Цитомегаловирусный гепатит код по мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диф. диагностика
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Цитомегаловирусный гепатит.
Цитомегаловирусный гепатит
Описание
Цитомегаловирусный гепатит. Это воспалительное поражение паренхимы печени и внутрипеченочных желчных протоков, вызванное цитомегаловирусами. Обычно проявляются боли в правом верхнем квадранте, пожелтение, темная моча, диспепсия, отравление. Это может появиться в анестерической версии. Диагностика проводится с помощью ИФА, РИФ, РСК, УЗИ печени, фиброэластометрии, цитоморфологического анализа, биопсии печени и биохимических анализов крови. Для лечения используются рекомбинантные интерфероны, нуклеотиды и нуклеозиды, иммуноглобулины, желчегонные средства, гепатопротекторы, иммуномодуляторы.
Дополнительные факты
Гепатит является одной из локализованных форм цитомегаловирусной инфекции, при которой вирус размножается в основном в тканях печени. Устойчивость цитомегаловируса (ЦМВ) к комнатной температуре в сочетании с восприимчивостью к возбудителю вызывала высокую распространенность инфекции среди населения.
Согласно исследованиям в области клинической гастроэнтерологии и инфекционных заболеваний, 40-95% взрослых и 20-60% детей инфицированы вирусом, и повреждение печени может происходить при снижении иммунитета. Особенно опасно развитие цитомегаловирусного гепатита у инфицированных новорожденных в матке — смертность в этих случаях достигает 10%.
Цитомегаловирусный гепатит
Причины
Возбудителем этого заболевания является вирус цитомегаловирусной инфекции, содержащий ДНК. Возбудитель относится к семейству вирусов герпеса, отличается большим размером генома нуклеокапсида, может размножаться, не повреждая поврежденную клетку, присутствует во всех биологических жидкостях носителя или пациента (кровь, слюна, выделения из влагалища и т. Д. ). Постоянство вирионов в организме сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета. Активация возбудителя и проявление цитомегаловируса гепатита вызывают иммунодефицитные состояния: Повреждение печени обычно наблюдается в фазе IIIB (СПИД) с устойчивым снижением числа хелперов Т. Гепатит часто ассоциируется с цитомегаловирусным ретинитом, эрозивно-язвенным колитом, гастритом, повреждением центральной нервной системы и других органов.
• Прием иммунодепрессантов. Условием развития гепатита является длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и других препаратов, подавляющих иммунную систему. В группу риска входят больные раком и после трансплантации органов. Реактивация латентного вируса способствует естественному снижению иммунитета у беременных, предотвращая отторжение генетически чужеродного плода. Иногда женщина повторно заражается другими штаммами возбудителя.
• Период новорожденного. В 30-50% случаев заражение ребенка происходит внутриутробно, во время родов или в послеродовом периоде. При недостаточном иммунитете возможно проявление цитомегаловирусного процесса в виде острого или хронического гепатита.
Патогенез
Учитывая присутствие вируса во всех жидких и секретных средах, заражение происходит по-разному — фекально-оральный, аэрогенный, контактный, вертикальный (трансплацентарный, при прохождении через родовой канал, кормление грудью), парентеральный ( с переливанием крови и трансплантацией органов). Обычно после попадания в организм возбудитель цитомегаловирусной инфекции быстро проникает в кровоток, проникает в лейкоциты и мононуклеарные клетки, где он размножается и сохраняется в течение длительного времени. Зараженные клетки изменяются, но не погибают, оставаясь резервуаром для вируса.
При повторной активации на фоне иммунодефицита патоген распространяется по всему организму, демонстрируя высокую эпителиальность. Введение вируса в эпителий желчных протоков, гепатоциты и сосудистый эндотелий вызывает цитомегальную трансформацию клеток и образование мононуклеарных инфильтратов. В результате возникает внутрипеченочный холестаз, усугубляемый закупоркой желчных протоков дескваматированными пораженными клетками. Гепатоциты, инфицированные цитомегаловирусным гепатитом, подвергаются разрушению вплоть до цитолиза, что сопровождается процессами фиброза и склероза.
Классификация
При систематизации клинических форм заболевания учитываются течение, тяжесть симптомов и время заражения. Этот подход является оптимальным для выбора терапевтической тактики и прогнозирования вероятного исхода цитомегаловирусного гепатита. При выделении тяжелых вариантов легкой, средней и редко встречающейся патологии они основываются на выраженности клинических симптомов и степени морфологических изменений. Критериями классификации являются:
• Динамика развития гепатита. Есть острые и хронические поражения печени. Острый гепатит генеза цитомегаловируса характеризуется проявлением синдрома интоксикации с быстрым развитием гепатомегалии, желтухи и болей, отмеченных изменениями лабораторных показателей. Хронические варианты могут быть первичными или преобладать в результате острых фиброцирротических изменений.
• Время заражения. ЦМВ гепатит врожденный и приобретенный. Значительное количество случаев заболевания у детей вызвано внутриутробной инфекцией. Почти у 100% пациентов врожденная патология представлена первичным хроническим процессом с риском развития цирроза печени. До 59% случаев приобретенных форм гепатита происходят в форме острой инфекции с высокой вероятностью полного обратного развития.
Симптомы
Основными проявлениями патологии являются болезненность в правом подреберье, желтуха. Боль обычно интенсивная, может сопровождаться однократной рвотой, нет связи между началом приступа боли и приемом пищи. Желтизна кожи, склеры и слизистых оболочек средней интенсивности, появляется в первые дни после начала заболевания. Типично резкое потемнение мочи (цвет «темного пива») и изменение цвета кала. Общие расстройства представлены субфебрильной или фебрильной лихорадкой, снижением трудоспособности и эмоциональной лабильностью.
