Цирроз печени удаление селезенки
Многие хирурги сообщают об успешных удалениях селезенки при далеко зашедших циррозах печени.
Внимательное изучение приведенных сообщений заставляет быть осторожным в суждении об уместности спленэктомии при спленомегалиях, осложненных асцитом. Главное — необходимо выяснить, имелось ли в каждом таком случае действительно цирротическое поражение печени. Случаев спленомегалий с асцитом так много, что выяснение пользы спленэктомии для устранения асцита представляет большой практический интерес.
Учитывая ободряющие сообщения об удачных удалениях селезенки при асцитах, необходимо, как уже указывалось, обратить внимание на степень изменения печени в каждом отдельном случае, а главное выяснить зависимость поражений печени от изменений в селезенке; имеется в виду неразрешенный вопрос о спленогенных и неспленогенных циррозах печени.
Если допустить, что все циррозы имеют спленогенное происхождение, то вопрос разрешился бы сам собой: простой подсчет удачных и неудачных спленэктомий определил бы уместность такого хирургического лечения асцита. Но в случае существования и неспленогенного цирроза необходимо выяснить показания для каждой формы отдельно.
Описаны как успешные спленэктомии при спленомегалиях с асцитом, так и неудачи удаления селезенки при атрофическом циррозе печени без асцита. Таким образом, вопрос еще больше осложняется: имеются случаи далеко зашедшего цирротического процесса без асцита и, наоборот, значительный асцит без цирротических изменений в печени.
В некоторых случаях цирроза печени противопоказана не только спленэктомия, но и более невинные вмешательства в брюшной полости, как операция Тальма (даже под местной анестезией), влекущая иногда за собой смертельный исход; это явно указывает на какую-то особенно пониженную сопротивляемость организма. Что касается взаимоотношений печени и селезенки при цирротических процессах, то еще Блейхредер выступал противником толкования спленомегалии при циррозе как застойной. Он особенно подчеркивает существование «прецирротического» увеличения селезенки, образующегося, очевидно, вследствие тех же причин, которые порождают и цирроз печени. Дюрр приводит аналогичное мнение Остерейха (Ostereich), высказанное последним еще раньше. Собственные исследования Дюрра доказывают также, что изменения в селезенке при циррозе печени не застойного характера, а первичные: прежде всего это вытекает из того, что гистологически морфология селезенки при циррозе почти совершенно идентична картине болезни Банти. Особенно показательно наблюдение Дюрра, когда селезенка оказалась, несмотря на значительный цирротический процесс, очень мало увеличенной (500 г) и все же в ней были обнаружены все признаки, свойственные болезни Банти. Матсуи (Matsui), обладающий большим материалом, указывает, что в селезенке при болезни Банти, лаэннековском циррозе, сифилисе и schistosoneum japanicum изменения сводятся к значительному утолщению ретикулярной ткани, и разница только количественная. Наконец, сам факт частоты большой спленомегалии главным образом при гипертрофической форме цирроза говорит против ее вторичного или застойного происхождения.
Гоклер (Gaukler) пошел дальше и на основании своего учения о различных типах склероза селезенки и гемолиза в ней склонен поставить цирроз печени в зависимость от селезенки. Блейхредер также предполагает, что селезенка принимает участие в развитии цирроза печени, но, в то время как Гоклер базируется главным образом на извращении гемолиза, Блейхредер предполагает, что в печени скопляются принесенные из селезенки лимфоциты, образуя мелкоклеточные инфильтраты, из которых и развивается цирроз. Эппингер, изучая цирротический процессы печени и выделяя их в отдельную группу системных заболеваний, придавал большое значение роли селезенки в цирротических заболеваниях печени. Затрудняясь дать точную классификацию различных форм циррозов, он все же считал недостаточным подразделение их на гипертрофические и атрофические циррозы. Эппингер считал, что селезенка большей частью заболевает одновременно с печенью или даже раньше, но не думал, что участие ее в общем болезненном процессе всегда обязательно. Этим он хочет объяснить различную величину селезенки при одинаковой иногда клинической картине цирротического поражения. В общем он все же различает спленомегалический цирроз с тяжелой анемией от спленомегалического цирроза с желтухой (гипертрофический цирроз) и такого же — с асцитом.
На основании наблюдений над больными, перенесшими спленэктомию, было высказано мнение, что удаление селезенки может привести к остановке цирротического процесса, но не к постоянному излечению или к обратному развитию цирротических изменений. Нужно отметить, что Мейо рассматривал еще другую возможность благотворного влияния спленэктомии на печень. Он говорил об исключительных регенеративных возможностях печени и допускал, что разгрузка ее от огромного количества селезеночной крови создает более благоприятные условия для регенерации.
