Цирроз печени токсического генеза класс а история болезни

×åëÿáèíñêàÿ Ãîñóäàðñòâåííàÿ Ìåäèöèíñêàÿ Àêàäåìèÿ

Êàôåäðà Âíóòðåííèõ áîëåçíåé ñ êóðñîì ýíäîêðèíîëîãèè

Çàâåäóþùèé ä.ì.í. ïðîô. Ñèíèöûí Ñ.Ï.

Àññèñòåíò ê.ì.í. Ýêòîâà Í. À.

ÝÏÈÊÐÈÇ

Ô.È.Î.

Êëèíè÷åñêèé äèàãíîç îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ:

Öèððîç ïå÷åíè ñìåøàííîé ýòèîëîãèè, êëàññ  ïî ×àéëäó. Ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ III ñò. Àñöèò

Ïðåïîäàâàòåëü:

Êóðàòîð:_____________________

Ãðóïïà ¹

Âðåìÿ êóðàöèè:

×åëÿáèíñê 2008

Âûäåëåíèå âåäóùåãî êëèíè÷åñêîãî ñèíäðîìà

Âåäóùèì ñèíäðîìîì ìîæíî âûäåëèòü ñèíäðîì àñöèòà.

— áîëüíîé îáðàòèëñÿ çà ïîìîùüþ èìåííî èç çà âîçíèêíîâåíèÿ óâåëè÷åíèÿ æèâîòà;

— àñöèò ïîñëóæèë ïîâîäîì äëÿ ãîñïèòàëèçàöèè

Êðóã çàáîëåâàíèé äëÿ äèôôåðåíöèàëüíîãî äèàãíîçà

Öèððîç ïå÷åíè

Õðîíè÷åñêàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ìåòàñòàòè÷åñêîå ïîðàæåíèå áðþøèíû (êàðöèíîìàòîç)

Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç

Õðîíè÷åñêàÿ ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü â ñòîëü ìîëîäîì âîçðàñòå ìîæåò áûòü âûçâàíà âðîæäåííûì ïîðîêîì, îäíàêî ïðè àóñêóëüòàöèè ïàòîëîãè÷åñêèõ òîíîâ, øóìîâ íå âûÿâëÿåòñÿ. Òàêæå äëÿ íåå õàðàêòåðíû âîñõîäÿùèå îòåêè, êîòîðûõ íåò ó äàííîãî ïàöèåíòà, êàê è èíñïèðàòîðíîé îäûøêè. Ïîýòîìó äèàãíîç õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ìîæíî èñêëþ÷èòü.

Ñ ìåòàñòàòè÷åñêèì ïîðàæåíèåì áðþøèíû — îòñóòñòâóþò äðóãèå ïðîÿâëåíèÿ îïóõîëè — êàõåêñèÿ, ðàêîâàÿ èíòîêñèêàöèÿ, íåò ñèìïòîìîâ ñî ñòîðîíû äðóãèõ îðãàíîâ, â êîòîðûõ ìîãëà áû ðàñïîëàãàòüñÿ îïóõîëü.

Ïðåäâàðèòåëüíûé äèàãíîç

Íà îñíîâàíèè æàëîá áîëüíîãî (áîëè â ïðàâîì ïîäðåáåðüå è ýïèãàñòðèè íîþùåãî õàðàêòåðà, óâåëè÷åíèå æèâîòà, îáùóþ ñëàáîñòü), äàííûõ àíàìíåçà(ïåðèîäè÷åñêîå çëîóïîòðåáëåíèå àëêîãîëåì, óõóäøåíèå ñîñòîÿíèÿ ïîñëå î÷åðåäíîãî ýïèçîäà), äàííûõ îñìîòðà(íàëè÷èå êóñòàðíî ñäåëàííîé òàòóèðîâêè, óâåëè÷åíèå æèâîòà, ðàñøèðåíèå ïîäêîæíûõ âåí æèâîòà, áîëåçíåííîñòü ïðè ïàëüïàöèè æèâîòà â ïðàâîì ïîäðåáåðüå è ýïèãàñòðèè, ðàñøèðåíèå ãðàíèö ïå÷åíè è åå áîëåçíåííîñòü ïðè ïàëüïàöèè, ïîëîæèòåëüíûé ñèìïòîì íàëè÷èÿ ñâîáîäíîé æèäêîñòè â áðþøíîé ïîëîñòè) ìîæíî ïîñòàâèòü ïðåäâàðèòåëüíûé äèàãíîç:

