Цирроз печени узлы регенерации

Узлы регенерации имеют собственный портальный тракт.

Ложная долька

(узел регенерации) – проявление нарушения долькового строения печени, выраженное в отсутствии обычной радиарной ориентации печёночных балок и неправильном расположении сосудов (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). Долька состоит из пролиферирующих гепатоцитов, пронизанных соединительной тканью.

Общая схема патогенеза цирроза печени

Некроз à регенерация à перестройка сосудистого русла à ишемия паренхимы à некроз (circulus vitiosus)

Общая схема морфогенеза цирроза печени

Дистрофия (гидропическая, балонная, жировая) и некроз гепатоцитов à усиление регенерации à появление ложных долек à капилляризация синусоидов (т. к. появляется соединительнотканная мембрана) в ложных дольках à открытие внутрипечёночных портокавальных шунтов (т. к. кровоток в ложных дольках затруднён) à ишемия долек à дистрофия, некроз гепатоцитов.

Исторические классификации циррозов и патологическая анатомия

Первая общепринятая классификация циррозов печени была принята в Гаване

(1956). В ней выделялись портальные и постнекротические циррозы. Термин «портальный» основана преимущественно на морфологических признаках, в то время как «постнекротический» подчёркивает патогенетические особенности.

В 1974 году в Акапулько

была создана новая классификация, которая выделяла мелко- и крупноузловые циррозы (размеры узла более и менее 3 мм). Эту классификацию уточнили в дальнейшем эксперты ВОЗ в 1978 году:

ü Микронодулярный цирроз;

ü Макронодулярный цирроз;

ü Смешанный цирроз (макромикронодулярный);

ü Неполный септальный цирроз.

Микронодулярный цирроз

(портальный цирроз). Все узлы имеют одинаковый размер и диаметр менее 3 мм. Печень нормальных размеров или даже увеличена, особенно при выраженной жировой дистрофии. Поверхность печени – мелкие узлы, около 1-2-3 мм в диаметре, расположены регулярно, имеют одинаковую величину, разделены тонкой (шириной 2 мм) сетью рубцовой ткани. Микроскопически – тонкие, примерно одинаковые септы и мелкие псевдодольки. Основные причины:

ü Алкоголизм;

ü Обструкция желчных путей;

ü Нарушение венозного оттока;

ü Гемохроматоз;

ü Индийский детский цирроз.

Большинство исследователей отмечают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадии болезни, а крупные узлы появляются на более поздних стадиях.

Макронодулярный цирроз

(постнекротический цирроз).

Диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров. Печень может иметь нормальные размеры, может быть резко увеличена, но бывает и уменьшена, особенно при резких рубцах. Печень резко деформирована, поверхность представляет собой неравномерно расположенные узлы разной величины (более 3 мм), которые разделены нерегулярными тяжами разной ширины. Псевдодольки разной величены, нерегулярная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, часто соединяющей 3 и более триады и центральной вены.

Неполный септальный цирроз(субвариант крупноузловой формы, «постгепатитный цирроз»). При нём черты регенерации в узлах не очень видны, между крупными узлами имеется тонкая, иногда неполная перегородка, связывающая участки портальных трактов. Некоторые из них заканчиваются слепо и не соединяют центральный и портальный каналы. Регенерация имеется, но она приобретает диффузный, а не узловой характер.

Смешанная форма.Диагностируется тогда, когда количество крупных и мелких узлов практически одинаково. Формируется в 2-х случаях:

  1. Микронодулярный цирроз + массивные дисциркуляторные некрозы печени;
  2. Макронодулярный цирроз + мезенхимальные клеточные реакции на очагово-некротические изменения à образование септ и дробление долек.

Макронодулярный и микронодулярный цирроз печени (NB! Признаки разграничения условны)

Гавана (1956)

Постнекротический

Портальный

Акапулько (1974), ВОЗ (1978)

Макронодулярный

Микронодулярный

Темпы развития

Быстрые (несколько месяцев)

Медленно (в течение многих лет)

Основные причины

ü Вирусный гепатит;

ü Токсическая дистрофия;

ü Алкоголизм;

ü Обструкция желчных путей;

ü Нарушение венозного оттока;

ü Гемохроматоз;

ü Индийский детский цирроз.