Во всяком случае нужно думать, что спленомегалия при некоторых циррозах печени должна окончательно рассматриваться как первичная спленопатия. И если у нас нет пока оснований считать ее главной причиной печеночного цирроза, то частичное вредное влияние ее на изменения в печени нужно считать доказанным.
Вот почему при спленомегалических циррозах печени спленэктомия должна считаться средством, способствующим улучшению течения болезни (главным образом в доасцитическом периоде). В этих случаях следует сочетать спленэктомию с оментизацией печени или почки (оменто-органо-кавальный анастомоз).
В заключение нужно сказать, что наряду с классическими формами цирроза печени (атрофическим, лаэннековским и гипертрофическим — по Гано) существуют и спленногенные циррозы печени, т. е. такие, когда увеличенная и извращенно функционирующая селезенка вместе с другими факторами вызывает в печени цирротические изменения. Однако самая большая ошибка, которая и поныне совершается, это тенденция говорить о цирротическом поражении печени, как только у больного спленомегалией возникает асцит, а когда после спленэктомии асцит исчезает, говорить об излечении цирроза печени.
При классическом лаэннековском циррозе печени с асцитом никогда не бывает таких больших спленомегалий, как при спленогенных циррозах. Когда же при большой спленомегалии увеличивается печень и появляется асцит, то в случаях с большой анемией (в костном мозгу масса созревающих эритроцитов) это нужно рассматривать как функциональную аортальную гипертонию (из-за переполнения печени кровью из громадной селезенки); в этих случаях спленэктомия ликвидирует и анемию (устраняется гиперспления), и асцит с портальной функциональной гипертонией. В этих случаях и сама операция совершенно проста, так как отсутствуют сращения (миелолиенальная форма спленомегалии). В других случаях спленомегалия не сопровождается выраженной анемией, и когда начинает появляться асцит как признак истинной (органической) портальной гипертонии, то одновременно уменьшается печень и возникают те или другие кровотечения из коллатералей (желудок, пищевод); спленопортографией еще до появления асцита определяется место затруднения портального кровообращения; это очень важное исследование для исключения других заболеваний, могущих давать кровотечения в желудочно-кишечный тракт (язва желудка, тромбоз селезеночной вены).
Таким образом, подтверждается диагноз спленогенного цирроза печени, и вопрос о удалении селезенки приходится ставить с осторожностью. Операция трудна из-за множества сращений (вновь возникшие коллатерали), и ограничиваться одной спленэктомией не следует (как уже говорилось, нужно прибегать к оментизации печени или почки).
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
Спленомегалия (увеличение размеров селезенки) наблюдается у 75-85% больных циррозом печени и относится к числу наиболее частых, но неспецифичных для цирроза симптомов.
К причинам, вызывающим спленомегалию, помимо застойной венозной гипертрофии, наблюдаемой при циррозе печени и внепеченочных формах портальной гипертензии, относятся «рабочие» гипертрофии вследствие иммунной реакции (например, при подостром бактериальном эндокардите, синдроме Фелти или инфекционном мононуклеозе), при повышенной деструкции эритроцитов — при врожденном сфероцитозе (болезнь Минковского-Шоффара) или большой талассемии и инфильтративные спленомегалии при миелопролиферативных, неопластических заболеваниях (хронические миелолейкоз, лимфолейкоз, острые лейкозы, полицитемия, лимфомы, лимфогранулематоз, остеомиелосклероз, саркоидоз, метастатический рак), при других заболеваниях (саркоидоз, амилоидоз). Причинами спленомегалии могут быть травмы селезенки с разрывом и субкапсулярной гематомой, кисты, абсцессы, тромбоэмболии, гемангиомы селезенки, цитомегалия, токсоплазмоз и другие. Спленомегалия в сочетании с длительной лихорадкой наблюдается при сепсисе, висцеральном лейшманиозе, гемобластозах и милиарном туберкулезе.
