Цирроза печени неадекватное поведение
Печеночная энцефалопатия при циррозе – это одно из наиболее серьезных осложнений, которое возникает при печеночной недостаточности. Это целый комплекс тяжелейших симптомов, психических проблем.
Таких как:
Печеночная энцефалопатия при циррозе
- расстройство личности;
- невралгия;
- эндокринные расстройства;
- снижение интеллекта;
- депрессия и прочее.
Чтобы облегчить течение болезни применяются различные методы, включающие снижение симптомов, очищение кишечника и другие мероприятия.
Информация из медицинской практики
Печеночная энцефалопатия в случае печеночной недостаточности является тяжелейшим осложнением, которое в 80% случаев заканчивается летальным исходом. К счастью, оно возникает не так часто. Врачи-гепатологи заметили интересный факт. Если при циррозе печени возникло это осложнение, то в будущем возникновение этой болезни практически полностью исключено.
В случае с острой печеночной недостаточностью это осложнение развивается реже, чем при хронической. Энцефалопатия является процессом обратимым в теории, но при этом он оказывает непоправимое влияние на психику. Пациент после этого теряет социальную активность и трудоспособность.
Несмотря на стремительное развитие современной медицины и ее ошеломительные успехи в недалеком прошлом, механизмы развития печеночной энцефалопатии до сих пор остаются до конца не изученными. Сегодня этим вопросом занимаются ведущие гастроэнтерологи, что дает надежду на повышение результативности лечения, снижения смертности при возникновении энцефалопатии или даже полного предотвращения его развития.
Причины печеночной энцефалопатии
В зависимости от причины развития печеночной энцефалопатии, выделяют несколько типов этого осложнения.
Алкогольный гепатит может спровоцировать печеночную энцефалопатию
- Печеночная недостаточность в острой форме.
- Попадание в кровь нейротоксинов из кишечника.
- Цирроз печени.
Причиной в принципе может стать любая болезнь, которая может спровоцировать печеночную недостаточность. К таким болезням можно отнести следующие:
- алкогольный гепатит;
- вирусный гепатит;
- рак;
- интоксикации и проч.
Существует несколько причин, по которым нейротоксины из кишечника попадают в кровь. Одной из них является слишком активное развитие микрофлоры в кишечнике. Это может быть вызвано употреблением белковой пищи в чрезмерных количествах. В этом случае в лечение необходимо включить препараты, которые подавляют микрофлору для предотвращения дальнейшего попадания нейротоксинов в кровь.
В случае развития печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени активные гепациты заменяются соединительной тканью, которая не может выполнять тех же функций. По этой причине и развивается печеночная недостаточность.
Существует еще несколько факторов, которые могут запустить процесс токсического поражения клеток головного мозга и уничтожения гепацитов.
- Злоупотребления алкогольными напитками. В особенности это относится к крепким напиткам.
- Прием лекарственных средств в больших количествах без контроля врача.
- Расстройство пищеварительной системы. Постоянные запоры или диарея.
- Внутреннее кровотечение в области кишечника или желудка.
- Чрезмерное употребление пищи, которая содержит повышенное количество белка.
- Инфекционные поражения, влияющие на печень.
- Оперативное вмешательство.
- Перитонит. Воспаление в брюшной области, которое сопровождается токсическим поражением.
- Скопление свободной жидкости в брюшной области (асцит).
Как известно, печень выполняет огромное количество жизненно важных функций, которые воздействуют на все системы органов человека. Поэтому при нарушении ее функций страдает весь организм. Печеночная недостаточность провоцирует появление целого ряда патологических нарушений:
- изменение кислотно-основного и водно-электролитного состояний крови.
- деструктивное изменение самого состояния крови.
- нарушение гемостаза;
- изменение гидростатического и онкотического давления.
Это лишь те деструктивные изменения, которые затрагивают кровь. Они здесь перечислены не случайно, так как именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга (астроциты).
Именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга
Насколько важны астроциты в функционировании всего организма? Эти клетки составляют около 30% от всей массы головного мозга. Их основная функция – защитная. Они являются барьером между кровью и функциональными клетками головного мозга. Именно они защищают мозг от негативного влияния всех веществ, которые поступают в наш организм. Это последний рубеж обороны организма, и когда он падает – возникает энцефалопатия.
Печеночная недостаточность провоцирует выброс в кровь токсичных веществ и в особенности – аммиака. Чрезмерное скопление этого вещества в астроцитах приводит к нескольким серьезным последствиям, самым серьезным из которых является отек головного мозга. Кроме аммиака существует еще масса веществ, которые негативно влияют на астроциты: аминокислоты, жирные кислоты, нейротрансмиттеры, магний, а также продукты распада углеводов и белков.
Симптоматика
Медицинская практика выделяет несколько симптомов, которые распознаются по поведению пациента.
