÑиÑеÑки конÑÑолиÑÑÑÑ ÐºÐ°ÑеÑÑво коÑмов, ÑаÑÐ¸Ð¾Ð½Ñ Ñвиней Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð½Ñ Ð±ÑÑÑ ÑбаланÑиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ñ Ð¿Ð¾ белкÑ, Ñглеводам, виÑаминам и минеÑалÑнÑм веÑеÑÑвам.
ÐÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ð¹ маÑеÑиал по Ñеме:
ЯÐÐÐÐÐÐЯ ÐÐÐÐÐÐЬ ÐÐÐУÐÐÐ Ð ÐÐШÐЧÐÐÐÐ
ЯÐÐÐÐÐÐЯ ÐÐÐÐÐÐЬ ÐÐÐУÐÐÐ Ð ÐÐШÐЧÐÐÐÐ Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑеÑÑÑ Ð¾Ð±Ñазованием деÑекÑа Ñлизи…ТÐÐСÐЧÐСÐÐЯ ÐÐСТРÐФÐЯ ÐÐЧÐÐÐ (Dystrophia hepatis toxica)
ТÐÐСÐЧÐСÐÐЯ ÐÐСТРÐФÐЯ ÐÐЧÐÐÐ (Dystrophia hepatis toxica) Ñ Ð°…СТÐÐÐТÐТЫ (Stomatitis)
СТÐÐÐТÐТЫ (Stomatitis) -воÑпаление ÑлизиÑÑой оболоÑки ÑоÑовой поЯ лоÑÑи.ÐÑиологиÑ. ÐеÑвиÑнÑе …ÐСТРЫРÐÐÐ ÐÐÐ¥ÐÐÐТÐÐÐЫРÐÐÐÐТÐТ (Hepatitis parenchymatosa acuta)
ÐСТРЫРÐÐÐ ÐÐÐ¥ÐÐÐТÐÐÐЫРÐÐÐÐТÐТ (Hepatitis parenchyma…ÐÐСТРÐÐÐТÐÐ ÐТЫ (Gastroenteritis)
ÐÐСТРÐÐÐТÐÐ ÐТЫ (Gastroenteritis) Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑÑÑÑÑ Ð¾Ð´Ð½Ð¾Ð²ÑеменнÑм вое* палением желÑдк…
Источник
Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническое заболевание, характеризующаяся изменениями в структуре и функционировании печени. Патология сопровождается замещением клеток паренхимы соединительнотканными элементами. Поскольку гепатоциты имеют самые высокие восстановительные способности, то процесс восстановления и замещения происходит постоянно.
Подвержены заболеванию многие домашние и сельскохозяйственные животные. Особенно часто патология регистрируется на крупных промышленных комплексах с высокой технологией.
Этиология
Установлен тот факт, что первичные циррозы развиваются при длительной недостаточности вит В6 в рационе животных.
При постоянном скармливании животным кормов заготовленных в лесных и болотистых местностях, с не исследованных грунтов на наличие тяжёлых металлов. Скармливание кормов с наличием микотоксинов, даже при отсутствии грибов-продуцентов, также приводит к циррозу печени.
Применение карбамида, при неправильно высчитанной дозе, с длительным сроком и нарушениями в правилах скармливания является одной из причин заболевания.
Инфекционные (рожа свиней, сальмонеллёз, туберкулёз) и инвазионные (цистицеркоз, дикроцеллиоз, фасциоллёз) заболевания могут привести к вторичному циррозу печени.
Причиной массовых циррозов может быть ненормированное скармливание животным продуктов технической переработки растительного сырья, признанных в качестве кормов (барда, пивная дробина, брага, патока, жом). К заболеванию приводят не столько продукты переработки, сколько те вещества, с помощью которых производственники пытаются провести консервацию продукта и обрабатывают полуфабрикат в процессе производства.
Симптомы
Заболевание не носит острого или молниеносного характера. Постепенно накапливаясь в организме и аккумулируясь клетками печени, токсические вещества медленно воздействуют на печёночную ткань.
Постепенное понижение аппетита иногда может возвращаться к норме. Угнетения и потери продуктивности на первых порах не замечается. С развитием процесса, первоначально регистрируются колики у лошадей, тимпании у крупного рогатого скота и овец. У свиней развиваются признаки гастроэнтеритов со сменой запора и поноса.
С развитием процесса животные становятся угнетёнными, аппетит понижен или отсутствует. Всё чаще замечается апатичность и безучастие к происходящему. Животное может стоять часами, упершись головой в стену.
При клиническом исследовании можно выявить кровоизлияния на конъюнктиве и видимых слизистых оболочках, также на кожных покровах не несущих волосяной покров.
Частым признаком цирроза является асцит. Брюшная полость наполняется жидкостью и становится ассиметричной.
Разрастание соединительной ткани с замещением клеток печени приводит к увеличению объёма органа. Без труда удаётся выявить увеличение у правого подреберья у крупных животных, а у плотоядных и свиней увеличение может занимать и у левого подреберье.
Атрофический цирроз сопровождается уменьшением печени в размерах, а транссудат в брюшной полости накапливается постоянно.
С течением времени выявляется пожелтение слизистых, а иногда и серозных оболочек.
Диагноз
Диагностика основана на анамнестических данных, результатах клинического обследования и лабораторных анализах.
Исследования крови показывают понижение альбуминов, повышение глобулинов и прямого билирубина. При исследовании мочи определяют увеличение уробилина.
При возможности проводят биопсию печени.
Дифференциальный диагноз должен исключить гепатит, холангит, гепатоз, гемолитическую анемию, онкологические заболевания печени, а также хронический фибринозный панкреатит.
Лечение
Терапевтические мероприятия малоэффективны. Животным пересматривают рацион кормления, в строну сбалансированности и содержания в нём доброкачественных, легкоусвояемых кормов. Исключают из кормовых рационов продукты технической переработки.
Если установлен асцит, проводят пункцию с извлечением жидкости.
Назначение гепатопротектеров «Апи-сан гепато джек», силибор и других носят профилактический характер. Для лечения эти препараты показаны, но курс должен длиться в течение 3-4 месяцев.
Для поддержания сердечной деятельности применяют камфору, кордиамин. Назначаются витаминные препараты группы В, а также А, Д, Е.
Профилактика
Основой профилактических мер является, соблюдение правил составления рационов сельскохозяйственных животных, основываясь на возрастных и видовых особенностях.
Нельзя допускать к скармливанию животным предварительно не проверенные корма на содержание тяжёлых металлов и токсических веществ.
Вводить в рацион ненормированное количество продуктов технической переработки растительного сырья также противопоказано.
Источник
Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.
Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.
Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.
Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.
Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.
Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.
Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.
Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.
Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.
При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.
При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.
Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.
При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.
Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.
Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.
Прогноз. Учитывая, что цирроз печени у больного животного сопровождается необратимыми процессами прогноз –неблагоприятный. Сельскохозяйственных животных с заболеванием циррозом печени владельцам животных необходимо своевременно отправить на убой.
Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.
При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.
При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.
Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.
Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.
При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.
Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.
Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).
Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.
Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).
Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.
При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.
Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).
Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.
Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.
При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).
Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.
При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.
Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.
Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.
Источник