«Öèððîç ïå÷åíè íåóòîí÷åííîé ýòèîëîãèè. Ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ III ñò. Àñöèò.»

Ïëàí ëàáîðàòîðíûõ è èíñòðóìåíòàëüíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ

Îáùèé àíàëèç êðîâè + òðîìáîöèòû

Îáùèé àíàëèç ìî÷è

Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè (ÀËÒÀÑÒ, êðåàòèíèí, ìî÷åâèíà, òèìîëîâàÿ ïðîáà, ïðîòðîìáèíîâûé èíäåêñ, ÎÕÑ).

Àíàëèç íà ìàðêåðû âèðóñíûõ ãåïàòèòîâ

ÓÇÈ îðãàíîâ áðþøíîé ïîëîñòè

ÔÃÄÑ

Ðåçóëüòàòû ëàáîðàòîðíûõ è èíñòðóìåíòàëüíûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ

1. ÎÀÊ 12.03:

Ýðèòðîöèòû 3.98 õ 10^12

Ëåéêîöèòû 6.3 x 10^9

Òðîìáîöèòû 270 x 10^9

Ôîðìóëà:

Ýîçèíîôèëû 2%

Ïàëî÷êîÿäåðíûå 1%

Ñåãìåíòîÿäåðíûå 48%

Ëèìôîöèòû 41%

Ìîíîöèòû 8%

CÎÝ 29

2. ÎÀÌ 12.03 — áåç ïàòîëîãèè

3. Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè

Îáùèé áèëèðóáèí 44 ììîëüë

Ïðÿìîé áèëèðóáèí 26 ììîëüë

Òèìîëîâàÿ ïðîáà 12

ÀÑÒ 112

ÀËÒ 42

ÎÕÑ 7.2 ììîëüë

Ñ-Ðåàêòèâíûé áåëîê 45

Àëüáóìèíû 38.5

Ïðîòðîìáèíîâûé èíäåêñ 93%

Ôèáðèíîãåí 3.99

Êðåàòèíèí 83.6 ììîëüë

Ìî÷åâèíà 3.1 ììîëüë

Ìàðêåðû Âèðóñíûõ ãåïàòèòîâ:

Core +++ (ðåçêî ïîëîæèòåëüíûé)

NS ++++ (ðåçêî ïîëîæèòåëüíûé)

Âûÿâëåí âèðóñíûé ãåïàòèò Ñ

4. ÔÃÄÑ îò 12.03

Ïèùåâîä ñâîáîäíî ïðîõîäèì, ñëèçèñòàÿ ðîçîâàÿ, â íèæíåé òðåòè î÷àãîâî ãèïåðåìèðîâàíà. Ðîçåòêà êàðäèè ñîìêíóòà, â îáëàñòè ðîçåòêè — ýðîçèÿ äèàìåòðîì äî 3 ìì ñ íàëåòîì ôèáðèíà.  æåëóäêå ñëèçü, ñëèçèñòàÿ î÷àãîâî íåÿðêî ãèïåðåìèðîâàíà, ðÿäîì ñ ïðèâðàòíèêîì ãðóïïà ýðîçèé äî 3 — 4 ìì êàæäàÿ, ñ íàëåòîì ôèáðèíà. Ñêëàäêè ýëàñòè÷íûå, íå óòîëùåíû, ïåðèñòàëüòèêà ïðîñëåæèâàåòñÿ âî âñåõ îòäåëàõ ïðèâðàòíèê ïðîõîäèì, ëóêîâèöà 12-ïåðñòíîé êèøêè íå äåôîðìèðîâàíà, ñëèçèñòàÿ î÷àãîâî ãèïåðåìèðîâàíà, îòå÷íà, â ïðîñâåòå æåë÷ü.