Порядок развития основных синдромов

Рано развивается гепатоцеллюлярная недостаточность, позже портальная гипертензия

Рано развивается портальная гипертензия, позже гепатоцеллюлярная недостаточность

Макроскопически

Размеры печени различны, консистенция плотная, поверхность бугристая за счёт узлов разных размеров, превышающих 3 мм.

Печень нормальных размеров или даже увеличена, особенно при выраженной жировой дистрофии. Поверхность печени – мелкие узлы, около 1-2-3 мм в диаметре.

Микроскопически

Цирроз после коллапса ретикулярной стромы на месте массивного некроза. Ложные дольки состоят из новообразованной печёночной ткани, содержат многоядерные гепатоциты. Характеры белковая дистрофия и некроз. Жировая дистрофия не характерна. Патогномонично сближение портальных тетрад и центральных вен – более 3 тетрад в поле зрения.

Формируется в результате вклинивания в дольки фиброзных септ из портальных полей à соединение центральных вен с портальными сосудами. Характеризуется тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек (до 3 мм). Часто встречается жировая дистрофия.

Источник

Лучевая диагностика цирроза печени

а) Определения:

• Хроническое заболевание печени, характеризующееся диффузно-очаговым некрозом паренхимы с выраженным фиброзом и образованием узлов регенерации:

о Результат общей реакции ткани печени на различные повреждения

б) Визуализация цирроза печени:

1. Общие характеристики:

• Основные диагностические признаки:

о Бугристый контур, неоднородная эхоструктура ± гипоэхогенные узлы

• Локализация:

о Диффузная, поражаются обе доли

• Размер:

о Общие атрофические изменения с относительным увеличением хвостатой/левой долей

Читайте также:  Причины похудения при циррозе

2. Ультрасонография при циррозе печени:

• Серошкальное ультразвуковое исследование:

о Бугристый контур поверхности печени

о Гепатомегалия (на ранних стадиях)/нормальный размер/ уменьшение размеров

о Увеличенная хвостатая доля и латеральный сегмент левой доли

о Атрофические изменения правой доли и медиального сегмента левой доли

о Увеличение эхогенности щелей венозной и круглой связок и структур ворот печени

о Грубая эхоструктура, повышение эхоплотности паренхимы

о Стеатоз

о Узлы регенерации (сидеротические):

— Изо-/гипоэхогенные узлы о Диспластические узлы (> 1 см):

— Считаются предраковым состоянием

— Трудно отличимы от небольшого печеночноклеточного рака

о Сдавливание печеночных вен

о Признаки портальной гипертензии:

— Спленомегалия

— Портокавальные шунты, варикоз

— Асцит

о Признаки гипоальбуминемии:

— Асцит

— Отек стенок желчного пузыря и стенок кишечника

• Цветовая допплерография:

о Печеночная вена: портализация печеночной вены:

— Потеря нормальной трехфазности на спектрограмме (ее уплощение) печеночной вены

— Турбулентность при сдавливании печеночной вены

о Воротная вена: усиление пульсации, снижение скорости:

— Гепатофугальный кровоток (от печени)

о Печеночная артерия: расширение печеночных артерий с усилением артериального кровотока:

— Гипертрофия печеночной вены часто наблюдается при гепатофугальном кровотоке в воротной вене

УЗИ печени при циррозе
(Левый) Продольный трансабдоминальный ультразвуковой срез у пациента с циррозом печени. Отмечается неоднородная эхоструктура печени с увеличением хвостатой доли по сравнению с атрофичным медиальным сегментом левой доли.

(Правый) Косой трансабдоминальный ультразвуковой срез у того же пациента. Отмечается спленомегалия (23 см) и расширение вен селезенки в результате портальной гипертензии, вызванной циррозом.