Среди хронических заболеваний цирроза печени является наиболее частой причиной спленомегалии и сопутствующего ей синдрома гиперспленизма, т.е. значительной интенсификации и извращения нормальной функции селезенки по элиминации стареющих форменных элементов крови (эритроцитов) и регуляции кроветворной функции костного мозга, а также повышения антитело-образующей функции селезенки (антитела против разрушенных элементов крови, прежде всего эритроцитов). Для развернутой картины гиперспленизма, помимо спленомегалии, характерны, прежде всего, анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная (после повторных кровотечений — гипохромная микроцитарная с умеренным ретикулоцитозом и анизоцитозом), может быть лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией, тромбоцитопения и компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием клеток — незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов, которые появляются в результате задержки созревания кроветворных клеток костного мозга. В костном мозге выявляется также типичная для цирроза плазмоклеточная реакция. Наиболее часто гиперспленизм проявляется преимущественным снижением числа одного или двух типов клеток периферической крови, например, тромбоцитопенией. Снижение числа тромбоцитов до 50×109/л — 30×109/л и менее часто сопровождается геморрагическим синдромом: выраженной кровоточивостью десен, носовыми, маточными и почечными кровотечениями, постинъекционными, посттравматическими и спонтанными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Могут иметь место кровоизлияния в глазное дно, которые часто предшествуют внутричерепным. Возможны лейкопения со снижением числа лейкоцитов крови до 1×109/л — 2×109/л и опасностью развития гнойно-септических осложнений. Резко выраженная анемия, обусловленная только гиперспленизмом, наблюдается редко. Эти изменения соответствуют степени воспалительно-некротической активности цирроза печени, но указывают на его декомпенсацию по сосудистому типу. Интенсивность периферической цитопении (гиперспленизма) при циррозе печени коррелирует с величиной внутриселезеночного давления, т.е. степенью портальной гипертензии. Быстрое прогрессирование цитопении указывает на риск пищеводно-желудочного кровотечения.
Критическое снижение числа форменных элементов крови в сочетании с повышенной кровоточивостью или опасностью инфекционных осложнений является показанием к гемостатической, противоинфекционной и заместительной терапии: переливаниям тромбоцитной или лейкомассы, или к кратковременному (сроком на 2-6 мес.) назначению средних доз (20-40 мг/сут.) преднизолона. Эффект глюкокортикостероидов обусловлен не только стимуляцией кроветворной функции костного мозга, но также подавлением ими синтеза селезеночных аутоантител к форменным элементам крови, поскольку аутоиммунный фактор наряду с застоем венозной портальной крови в селезенке играет несомненную роль в патогенезе гиперспленизма.
Спленэктомия у большинства больных эффективна и приводит к устранению цитопении или иногда к развитию гипоспленизма с наличием в крови телец Жолли, мишеневидных эритроцитов, сидероцитов и акантоцитов. Гипоспленический синдром опасен, так как гипоспленический тромбоцитоз и лейкоцитоз ведут к тромбозам, снижению противоинфекционного иммунитета, у части больных — к развитию молниеносного сепсиса или пневмонии, особенно на фоне снижения общего иммунитета; обычно количество тромбоцитов возвращается к норме через 2-3 нед. после спленэктомии. При циррозе печени спленэктомия является серьезным вмешательством, в 5% случаев сопровождается летальным исходом. Поэтому этот метод лечения при гиперспленизме на фоне цирроза является альтернативным. Щадящей и менее опасной является эмболизация селезеночной артерии желатиновой губкой и другие палиативные хирургические вмешательства.
Источник
4 июля 20192772,2 тыс.
Алкогольный цирроз печени – процесс гибели гепатоцитов и их замещения соединительной фиброзной тканью вследствие длительного употребления спиртных напитков. Проявляется астенией, истощением и диспепсическими симптомами, увеличением печени и желтушностью кожи, признаками печеночной недостаточности, портальной гипертензии, токсической энцефалопатии. Для диагностики проводят исследование биохимического профиля, УЗИ, КТ, ЭРХПГ. Наиболее достоверные методы диагностики – биопсия печени или эластография. Лечение основано на полном отказе от алкоголя и замещении утраченных функций печени, при невозможности восстановления производится трансплантация части печени.
Алкогольный цирроз печени
Алкогольный цирроз печени – тяжелейшее заболевание, поражающее больных хроническим алкоголизмом, характеризующееся разрушением гепатоцитов, зачастую заканчивающееся летальным исходом в течение нескольких лет от появления признаков печеночной недостаточности. Имеет более неблагоприятное течение у женщин, так как повышенный уровень эстрогенов благоприятствует более быстрому и тяжелому повреждению печени. При переходе цирроза в терминальную стадию смерть наступает в течение полугода у половины больных. При отказе от выпивки состояние значительно улучшается, однако полного излечения возможно добиться только путем пересадки печени. Удручающая статистика свидетельствует, что от 10 до 50% пациентов после пересадки печени возобновляют употребление алкоголя.