- Расстройство сознания. Постоянная сонливость, длительная фиксация взгляда. Впоследствии развивается субкома (сопор). Это глубокое угнетение сознания при условии сохранения мышечных функций. Следующим этапом становится кома.
- Нарушения режима сна и бодрствования. Днем пациент постоянно хочет спать, а ночью жалуется на бессонницу.
- Нарушения поведения и неадекватные реакции. Повышенная раздражительность, необъяснимая эйфория, безучастность и апатия, прогрессирует депрессия.
- Ухудшение интеллектуальных способностей. Нарушение письма, забывчивость, рассеянное внимание.
- Речь пациента постепенно становится монотонной.
Большинство пациентов, страдающих печеночной энцефалопатией, имеют симптом под названием астериксис. Он характеризуется непроизвольным и несимметричным подергиванием мышц конечностей, туловища и шеи при их незначительном напряжении. Распознать этот симптом можно, вытянув руки вперед. В это время наблюдается суетливые движения пальцев и кистей. При печеночной энцефалопатии довольно часто поражению подвергается один из центров мозга, которые отвечает за регуляцию температуры тела. Может наблюдаться как повышенная, так и пониженная температура, а также чередование этих состояний.
Виды и стадии развития
Существует два вида печеночной энцефалопатии, которые различаются по скорости развития. Острая может развиться в течение нескольких дней или даже часов и очень быстро привести к коме. Хроническая развивается годами, постепенно увеличивая объем пораженных тканей мозга.
На начальной стадии субкомпенсированной печеночной энцефалопатии появляются незначительные изменения в психическом состоянии
Печеночная энцефалопатия подразделяется по стадии развития. Начальная стадия (субкомпенсированная печеночная энцефалопатия). На этом этапе появляются незначительные изменения в психическом состоянии (повышение раздражительности, бессонница, апатия). Стадия декомпенсации характеризуется наиболее сильными проявлениями. Именно на этом этапе появляется астериксис, пациент становится чрезмерно агрессивным, периодически впадает в эйфорию. Повышается вероятность обморока, поведение становится неадекватным. Заболевание развивается вплоть до сопора. Способность чувствовать боль еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома. Реакция на раздражители полностью отсутствует. Выживаемость на этом этапе не более 10%.
После появления первых симптомов расстройств психики необходимо посетить гастроэнтеролога, который назначит оперативное обследование, так как летальный исход может наступить в течение нескольких часов из-за отмирания стволовых клеток мозга.
Диагностика
Главная цель диагностики – выявить симптомы, установить вид заболевания, а также стадию развития. При диагностике ключевую роль играет общий анамнез, в который могут входить: чрезмерное употребление алкогольными напитками, бесконтрольный прием лекарственных средств, перенесенные заболевания, вирусный гепатит, в частности.
После первичного осмотра проводится анализ крови. Необходимо проанализировать количество кровяных телец и сравнить его с нормальным уровнем содержания. Кровь подвергается анализу на свертываемость. Это связано с тем, что при печеночной недостаточности сама печень перестает вырабатывать особые белки, которые позволяют крови свертываться. Отмечается количество билирубина в крови. При печеночной недостаточности оно повышено. Другие анализы могут указать на поражение отдельных органов.
Для того, чтобы выяснить, насколько сильно печень подверглась деструктивным изменениям используются неинвазивные методы исследования. К ним относится ультразвуковое исследование, компьютерная томография. Исследованию подвергается желчный пузырь, желчевыводящие пути и печень. Обязательна биопсия печени для определения степени поражения гепацитов. Это инвазивный метод диагностики, суть которого заключается в заборе части ткани для дальнейшего изучения. Если диагноз подтвердится и будет выявлена печеночная энцефалопатия, то необходимо исследования при помощи электроэнцефалографии.
Неинвазивные методы исследования – это компьютерная томография
Причин возникновения симптомов печеночной энцефалопатии может быть довольно много. По этой причине параллельно с вышеперечисленными мероприятиями проводят другие исследования, которые исключают возможность альтернативных способов поражения головного мозга.
Лечение
Терапия при печеночной энцефалопатии – это очень трудная задача для докторов. Лечение начинается с выяснения причин возникновения этого состояния. После проведения диагностики и установления конкретного вида и стадии заболевания, врач избирает тактику лечения. Первое, что должны сделать доктора в таком случае – исключить дальнейшее прогрессирование заболевания. Для этого необходимо промыть кишечник, назначить диету, и также ослабить влияние симптомов на пациента.
Диета назначается таким образом, чтобы в организм поступало как можно меньше белковой пищи. Максимальная доза – 1г/кг в сутки. Если пациент способен переносить такой рацион, то его назначают на максимально длительный срок. Также необходимо ограничить поступление соли и аминокислот в организм.