3. КТ при циррозе печени:

• Бугристый контур и расширение щелей печени

• Атрофические изменения правой доли и медиального сегмента левой доли

• Увеличение хвостатой доли и латерального сегмента левой доли

• Узлы регенерации: фиброзные и жировые изменения

• Портальная гипертензия: варикоз, асцит, спленомегалия

• Сидеротические узелки регенерации:

о КТ без контрастирования: повышенное ослабление за счет содержания железа

о КТ с контрастированием: узелки исчезают после введения контраста

— Узелки и паренхима контрастируются до одного уровня

• Диспластические регенеративные узелки:

о КТ без контрастирования: большие узлы имеют повышенную плотность (↑ железо + ↑ гликоген):

— Маленькие узелки изоденсивны паренхиме печени (не визуализируются)

о КТ с контрастированием: изо-/гиперденсивны неизмененной ткани печени

4. МРТ при циррозе печени:

• Сидеротические узелки регенерации: парамагнитный эффект, вызванный содержанием железа в узлах:

о Т1-взвешенное изображение: гипоинтенсивные

о Т2-взвешенное изображение: повышение выраженности сигнала низкой интенсивности

о Т2 градиент-эхо или быстрая экспозиция с малым углом отклонения (FLASH): заметно гипоинтенсивные

о Узелки Ганди-Гамны (сидеротические узелки в селезенке):

— Вызваны кровоизлияниями (портальная гипертензия) в фолликулы селезенки

— Т1- и Т2-взвешенные изображения: гипоинтенсивные

— Т2 GRE и FLASH изображения: заметно гипоинтенсивные

• Диспластические узлы регенерации:

о Т1-взвешенное изображение: гиперинтенсивные по сравнению с паренхимой печени

о Т2-взвешенное изображение: гипоинтенсивные по сравнению с паренхимой печени

• Фиброзные и жировые изменения:

о Т1 -взвешенное изображение: фиброзные — гипоинтенсивные; жировые-гиперинтенсивные

о Т2-взвешенное изображение: фиброзные — гиперинтенсивные; жировые-гипоинтенсивные

5. Эластография при циррозе печени:

• Транзиторная эластография (аппарат FibroScan фирмы Echosens; Париж, Франция):

о Выраженный фиброз >7,71 кПа (оценка F2 по шкале Metavir)

о Цирроз > 15,08 кПа (оценка F4 по шкале Metavir)

о Патологическое ожирение и асцит исключают возможность применения эластографии

• Эластография сдвиговой волны:

о Округленные значения при фиброзных изменениях конкретного аппарата, измеряются в м/с:

— F2> 1,34 м/с

— F3> 1,55 м/с

— F4> 1,8 м/с

УЗИ печени при циррозе
(Левый) Косой трансабдоминальный ультразвуковой срез. Отмечается реканализация околопупочной вены, которая служит портокавальной коллатералью, компенсирующей портальную гипертензию. Частично визуализируется выраженный асцит.

(Правый) Продольный ультразвуковой срез у того же пациента с цветовой допплерографией. Визуализируется венозный кровоток в реканализированных околопупочных венах как результат портальной гипертензии. Здесь также частично визуализируется выраженный асцит.

в) Дифференциальная диагностика цирроза печени:

1. Синдром Бадда-Киари:

• Окклюзия или сужение печеночных вен ± НПВ, асцит

• Ткань печени изменена, но это не связано с фиброзными изменениями

• Асцит

• Острая фаза: гепатомегалия, геморрагический инфаркт

• Хроническая фаза: фиброз (постинфарктный), большие узлы регенерации, развитые коллатерали

• Хвостатая доля сохранна (гипертрофирована)

2. Печеночноклеточный рак:

• Гипоэхогенный очаг на фоне цирроза печени

• Может отмечаться тромбоз/прорастание в ветви воротной вены

3. Метастазы после лечения:

• Пример: рак молочной железы, метастазировавший в печень:

о Может уменьшаться и фиброзироваться в ходе лечения, имитируя бугристый контур печени при циррозе

4. Саркоидоз печени:

• Узелки сниженной плотности (размер: до 2 см)

• Гипоинтенсивные узелки на МР Т1- и Т2-взвешенном изображении

УЗИ печени при циррозе
(Левый) Поперечный трансабдоминальный ультразвуковой срез. Отмечается утолщение петель кишечника плавающих в асцитической жидкости. Отек стенок может быть вызван портальной гипертензией или гипоальбуминемией.