Причины алкогольного цирроза печени
Механизм развития алкогольного цирроза весьма сложен. Согласно исследованиям в области гастроэнтерологии, цирроз поражает только 35% всех больных алкоголизмом. Известно, что для развития тяжелого фиброза печени требуется сочетание нескольких повреждающих механизмов. Так, факторами риска цирроза являются генетическая предрасположенность, длительное употребление даже небольших доз любого спиртного, употребление жирной и острой пищи, недостаток белка и витаминов, женский пол.
Так как попадающий в организм этанол перерабатывается именно в печени, то образующиеся при этом свободные радикалы более всего воздействуют именно на этот орган. При этом происходит повреждение мембран клеток и последующее их разрушение. Нарушается структура эндотелия сосудов, чем вызывается их спазм с последующей гипоксией печеночной ткани и усугублением повреждения гепатоцитов. Все эти процессы стимулируют выработку фиброзной ткани, которая постепенно замещает погибшие участки. Печень постепенно утрачивает свои функции, основными из которых являются белковообразующая, кроветворная, дезинтоксикационная. Эти процессы необратимы, приводят к инвалидизации и летальному исходу, излечение возможно только при трансплантации органа.
Классификация алкогольного цирроза печени
Принято разделение форм цирроза на мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. Также заболевание разделяется по степени тяжести. Компенсированная стадия обычно не имеет клинических проявлений, так как печень еще в состоянии выполнять свои функции, диагноз на этом этапе можно установить только путем биопсии.
Субкомпенсированная стадия характеризуется появлением признаков печеночной недостаточности как клинически, так и при исследованиях. На этой стадии повреждение печеночной ткани еще обратимо, и при отказе от выпивки состояние может нормализоваться.
Декомпенсированная стадия проявляется отказом печени, тяжелейшим состоянием с алкогольным поражением всех органов и систем. На этой стадии помочь больному может только пересадка органа.
Симптомы алкогольного цирроза печени
Симптоматика алкогольного цирроза печени зависит от стадии заболевания. Обычно на стадии субкомпенсации оно никак не проявляется, поэтому диагноз на этом этапе ставится достаточно редко. От момента начала фиброзирования печеночных тканей до появления первых симптомов обычно проходит около пяти лет. Заподозрить цирроз можно только при увеличении печени.
На стадии субкомпенсации уровень фиброза становится критическим для сохранения печеночных функций, начинает появляться первая симптоматика. Пациент отмечает ухудшение аппетита, похудение, слабость, тошноту и диспепсические проявления. Печень увеличивается в размерах.
При декомпенсации процесса начинается постепенное угасание всех печеночных функций. Развивается характерный для цирроза синдромокомплекс. Астенический синдром характеризуется быстрой утомляемостью, безучастностью, потерей аппетита, развитием депрессии. Постепенно развивается кахексия – крайняя степень истощения. Отмечается артериальная гипотензия с тахикардией. Характерно покраснение носа, щек, стоп и ладоней. Увеличиваются околоушные железы. У мужчин появляются признаки избытка эстрогенов: жир откладывается в области живота и бедер, ноги и руки остаются очень худыми, увеличивается грудь, атрофируются мужские половые железы, развивается бесплодие. Кожа и слизистые желтеют, на коже часто образуются синяки. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, на ногтях появляются мелкие белые штрихи. Патогномонично для этой патологии развитие контрактуры Дюпюитрена – укорочение сухожилий мышц-сгибателей ладоней с утратой их двигательной функции.
Если вовремя не начать лечить цирроз, утрата функций печени приводит к тяжелейшим осложнениям и необратимым изменениям в организме. Появляется варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, часто возникают кровотечения из измененных вен, приводящие к значительному ухудшению состояния.
Появляются признаки портальной гипертензии (повышения давления в воротной вене). В брюшной полости образуется выпот (асцит). Живот увеличивается в размерах, на нем четко прослеживается венозная сеть в виде головы медузы. В дальнейшем этот выпот может воспалиться (в связи со снижением иммунитета), развивается перитонит. Значительно увеличивается печень.
На поздних стадиях развивается печеночная энцефалопатия – так как печень не выполняет функцию детоксикации, токсины свободно циркулируют в крови и вызывают повреждение клеток мозга. Возникают различные нарушения сознания, изменения личности. Также повреждение печени может приводить к нарушению работы легких, желудка и кишечника, почек, провоцировать развитие панкреатита. Повреждение нервов проявляется периферической полиневропатией. Иногда вследствие цирротических изменений в печени образуется злокачественное новообразование – гепатоцеллюлярная карцинома.