Как уже было сказано выше – основной причиной поражения мозга является аммиак. Чтобы нейтрализовать его, используются регулярные клизмы больших объемов, применяются лекарственные средства с содержанием орнитина и сульфата цинка.
Подавление микрофлоры в кишечнике также производится при помощи специальных препаратов. Так как пациент испытывает психические отклонения, необходимо использование седативных средств. Если лечение осложнено отеком головного мозга, что случается на последних стадиях развития заболевания, терапия проводится в отделении реанимации.
Профилактика и прогноз
Всегда болезнь проще предотвратить, чем вылечить. В случае с печеночной энцефалопатией это сделать довольно просто. Необходимо оградить себя от приема алкоголя (в особенности от крепких напитков). Ни в коем случае не пейте медикаменты без контроля врача. При возникновении любых болезней, которые могут привести к печеночной недостаточности, сразу же обращайтесь в медицинское учреждение, чтобы предотвратить появления любых осложнений.
Прогноз при появлении печеночной энцефалопатии зависит от формы и стадии заболевания. Выживаемость значительно лучше, когда заболевание развилось из-за печеночной недостаточности. Повышается риск летального исхода у детей до 10 лет и у взрослых после 40 при острой недостаточности. На начальных стадиях заболевания выживает до 65% пациентов. На последних стадиях летальный исход становится наиболее вероятным – 80-90%.
Следите за своей печенью и вовремя проходите все необходимые обследования для предотвращения развития этого заболевания!
Источник
Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?
Этиология и патогенез
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).
| Таблица 1. Причины развития ПЭ. | ||
| Вариант энцефалопатии | Выживаемость | Этиология |
| Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени | 20–45% | Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства). Абстинентный синдром |
| Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени | 70-80% | Форсированный диурез Рвота, понос Кровотечение ЖКК Инфекции Прием алкоголя Абстинентный синдром Запор Избыток белка в рационе Хирургические вмешательства Прием седативных средств |
| Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени | 100% | Портосистемное шунтирование Контраминация кишечника Избыток белка в рационе |
| Рисунок 1. Механизм развития ПЭ. |
Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:
- быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
- увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.
Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:
- нарушение сознания;
- изменение личности;
- расстройство интеллекта;
- собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).
| Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS). | ||
| Симптом | Выраженность симптома | Балл |
| Сознание | ориентирован | 5 |
| спутанность/заторможенность | 4 | |
| Словесная реакция | ответ невпопад | 3 |
| невнятные звуки | 2 | |
| ответа нет | 1 | |
| выполняет команды | 6 | |
| целенаправленная реакция на боль | 5 | |
| ненаправленная реакция на боль | 4 | |
| Двигательная реакция | сгибательная реакция на боль | 3 |
| разгибательная реакция на боль | 2 | |
| нет реакции | 1 | |
| спонтанная | 4 | |
| Реакция глаз | на голос | 3 |
| на боль | 2 | |
| нет | 1 | |
| Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома. | ||
Механизм развития ПЭ
К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:
- для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
- для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
- на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
- при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.
Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.
Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).
| Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем. |
ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.
| Таблица 3. Характерные особенности ПЭ и делирия при синдроме отмены алкоголя. | |
| Печеночная энцефалопатия | Алкогольный делирий |
|
|
Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,
с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.
У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).
| Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования. | ||
| Заболевание | Характерные симптомы и анамнестические данные | Неотложная терапия |
| Гипогликемия | Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе | Введение концентри-рованной декстрозы |
| Острое отравление алкоголем | Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя | Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия |
| Алкогольный синдром отмены с делирием | Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями | Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление диазепинами | Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление парацетамолом | Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства | Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия |
| Острое отравление опиатами | Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения | Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия |
| Энцефалопатия Вернике | Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе | Введение тиамина |
| Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит) | Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
| Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания) | Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы | Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация |
У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).
| Таблица 5. Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени. |
Метаболические:
|
Кровотечение и кровопотеря:
|
Влияние химических и фармакологических факторов:
|
Инфекционные заболевания:
|
| Запоры |
| Рацион с большим содержанием белка |
В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.
Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.
Лечение ПЭ
Лечение ПЭ преследует три базовые цели:
- выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
- уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
- нормализацию обмена нейромедиаторов.
Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.
| Таблица 6. Лечение печеночной энцефалопатии. |
|
Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:
- недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
- необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
- недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
- недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.
Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.
| Таблица 7. Определение алкогольной болезни печени и мозга по МКБ-10. |
Алкогольные заболевания печени
Алкогольные заболевания НС
Психические расстройства
|
При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.
Прогноз ПЭ
Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.
Литература
- Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 2001.
- Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 1999.
- Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
- Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
- Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
- D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
- Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
- McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
- Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
- Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.
Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Источник