(Правый) Косой трансабдоминальный ультразвуковой срез. Отмечается диффузное утолщение стенок желчного пузыря у пациента с циррозом печени, обусловленное гипоальбуминемией или нарушением венозного оттока.

Читайте также:  Что делать если при раке желудка и циррозе печени увеличивается живот

г) Патология цирроза печени:

1. Общая характеристика:

• Этиология:

о Злоупотребление алкоголем — ведущая причина на Западе (входит в 10 ведущих причин смерти [6-ое место в США]); гепатит В — в Азии:

— США: алкоголь (60-70%), хронический вирусный гепатит В/С (10%)

о Первичный билиарный цирроз (5%), гемохроматоз (5%)

о Первичный склерозирующий холангит, воздействие лекарственных средств, кардиологические причины

о У детей: атрезия желчных протоков, гепатит, дефицит alpha;-1 антитрипсина

• Микронодулярный цирроз (Лаэннека): алкоголь

• Макронодулярный (посгнекротический) цирроз: вирусная этиология

• Окисление этанола каталазой — повреждение мембран и белков клетки

• Стеатоз — гепатит — цирроз

• Узлы регенерации (особенно сидеротические) — диспластические узлы → печеночноклеточный рак

о Диспластические узлы считаются предраковым состоянием

2. Стадирование, оценка и классификация цирроза печени:

• Основана на морфологии, гистологии и этиологии:

о Микронодулярный (< 1 см в диаметре) цирроз (Лаэннека): алкоголизм (причина 60-70% случаев в США)

о Макронодулярный (посгнекротический) цирроз: вирусный гепатит (причина 10% случаев в США; большинства случаев по всему миру)

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Алкогольный цирроз:

о Ранние стадии: увеличенная, желтая, жирная печень с множеством мелких узелков

о Поздние стадии: сморщенная, желто-коричневая, твердая печень с крупными узлами

• Постнекротический цирроз:

о Макронодулярный (>3 мм идо 1 см); фиброзные рубцы

4. Микроскопия:

• Портальные, кавальные, порто-портальные фиброзные тяжи

• Микро- и макро узлы; моноциты

• Патологические артериовенозные анастомозы

д) Клинические особенности:

1. Проявления цирроза печени:

• Наиболее распространенные симптомы/признаки:

о Алкогольный цирроз: может не проявляться клинически

о Бугристая печень, потеря аппетита, нарушения питания, потеря веса

о Портальная гипертензия: спленомегалия, варикоз, голова медузы

о Слабость, желтуха, асцит, энцефалопатия

о Гинекомастия: печень не способна метаболизировать эстрогены

• Клинический профиль:

о Пациент с алкоголизмом, бугристой печенью, желтухой, асцитом и спленомегалией

• Лабораторные данные: функциональные пробы печени за пределами нормы; анемия:

о Алкогольный цирроз: существенный подъем ACT

о Вирусная этиология: существенный подъем АЛТ

2. Демография:

• Эпидемиология:

о Люди среднего и старшего возраста; мужчины >женщины

о Третья по распространенности причина смерти среди мужчин 34-54 лет

о Риск развития печеночноклеточного рака:

— США: гепатит С (цирроз) вызывает 30-50% случаев печеночноклеточного рака

— Япония: гепатит С (цирроз) вызывает 70% случаев печеночноклеточного рака

о Смертельные исходы вызваны осложнениями:

— Асцит (50%), кровотечение из варикозно расширенных вен (25%), почечная недостаточность (10%), бактериальный перитонит (5%), осложнения лечения асцита (10%)

