Цирроз печени у баранов
Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.
Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.
Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.
Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.
Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.
Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.
Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.
Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.
Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.
При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.
При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.
Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.
При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.
Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.
Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.
Прогноз. Учитывая, что цирроз печени у больного животного сопровождается необратимыми процессами прогноз –неблагоприятный. Сельскохозяйственных животных с заболеванием циррозом печени владельцам животных необходимо своевременно отправить на убой.
Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.
При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.
При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.
Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.
Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.
При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.
Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.
Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).
Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.
Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).
Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.
При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.
Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).
Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.
Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.
При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).
Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.
При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.
Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.
Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.
Источник
Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническое заболевание, характеризующаяся изменениями в структуре и функционировании печени. Патология сопровождается замещением клеток паренхимы соединительнотканными элементами. Поскольку гепатоциты имеют самые высокие восстановительные способности, то процесс восстановления и замещения происходит постоянно.
Подвержены заболеванию многие домашние и сельскохозяйственные животные. Особенно часто патология регистрируется на крупных промышленных комплексах с высокой технологией.
Этиология
Установлен тот факт, что первичные циррозы развиваются при длительной недостаточности вит В6 в рационе животных.
При постоянном скармливании животным кормов заготовленных в лесных и болотистых местностях, с не исследованных грунтов на наличие тяжёлых металлов. Скармливание кормов с наличием микотоксинов, даже при отсутствии грибов-продуцентов, также приводит к циррозу печени.
Применение карбамида, при неправильно высчитанной дозе, с длительным сроком и нарушениями в правилах скармливания является одной из причин заболевания.
Инфекционные (рожа свиней, сальмонеллёз, туберкулёз) и инвазионные (цистицеркоз, дикроцеллиоз, фасциоллёз) заболевания могут привести к вторичному циррозу печени.
Причиной массовых циррозов может быть ненормированное скармливание животным продуктов технической переработки растительного сырья, признанных в качестве кормов (барда, пивная дробина, брага, патока, жом). К заболеванию приводят не столько продукты переработки, сколько те вещества, с помощью которых производственники пытаются провести консервацию продукта и обрабатывают полуфабрикат в процессе производства.
Симптомы
Заболевание не носит острого или молниеносного характера. Постепенно накапливаясь в организме и аккумулируясь клетками печени, токсические вещества медленно воздействуют на печёночную ткань.
Постепенное понижение аппетита иногда может возвращаться к норме. Угнетения и потери продуктивности на первых порах не замечается. С развитием процесса, первоначально регистрируются колики у лошадей, тимпании у крупного рогатого скота и овец. У свиней развиваются признаки гастроэнтеритов со сменой запора и поноса.
С развитием процесса животные становятся угнетёнными, аппетит понижен или отсутствует. Всё чаще замечается апатичность и безучастие к происходящему. Животное может стоять часами, упершись головой в стену.
При клиническом исследовании можно выявить кровоизлияния на конъюнктиве и видимых слизистых оболочках, также на кожных покровах не несущих волосяной покров.
Частым признаком цирроза является асцит. Брюшная полость наполняется жидкостью и становится ассиметричной.
Разрастание соединительной ткани с замещением клеток печени приводит к увеличению объёма органа. Без труда удаётся выявить увеличение у правого подреберья у крупных животных, а у плотоядных и свиней увеличение может занимать и у левого подреберье.
Атрофический цирроз сопровождается уменьшением печени в размерах, а транссудат в брюшной полости накапливается постоянно.
С течением времени выявляется пожелтение слизистых, а иногда и серозных оболочек.
Диагноз
Диагностика основана на анамнестических данных, результатах клинического обследования и лабораторных анализах.
Исследования крови показывают понижение альбуминов, повышение глобулинов и прямого билирубина. При исследовании мочи определяют увеличение уробилина.
При возможности проводят биопсию печени.
Дифференциальный диагноз должен исключить гепатит, холангит, гепатоз, гемолитическую анемию, онкологические заболевания печени, а также хронический фибринозный панкреатит.
Лечение
Терапевтические мероприятия малоэффективны. Животным пересматривают рацион кормления, в строну сбалансированности и содержания в нём доброкачественных, легкоусвояемых кормов. Исключают из кормовых рационов продукты технической переработки.
Если установлен асцит, проводят пункцию с извлечением жидкости.
Назначение гепатопротектеров «Апи-сан гепато джек», силибор и других носят профилактический характер. Для лечения эти препараты показаны, но курс должен длиться в течение 3-4 месяцев.
Для поддержания сердечной деятельности применяют камфору, кордиамин. Назначаются витаминные препараты группы В, а также А, Д, Е.
Профилактика
Основой профилактических мер является, соблюдение правил составления рационов сельскохозяйственных животных, основываясь на возрастных и видовых особенностях.