Çàêëþ÷åíèå: ýçîôàãèò, ýðîçèÿ ïèùåâîäà, ïîâåðõíîñòíûé ãàñòðèò. Ýðîçèÿ æåëóäêà. Äóîäåíèò.

5. ÓÇÈ îðãàíîâ áðþøíîé ïîëîñòè 10.03:

Ãåïàòîñïëåíîìåãàëèÿ, àñöèò.

Îêîí÷àòåëüíûé äèàãíîç

Íà îñíîâàíèè æàëîá áîëüíîãî(áîëè â ïðàâîì ïîäðåáåðüå è ýïèãàñòðèè íîþùåãî õàðàêòåðà, óâåëè÷åíèå æèâîòà, îáùóþ ñëàáîñòü), äàííûõ àíàìíåçà(ïåðèîäè÷åñêîå çëîóïîòðåáëåíèå àëêîãîëåì, óõóäøåíèå ñîñòîÿíèÿ ïîñëå î÷åðåäíîãî ýïèçîäà), äàííûõ îñìîòðà(íàëè÷èå êóñòàðíî ñäåëàííîé òàòóèðîâêè, óâåëè÷åíèå æèâîòà, ðàñøèðåíèå ïîäêîæíûõ âåí æèâîòà, áîëåçíåííîñòü ïðè ïàëüïàöèè æèâîòà â ïðàâîì ïîäðåáåðüå è ýïèãàñòðèè, ðàñøèðåíèå ãðàíèö ïå÷åíè è åå áîëåçíåííîñòü ïðè ïàëüïàöèè, ïîëîæèòåëüíûé ñèìïòîì íàëè÷èÿ ñâîáîäíîé æèäêîñòè â áðþøíîé ïîëîñòè), äàííûõ ëàáîðàòîðíûõ(ïîâûøåíèå îáùåãî è ïðÿìîãî áèëèðóáèíà, îáùåãî õîëåñòåðèíà, ÀÑÒ è ÀËÒ, ïîÿâëåíèå Ñ-ðåàêòèâíîãî áåëêà, ïîëîæèòåëüíàÿ ðåàêöèÿ íà Core è NS-àíòèãåíû, ñíèæåíèå óðîâíÿ àëüáóìèíîâ) è èíñòðóìåíòàëüíûõ(ãåïàòîñïëåíîìåãàëèÿ íà ÓÇÈ, äèôôóçíûå èçìåíåíèÿ ïàðåíõèìû ïå÷åíè íà ÓÇÈ) ìîæíî ïîñòàâèòü îêîí÷àòåëüíûé äèàãíîç:

«Öèððîç ïå÷åíè ñìåøàííîé ýòèîëîãèè(àëêîãîëüíîé è âèðóñíîé), êëàññ  ïî ×àéëäó, Ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ III ñò. Àñöèò».