3. Течение и прогноз:

• Осложнения:

о Асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен, почечная недостаточность, кома

о Печеночноклеточный рак: вызван гепатитами В и С, алкоголизмом

• Прогноз:

о Алкогольный цирроз: пятилетняя выживаемость менее 50%

о Поздние стадии заболевания: плохой прогноз

• Стадия фиброзных изменений печени:

о Определяет прогноз и ведение пациента

о Биопсия печени-золотой стандарт определения стадии:

— Шкала Metavir специально разработана для пациентов с гепатитом С; указывает на степень и стадию:

Степень (активности или воспаления) А0 = нет активности; А3 = тяжелое состояние

Стадия (фиброзных изменений) F0 = нет фиброзных изменений; F4 = цирроз

о Новые неинвазивные методы оценки фиброзных изменений печени:

— Ультразвук: транзиторная эластография и эластография сдвиговой волны

— Магнитно-резонансная эластография (МРЭ)

4. Лечение цирроза печени:

• Алкогольный цирроз:

о Прекращение приема алкоголя; диета с низким содержанием белков; прием поливитаминов

о Преднизон; диуретики (при асците)

• Ведение пациента сводится к лечению осложнений и первопричины

• Поздние стадии: трансплантация печени

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:

• Исключите другие причины узловых изменений печени

2. Основные диагностические критерии:

• Бугристый контур печени; атрофия или гипертрофия доли

• Узлы регенерации, асцит, спленомегалия, варикоз

ж) Список использованной литературы:

1. Beland MD et al: A pilot study estimating liver fibrosis with ultrasound shear-wave elastography: does the cause of liver disease or location of measurement affect performance? AJR Am J Roentgenol. 203(3):W267-73, 2014

2. Ferraioli G et al: Shear wave elastography for evaluation of liver fibrosis. J Ultrasound Med. 33(2):197-203, 2014

3. Buadu A et al: Small liver nodule detection with a high-frequency transducer in patients with chronic liver disease: report of 3 cases. J Ultrasound Med. 32(2):355-9, 2013

4. Irshad A et al: Current role of ultrasound in chronic liver disease: surveillance, diagnosis and management of hepatic neoplasms. Curr Probl Diagn Radiol. 41 (2):43-51,2012

— Также рекомендуем «УЗИ печени при стеатозе»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.10.2019

Источник

Цирроз печени узлы регенерации

Роль витаминов в питании

Роль витаминов в питании чрезвычайно велика, как и все пищевые вещества, они совершенно необходимы организму и имеют большое значение в процессах обмена веществ.

Цирроз печени узлы регенерации

Роль воды в питании

Ни одна живая клетка не может существовать без воды. Вода входит в состав всех органов и тканей организма. Организм взрослого человека на 60-65% состоит из воды.

Узлы регенерации имеют собственный портальный тракт.

Ложная долька

(узел регенерации) – проявление нарушения долькового строения печени, выраженное в отсутствии обычной радиарной ориентации печёночных балок и неправильном расположении сосудов (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). Долька состоит из пролиферирующих гепатоцитов, пронизанных соединительной тканью.

Общая схема патогенеза цирроза печени

Некроз à регенерация à перестройка сосудистого русла à ишемия паренхимы à некроз (circulus vitiosus)

Общая схема морфогенеза цирроза печени

Дистрофия (гидропическая, балонная, жировая) и некроз гепатоцитов à усиление регенерации à появление ложных долек à капилляризация синусоидов (т. к. появляется соединительнотканная мембрана) в ложных дольках à открытие внутрипечёночных портокавальных шунтов (т. к. кровоток в ложных дольках затруднён) à ишемия долек à дистрофия, некроз гепатоцитов.

Исторические классификации циррозов и патологическая анатомия

Первая общепринятая классификация циррозов печени была принята в Гаване

(1956). В ней выделялись портальные и постнекротические циррозы. Термин «портальный» основана преимущественно на морфологических признаках, в то время как «постнекротический» подчёркивает патогенетические особенности.