Нельзя допускать к скармливанию животным предварительно не проверенные корма на содержание тяжёлых металлов и токсических веществ.
Вводить в рацион ненормированное количество продуктов технической переработки растительного сырья также противопоказано.
Источник
Цирроз печени — хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа. Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов — ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов — развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза, основные из которых — гипертрофический и атрофический циррозы. Клиническая и морфологическая картина болезни чрезвычайно разнообразна, поэтому чаще говорили о смешанном циррозе печени.
Цирроз может развиваться как самостоятельное заболевание. Первичный цирроз наблюдали при недостатке в рационе витамина Be, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, CCI4, мышьяком, фосфором, нафталином и др.) при скармливании испорченного, заплесневелого корма.
В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что приводит к поражению печени (С. Г. Молчанов). Значительная роль в этиологии цирроза печени принадлежит гастроэнтерогенной интоксикации (К. Г. Боль).
Вторичный цирроз — частый симптом другого, основного заболевания животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез и дикроцелиоз), а также как следствие органических поражений центральной нервной системы.
Патогенез. Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует раз-витию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов. В процесс вовлекаются все элементы печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены узловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющимся от портальных трактов к центральным зонам дольки.
При поступлении вредных веществ через воротную вену наиболее тяжело поражаются центральные области дольки. Если токсины поступают по артериальным путям, страдают краевые участки дольки и междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдают при проникновении вредных веществ через желчные пути.
Цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза. Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.
Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени. Развиваются застои крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к асцйту. Ток крови через печень затруднен, в результате этого развивается так называемая печеночная гипертензия.
Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.
Отмечают извращенный прием корма и диспептические явления, приводящие к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться или совсем отсутствовать.
Гепатомегалию устанавливают по увеличению области печеночного притупления, которое простирается справа, каудовентрально, иногда ниже линии плечевого сустава, и каудально до передней части правой голодной ямки.
Для цирроза характерны умеренная анемия и лейкопения.
При поражении печеночной клетки происходит снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение количества альбумина наряду с повышением содержания глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента.
Нарушение пигментного обмена при циррозе выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки, преимущественно за счет его конъюгированной фракции, так и в повышении этой фракции при нормальной общей билирубинемии.
Течение болезни длительное. Общее состояние животного постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени приводит к кахексии и анемии.
Прогноз неблагоприятный. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В результате последней наступает смерть животного.
Патолого-анатомические изменения. В соответствии с особенностями развития патоморфологпческих изменений циррозы делят на портальные, постнекротнческие и билиарные (И. Мадьяр, 1962; К. Г. Боль п Б. К. Боль, 1961).
Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных н ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхнмы. В печеночных клетках отмечают жировую инфильтрацию и небольшие очаги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и появления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пораженный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.
При постнекротическом циррозе наблюдают уменьшение печени, появление на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераторы печеночной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородками, имеют неправильную форму, лишь на некоторых участках печени сохранен рисунок.
Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.
Билиарный цирроз сопровождается значительным увеличением печени за счет разрастания соединительной ткани и регенерации новых печеночных долек. Соединительная ткань разрастается вдоль внутридольковых мелких желчных протоков, что ведет к нарушению структуры печеночных долек, гибели и регенерации гепатоцитов. При длительной закупорке желчных путей возникают холестазы, значительно расширяются и внутрипечепочные протоки.
Диагноз на цирроз ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатпт. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но можно и отдифференцировать его. Пункцонпая биопсия печени (особенно прицельная при лапароскопии) уточняет морфологическую форму цирроза.
Лечение. Прежде всего устраняют причину болезни. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, подкожно вводят раствор кофеина и внутривенно глюкозу.
Rp.: Magnesii sulfurici 250, О Hexamethylentetramini 5,0 M.f. pulves D.td. N 6
S.: Внутреннее. С кормом 2 раза в день.
Rp.: Sol. Carolini factitii 500.0 Aloes pulverati 50,0
M.D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день с кормом.
Rp.: Streptomycini sulfurici 1 млн. ED Acidi ascorbinici 0,2 M.f. solutio sterilisata
D.S.: Внутривенное. Корове на одну инъекцию 1 раз в день 6 дн. подряд.
Rp.: Urotropini 5,0 Sololi 10,0 M.F. pulves D.td. N 6
S.: Внутреннее. Корове на 2 раза в день.
Rp.: Sol. Coffeini natriobenzoici 20%-20,0 D.td. N 10
S.: Подкожно. Корове 2 раза в день.
Профилактика. Рационы должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Не рекомендуется выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы.
Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями пищеварительного канала. Проводить копрологические исследования. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на свежем воздухе.
Раздел: Болезни печени и брюшины
Просмотров: 12556
Источник