Диагностика алкогольного цирроза печени
Диагноз после появления симптоматики обычно не представляет сложности. Проводится забор крови на клинические и биохимические анализы. В анализе крови отмечается анемия, уменьшение пула тромбоцитов, может быть лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови отмечают повышение уровней гамма-глобулинов, иммуноглобулина А, трансферрина. Соотношение АСТ и АЛТ смещается в сторону АСТ (в норме равняется единице). Увеличивается PGA-индекс (протромбин, гаммаглутамилтранспептидаза, аполипопротеин А1) – если он превышает 9, риск цирроза практически равен 90%. Определяются маркеры фиброза (любого, не только печени): ламинин, гиалуроновая кислота, проколлаген 3 типа, коллаген 4 типа, металлопротеиназы 4 типа и др.; ухудшается коагулограмма. Необходимо обязательно определять маркеры вирусных гепатитов, так как цирротическая трансформация предрасполагает к их развитию. В анализах мочи и кала также имеются изменения.
Наиболее информативны инструментальные методики исследований. На УЗИ органов брюшной полости оценивается размер и структура печени, наличие очагов фиброза, состояние селезенки. МРТ и КТ органов брюшной полости позволяют сделать прицельные послойные снимки, оценить структуру печеночной ткани, печеночных ходов, окружающих органов (поджелудочной железы, селезенки) и сосудов. ЭГДС позволяет осмотреть стенки пищевода и желудка на предмет варикозно расширенных вен. ЭРХПГ дает возможность оценить состояние печеночных ходов, наличие их стриктур и сужений.
Наиболее информативными являются эластография и пункция печени. Эластография – ультразвуковой метод исследования, который позволяет оценить количество соединительной ткани в органе и на основании этого определить степень тяжести фиброза. Более инвазивной методикой является чрескожная биопсия печени с последующим исследованием биоптата.
Для точной оценки степени выраженности и тяжести цирроза используется шкала Чайлд-Пью. В ней оцениваются уровни протромбина, билирубина, альбумина; после этого определяется наличие асцита и печеночной токсической энцефалопатии. После оценки всех показателей выставляется класс цирроза: А (компенсированный), В (субкомпенсированный) или С (декомпенсированный).
Лечение алкогольного цирроза печени
В лечении фиброза печени, индуцированного алкоголизмом, принимает участие ряд специалистов: гастроэнтеролог, гепатолог, терапевт, хирург, психиатр и нарколог. При необходимости привлекаются доктора других профилей. Абсолютно необходимое условие для успешного лечения цирроза – полный отказ от употребления спиртного. Больному назначается лечебная диета (пятый печеночный стол), богатая белком и витаминами, охранительный режим.
Консервативное лечение включает в себя применение гепатопротекторов, препаратов урсодезоксихолевой кислоты, основных витаминов (А, В, С, Е), глюкокортикоидных гормонов. Широкое применение получило назначение адеметионина – данное вещество способно защищать клетки печени от разрушения, стимулировать их восстановление, улучшать отток желчи, защищать головной мозг от токсинов, нейтрализовать токсины, устранять депрессию. Ингибиторы протеаз препятствуют образованию соединительной ткани, оказывают противовоспалительное действие.
Лечение портальной гипертензии включает в себя препараты, ограничивающие кровоток в области варикозно расширенных сосудов: гормоны гипофиза, нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Кроме того, обязательно назначают лактулозу, которая улучшает пищеварение и улучшает выведение токсинов через кишечник. Лечение асцита осуществляется с помощью противоотечных препаратов, внутривенного введения альбумина. Это будет способствовать перемещению жидкости в сосудистое русло и удалению ее излишков через почки. С целью лечения печеночной энцефалопатии пациент должен получать дезинтоксикационную инфузионную терапию, диету с ограничением белка, лактулозу, антибактериальные препараты.
Хирургическое лечение цирроза заключается в пересадке донорской печени. Для постановки в очередь на трансплантацию необходимо выполнение обязательного условия: отказ от употребления спиртных напитков в течение полугода. Хирургическое лечение осложнений фиброза печени заключается в удалении селезенки, портосистемном или спленоренальном шунтировании; ушивании, склерозировании или лигировании вен пищевода, балонной тампонаде пищевода зондом Блэкмора.
Прогноз и профилактика алкогольного цирроза печени
Профилактика фиброза печени при алкоголизме заключается в полном отказе от спиртных напитков, своевременном лечении начавшегося алкогольного гепатита, соблюдении высокобелковой диеты.
Прогноз заболевания при полном отказе от спиртного более благоприятный у молодых людей с нормальной массой тела, у мужчин, при своевременном начале лечения. Чем выше класс поражения печеночной ткани по шкале Чайлд-Пью, тем хуже выживаемость. В классе С в течение полугода погибает половина больных.
Источник