Ëå÷åíèå

Ðåæèì — ïîëíûé îòêàç îò àëêîãîëÿ. Ïîëíîöåííûé îòäûõ, ñàíàòîðíî-êóðîðòíîå ëå÷åíèå. Äèåòà — ñ îãðàíè÷åíèåì áåëêà äî 100 ã â äåíü, ñ ïðåèìóùåñòâåííûì ïîëó÷åíèåì åãî èç ðàñòåíèé. Èç-çà öåëåñîîáðàçíîñòè îãðàíè÷åíèÿ ïîâàðåííîé ñîëè ïðè ïðèãîòîâëåíèè ïèùè åå ñïåöèàëüíî íå ïîäñàëèâàþò. Äëÿ èñêëþ÷åíèÿ ñîáëàçíà — ñîëü äîëæíà îòñóòñòâîâàòü è íà ñòîëå âî âðåìÿ ïðèåìà ïèùè ïàöèåíòîì ñ öèððîçîì ïå÷åíè. Èñêëþ÷àþò è áîãàòûå íàòðèåì ìèíåðàëüíûå âîäû. Èñêëþ÷àþòñÿ ëþáûå ïðîäóêòû, ñîäåðæàùèå ïåêàðíûé ïîðîøîê è ïèòüåâóþ ñîäó (ïèðîæíûå, áèñêâèòíîå ïå÷åíüå, òîðòû, âûïå÷êà è îáû÷íûé õëåá), à òàêæå ñîëåíüÿ, îëèâêè, âåò÷èíà, áåêîí, ñîëîíèíà, ÿçûê, óñòðèöû, ìèäèè, êîï÷åíàÿ ñåëüäü, ðûáíûå è ìÿñíûå êîíñåðâû, ðûáíûé è ìÿñíîé ïàøòåò, êîëáàñà, ìàéîíåç, ðàçëè÷íûå áàíî÷íûå ñîóñû (êðîìå áåññîëåâûõ), âñå âèäû ñûðîâ, ìîðîæåíîå. Ïðåäïî÷òåíèå äîëæíî îòäàâàòüñÿ áåññîëåâûì ïðîäóêòàì. Äëÿ óëó÷øåíèÿ âêóñîâûõ êà÷åñòâ ïèùè (îíà äîëæíà âîçáóæäàòü àïïåòèò) åå ãîòîâÿò ñ äîáàâëåíèåì ðàçëè÷íûõ ñïåöèé è ïðèïðàâ: ëèìîííûé ñîê, öåäðà àïåëüñèíà, ëóê, ÷åñíîê, ïåðåö, ãîð÷èöà, øàëôåé, òìèí, ïåòðóøêà, ìàéîðàí, ëàâðîâûé ëèñò, ãâîçäèêà è ò.ä.. Èç ðàçðåøåííûõ ïàöèåíòàì ñ öèððîçîì ïå÷åíè ïðîäóêòîâ ñëåäóåò íàçâàòü òåëÿòèíó èëè ìÿñî äîìàøíåé ïòèöû, êðîëèêà äî 100 ã â ñóòêè, íåæèðíûå ñîðòà ðûáû. Îäíî ÿéöî ýêâèâàëåíòíî 50 ã ìÿñà.Ìîëîêî îãðàíè÷èâàåòñÿ äî 1 ñòàêàíà â ñóòêè. Âîçìîæíî íåðåãóðÿíîå ïîòðåáëåíèå íåæèðíîé ñìåòàíû. Âàðåíûé ðèñ ïîòðåáëÿåòñÿ òîëüêî áåç ñîëè.

Ýòèîòðîïíîå ëå÷åíèå—òåðàïèÿ ãåïàòèòà Ñ

Êîìáèíèðîâàííàÿ òåðàïèÿ Èììóíîãëîáóëèíàìè è àíàëîãàìè íóêëåîçèäîâ.