В 1974 году в Акапулько

была создана новая классификация, которая выделяла мелко- и крупноузловые циррозы (размеры узла более и менее 3 мм). Эту классификацию уточнили в дальнейшем эксперты ВОЗ в 1978 году:

Микронодулярный цирроз;

Макронодулярный цирроз;

Смешанный цирроз (макромикронодулярный);

Неполный септальный цирроз.

Микронодулярный цирроз

(портальный цирроз). Все узлы имеют одинаковый размер и диаметр менее 3 мм. Печень нормальных размеров или даже увеличена, особенно при выраженной жировой дистрофии. Поверхность печени – мелкие узлы, около 1-2-3 мм в диаметре, расположены регулярно, имеют одинаковую величину, разделены тонкой (шириной 2 мм) сетью рубцовой ткани. Микроскопически – тонкие, примерно одинаковые септы и мелкие псевдодольки. Основные причины:

Алкоголизм;

Обструкция желчных путей;

Нарушение венозного оттока;

Гемохроматоз;

Индийский детский цирроз.

Большинство исследователей отмечают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадии болезни, а крупные узлы появляются на более поздних стадиях.

Макронодулярный цирроз

(постнекротический цирроз).Диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров. Печень может иметь нормальные размеры, может быть резко увеличена, но бывает и уменьшена, особенно при резких рубцах. Печень резко деформирована, поверхность представляет собой неравномерно расположенные узлы разной величины (более 3 мм), которые разделены нерегулярными тяжами разной ширины. Псевдодольки разной величены, нерегулярная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, часто соединяющей 3 и более триады и центральной вены.

Неполный септальный цирроз

(субвариант крупноузловой формы, «постгепатитный цирроз»). При нём черты регенерации в узлах не очень видны, между крупными узлами имеется тонкая, иногда неполная перегородка, связывающая участки портальных трактов. Некоторые из них заканчиваются слепо и не соединяют центральный и портальный каналы. Регенерация имеется, но она приобретает диффузный, а не узловой характер.

Смешанная форма.

Диагностируется тогда, когда количество крупных и мелких узлов практически одинаково. Формируется в 2-х случаях:

Микронодулярный цирроз + массивные дисциркуляторные некрозы печени;

Макронодулярный цирроз + мезенхимальные клеточные реакции на очагово-некротические изменения à образование септ и дробление долек.

Макронодулярный и микронодулярный цирроз печени (NB! Признаки разграничения условны)

Гавана (1956)

Постнекротический

Портальный

Акапулько (1974), ВОЗ (1978)

Макронодулярный

Микронодулярный

Темпы развития

Быстрые (несколько месяцев)

Медленно (в течение многих лет)

Основные причины

Вирусный гепатит;

Токсическая дистрофия;

Алкоголизм;

Обструкция желчных путей;

Нарушение венозного оттока;

Гемохроматоз;

Индийский детский цирроз.

Порядок развития основных синдромов

Рано развивается гепатоцеллюлярная недостаточность, позже портальная гипертензия

Рано развивается портальная гипертензия, позже гепатоцеллюлярная недостаточность

Макроскопически

Размеры печени различны, консистенция плотная, поверхность бугристая за счёт узлов разных размеров, превышающих 3 мм.

Печень нормальных размеров или даже увеличена, особенно при выраженной жировой дистрофии. Поверхность печени – мелкие узлы, около 1-2-3 мм в диаметре.

Микроскопически

Цирроз после коллапса ретикулярной стромы на месте массивного некроза. Ложные дольки состоят из новообразованной печёночной ткани, содержат многоядерные гепатоциты. Характеры белковая дистрофия и некроз. Жировая дистрофия не характерна. Патогномонично сближение портальных тетрад и центральных вен – более 3 тетрад в поле зрения.

Формируется в результате вклинивания в дольки фиброзных септ из портальных полей à соединение центральных вен с портальными сосудами. Характеризуется тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек (до 3 мм). Часто встречается жировая дистрофия.

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7

Источник