Ïýãèèíòåðôåðîí — 1 ðàç â íåäåëþ

Ðèáàâåðèí — 1050 ìãñóò

Ãåïòðàë — 0.4, ïî 2 òàáåëòêèñóò

Âèòàìèíû Â1, Â2, Â6, Â12

Ýòèîïàòîãåíåç

Íàèáîëåå ÷àñòûìè ïðè÷èíàìè ðàçâèòèÿ öèððîçà ïå÷åíè ïðèçíàþòñÿ õðîíè÷åñêàÿ èíòîêñèêàöèÿ àëêîãîëåì (ïî ðàçíûì äàííûì, îò 40-50% äî 70-80%) è âèðóñíûå ãåïàòèòû Â, Ñ è D (30-40%). Âàæíåéøèå ýòàïû â âîçíèêíîâåíèè àëêîãîëüíîãî öèððîçà ïå÷åíè — îñòðûé àëêîãîëüíûé ãåïàòèò è æèðîâàÿ äèñòðîôèÿ ïå÷åíè ñ ôèáðîçîì è ìåçåíõèìàëüíîé ðåàêöèåé. Îñîáåííî òÿæåëûì òå÷åíèåì îòëè÷àþòñÿ àëêîãîëüíî-âèðóñíûå ÖÏ ñ áûñòðîïðîãðåññèðóþùåé äèíàìèêîé çàáîëåâàíèÿ. Îíè æå íàèáîëåå ÷àñòî òðàíñôîðìèðóþòñÿ â ãåïàòîöåëëþëÿðíóþ êàðöèíîìó. Ñóùåñòâåííî ðåæå â ðàçâèòèè öèððîçà ïå÷åíè èãðàþò ðîëü áîëåçíè æåë÷íûõ ïóòåé (âíóòðè- è âíåïå÷åíî÷íûõ), çàñòîéíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ñåðäöà, ðàçëè÷íûå õèìè÷åñêèå è ëåêàðñòâåííûå èíòîêñèêàöèè. Ðåäêèå ôîðìû öèððîçà ïå÷åíè ñâÿçàíû ñ ãåíåòè÷åñêèìè ôàêòîðàìè, ïðèâîäÿùèìè ê íàðóøåíèþ îáìåíà âåùåñòâ (ãåìîõðîìàòîç, ãåïàòîëåíòèêóëÿðíàÿ äåãåíåðàöèÿ, íåäîñòàòî÷íîñòü a1-òðèïñèíà), è îêêëþçèîííûìè ïðîöåññàìè â ñèñòåìå âîðîòíîé âåíû (ôëåáîïîðòàëüíûé öèððîç). Íåÿñíîé îñòàåòñÿ ïðè÷èíà ïåðâè÷íîãî áèëèàðíîãî öèððîçà ïå÷åíè. Ïðèáëèçèòåëüíî ó 10-35% áîëüíûõ ýòèîëîãèþ öèððîçà óñòàíîâèòü íå óäàåòñÿ. Òàêèå íàáëþäåíèÿ îòíîñÿò ê êðèïòîãåííûì öèððîçàì, ïðè÷èíû êîòîðûõ ïîêà íåèçâåñòíû. Ïðè÷èíû öèððîçà ïå÷åíè ïðåäñòàâëåíû â òàáëèöå 1.

Ôîðìèðîâàíèå öèððîçà ïå÷åíè ïðîèñõîäèò â òå÷åíèå ìíîãèõ ìåñÿöåâ èëè ëåò. Çà ýòî âðåìÿ ìåíÿåòñÿ ãåííûé àïïàðàò ãåïàòîöèòîâ è ñîçäàþòñÿ ïîêîëåíèÿ ïàòîëîãè÷åñêè èçìåíåííûõ êëåòîê. Ýòîò ïðîöåññ â ïå÷åíè ìîæíî îõàðàêòåðèçîâàòü, êàê èììóíîâîñïàëèòåëüíûé. Âàæíåéøèé ôàêòîð â ãåíåçå àëêîãîëüíîãî öèððîçà ïå÷åíè — ïîâðåæäåíèå (íåêðîç) ãåïàòîöèòîâ, îáóñëîâëåííûé ïðÿìûì òîêñè÷åñêèì äåéñòâèåì àëêîãîëÿ, à òàêæå àóòîèììóííûìè ïðîöåññàìè. Ñåíñèáèëèçàöèÿ èììóíîöèòîâ ê ñîáñòâåííûì òêàíÿì îðãàíèçìà — âàæíûé ôàêòîð ïàòîãåíåçà è ïðè öèððîçå, ðàçâèâàþùåìñÿ ó áîëüíûõ âèðóñíûìè ãåïàòèòàìè Â, Ñ è D. Îñíîâíîé ìèøåíüþ àóòîèììóííîé ðåàêöèè ïðåäñòàâëÿåòñÿ çäåñü ïå÷åíî÷íûé ëèïîïðîòåèä. Äîìèíèðóþùèé ôàêòîð ïàòîãåíåçà çàñòîéíîãî öèððîçà ïå÷åíè — íåêðîç ãåïàòîöèòîâ, ñâÿçàííûé ñ ãèïîêñèåé è âåíîçíûì çàñòîåì. 

Äàëüíåéøèé ýòàï ðàçâèòèÿ ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà: ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ — ïîâûøåíèå äàâëåíèÿ â ñèñòåìå ïîðòàëüíîé âåíû, îáóñëîâëåííîå îáñòðóêöèåé âíóòðè- èëè âíåïå÷åíî÷íûõ ïîðòàëüíûõ ñîñóäîâ. Ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ, â ñâîþ î÷åðåäü, ïðèâîäèò ê ïîÿâëåíèþ ïîðòîêàâàëüíîãî øóíòèðîâàíèÿ êðîâè, ñïëåíîìåãàëèè è àñöèòà. Ñî ñïëåíîìåãàëèåé ñâÿçàíû òðîìáîöèòîïåíèÿ (óñèëåííîå äåïîíèðîâàíèå êðîâÿíûõ ïëàñòèíîê â ñåëåçåíêå), ëåéêîïåíèÿ, àíåìèÿ (ïîâûøåííûé ãåìîëèç ýðèòðîöèòîâ).

Àñöèò ïðèâîäèò ê îãðàíè÷åíèþ ïîäâèæíîñòè äèàôðàãìû (ðèñê ëåãî÷íûõ àòåëåêòàçîâ, ïíåâìîíèé), ãàñòðîýçîôàãàëüíîìó ðåôëþêñó ñ ïåïòè÷åñêèìè ýðîçèÿìè, ÿçâàìè è êðîâîòå÷åíèÿìè èç âàðèêîçíî-ðàñøèðåííûõ âåí ïèùåâîäà, áðþøíûì ãðûæàì, áàêòåðèàëüíîìó ïåðèòîíèòó, ãåïàòîðåíàëüíîìó ñèíäðîìó. 

Ó áîëüíûõ öèððîçîì ïå÷åíè ÷àñòî íàáëþäàþòñÿ ãåïàòîãåííûå ýíöåôàëîïàòèè. 

Âåäóùåå ìåñòî â ïðîèñõîæäåíèè ïåðâè÷íîãî áèëèàðíîãî öèððîçà ïå÷åíè ïðèíàäëåæèò ãåíåòè÷åñêèì íàðóøåíèÿì èììóíîðåãóëÿöèè. Ê íà÷àëüíûì èçìåíåíèÿì îòíîñÿò äåñòðóêöèþ áèëèàðíîãî ýïèòåëèÿ ñ ïîñëåäóþùèì íåêðîçîì ñåãìåíòîâ êàíàëüöåâ è â áîëåå ïîçäíþþ ñòàäèþ áîëåçíè — èõ ïðîëèôåðàöèþ, ÷òî ñîïðîâîæäàåòñÿ íàðóøåíèÿìè ýêñêðåöèè æåë÷è, ýïèòåëèé èíôèëüòðèðîâàí ëèìôîöèòàìè, ïëàçìàòè÷åñêèìè êëåòêàìè, ìàêðîôàãàìè.  ýâîëþöèè áîëåçíè ïðîñëåæèâàþòñÿ 4 ñòàäèè: õðîíè÷åñêîãî íåãíîéíîãî äåñòðóêòèâíîãî õîëàíãèòà, äóêòóëÿðíîé ïðîëèôåðàöèè ñ äåñòðóêöèåé æåë÷íûõ êàíàëüöåâ, ðóáöåâàíèÿ ñ óìåíüøåíèåì æåë÷íûõ êàíàëüöåâ è ðàçâèòèÿ êðóïíîóçëîâîãî öèððîçà è õîëåñòàçîì.

Челябинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра Внутренних болезней с курсом эндокринологии

Заведующий д.м.н. проф. Синицын С.П.

Ассистент к.м.н. Эктова Н. А.

ЭПИКРИЗ

Ф.И.О.

Клинический диагноз основного заболевания:

Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит

Преподаватель:

Куратор:_____________________

Группа №

Время курации:

Челябинск 2008

Выделение ведущего клинического синдрома

Ведущим синдромом можно выделить синдром асцита.

— больной обратился за помощью именно из за возникновения увеличения живота;

— асцит послужил поводом для госпитализации

Круг заболеваний для дифференциального диагноза

Цирроз печени

Хроническая сердечная недостаточность метастатическое поражение брюшины (карциноматоз)

Дифференциальный диагноз

Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.

С метастатическим поражением брюшины — отсутствуют другие проявления опухоли — кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости) можно поставить предварительный диагноз:

«Цирроз печени неутонченной этиологии. Портальная гипертензия III ст. Асцит.»

План лабораторных и инструментальных методов исследования

Общий анализ крови + тромбоциты

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови (АЛТАСТ, креатинин, мочевина, тимоловая проба, протромбиновый индекс, ОХС).

Анализ на маркеры вирусных гепатитов

УЗИ органов брюшной полости

ФГДС

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

1. ОАК 12.03:

Эритроциты 3.98 х 10^12

Лейкоциты 6.3 x 10^9

Тромбоциты 270 x 10^9

Формула:

Эозинофилы 2%

Палочкоядерные 1%

Сегментоядерные 48%

Лимфоциты 41%

Моноциты 8%

CОЭ 29

2. ОАМ 12.03 — без патологии

3. Биохимический анализ крови

Общий билирубин 44 ммольл

Прямой билирубин 26 ммольл

Тимоловая проба 12

АСТ 112

АЛТ 42

ОХС 7.2 ммольл

С-Реактивный белок 45

Альбумины 38.5

Протромбиновый индекс 93%

Фибриноген 3.99

Креатинин 83.6 ммольл

Мочевина 3.1 ммольл

Маркеры Вирусных гепатитов:

Core +++ (резко положительный)

NS ++++ (резко положительный)

Выявлен вирусный гепатит С

4. ФГДС от 12.03

Пищевод свободно проходим, слизистая розовая, в нижней трети очагово гиперемирована. Розетка кардии сомкнута, в области розетки — эрозия диаметром до 3 мм с налетом фибрина. В желудке слизь, слизистая очагово неярко гиперемирована, рядом с привратником группа эрозий до 3 — 4 мм каждая, с налетом фибрина. Складки эластичные, не утолщены, перистальтика прослеживается во всех отделах привратник проходим, луковица 12-перстной кишки не деформирована, слизистая очагово гиперемирована, отечна, в просвете желчь.

Заключение: эзофагит, эрозия пищевода, поверхностный гастрит. Эрозия желудка. Дуоденит.

5. УЗИ органов брюшной полости 10.03:

Гепатоспленомегалия, асцит.

Окончательный диагноз

На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:

«Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».

Лечение

Режим — полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета — с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна — соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.

Этиотропное лечение—терапия гепатита С

Комбинированная терапия Иммуноглобулинами и аналогами нуклеозидов.

Пэгиинтерферон — 1 раз в неделю

Рибаверин — 1050 мгсут

Гептрал — 0.4, по 2 табелткисут

Витамины В1, В2, В6, В12

Этиопатогенез

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени — острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени — повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма — важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. 

Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. 

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии. 

Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни — их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.