Хроническая анциктерная форма цитомегаловирусного гепатита выявляется значительно реже, характеризуется медленным прогрессированием и скудной клинической картиной. На первый план выходят общие неспецифические симптомы поражения печени: периодический дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье, быстрая утомляемость, астенические состояния. У всех пациентов наблюдаются диспепсические расстройства — тошнота, горечь во рту, потеря аппетита.
Истощение. Лейкоцитоз. Отсутствие аппетита. Потеря веса. Привкус ацетона во рту. Рвота. Тошнота. Эмоциональная лабильность.
Возможные осложнения
Изолированное развитие цитомегаловирусного гепатита встречается редко. Обычно это связано с повреждением других органов и систем. У пациентов со сниженной иммунной реакцией вирус вызывает генерализованную инфекцию, характеризующуюся медленной атипичной пневмонией, полным желудочно-кишечным повреждением и распространенностью атипичных мононуклеарных клеток в крови. Инфекционный агент часто поражает зрительный анализатор при развитии хориоретинита, может проникать в мозг и вызывать подострый энцефалит.
Распространенным осложнением типа цитомегаловирусного гепатита является развитие облитерирующего холангита из-за закупорки желчных протоков некротическими массами. В будущем холангит может привести к билиарному циррозу, опасному заболеванию с плохим прогнозом. Снижение детоксикационной функции гепатоцитов и накопление азотных соединений в крови усиливают формирование печеночной энцефалопатии, что проявляется нарушением сознания, очаговыми неврологическими симптомами и типичными изменениями ЭЭГ.
Диф. диагностика
Прежде всего, дифференциальный диагноз ставится между повреждением печени цитомегаловирусом и типичным гепатитом B, C. Результаты серологических реакций (обнаружение антител к ЦМВ) и наличие патогномоничных симптомов при микроскопическом исследовании образцов паренхимы печени являются решающими в диагностике. Также необходимо отличать заболевание от токсического гепатита. В обследовании и лечении пациента участвует гастроэнтеролог или гепатолог, специалист по инфекционным заболеваниям.
Диагностика
Диагностика.
Проверка диагноза цитомегаловирусного гепатита затруднена, поскольку зачастую трудно продемонстрировать взаимосвязь между серологическими признаками вирусной инфекции и повреждением печени. Диагностическое исследование включает в себя полное лабораторное и инструментальное обследование пациента с целью исключения других этиологических факторов. Наиболее информативно:
• Серологические реакции. Для подтверждения цитомегаловирусной инфекции проводят различные типы реакций (CSC, ELISA, RIF), предназначенные для выявления специфических антител. В остром периоде заболевания определяются высокие титры IgM и небольшое количество низкосортных IgG. Исследования проводятся в динамике для мониторинга роста IgG.
• Ультразвуковое исследование. Ультразвуковое исследование печени — основной неинвазивный метод, используемый для оценки состояния тканей печени и внутрипеченочных протоков. Увеличение размера органа, неравномерная структура эхогенности и дистальное исчезновение ультразвука характерны для гепатита. Ультразвук позволяет визуализировать признаки фиброзных изменений.
• Фиброэластометрия. Современная методика определения наличия и степени фиброза не требует инвазивного исследования. В генезе заболевания цитомегаловирус обычно обнаруживается диффузная замена паренхимы соединительной тканью. Полученные данные классифицируются по международной шкале метавира.
• Анализ ткани печени. Гистологическое исследование образцов биопсии является золотым стандартом для установления причинного фактора заболевания. Патогномоничный признак инфекции ЦМВ состоит из клеток с очень большим ядром и узкой границей цитоплазмы (в форме «глаза совы»). Лимфоцитарная инфильтрация вокруг протоков.
В общем анализе крови при острой фазе гепатита, лейкоцитоза определяется большое количество мононуклеарных клеток, при длительном течении заболевания наблюдается снижение уровня тромбоцитов. При биохимическом анализе крови выявляются маркеры цитолиза: повышенная трансаминаза, распространенность АСТ по сравнению с АЛТ, признаки холестаза (повышение уровня щелочной фосфатазы и холестерина).
Лечение
Выбор лечебной тактики определяется возрастом больного, клинической формой и тяжестью заболевания, наличием признаков генерализации инфекции. Новорожденных и пациентов с признаками острого воспаления печени срочно госпитализируют во избежание опасных для жизни осложнений. При умеренном течении рекомендуется отдых, нежирная диета, экстракты и специи, за исключением алкоголя. Терапия проводится для улучшения реологических свойств желчи и защиты гепатоцитов.
Пациентам с холестазом назначают препараты урсодезоксихолевой и дезоксихолевой кислот, которые снижают литогенность и вязкость желчи, оказывают иммуномодулирующее действие. Лечение повреждения печени цитомегаловирусом дополняется гепатопротекторами растений, которые стабилизируют мембраны гепатоцитов, предотвращают разрушение клеточных структур и ускоряют регенеративные процессы. Основными противовирусными средствами для лечения легких, тяжелых и хронических форм гепатита, вызванного цитомегаловирусом, являются:
• Рекомбинантные интерфероны. Терапевтический эффект лекарств основан на ингибировании репликации вирусной ДНК, усилении фагоцитоза и повышении специфической цитотоксичности киллеров Т. Производные интерферона альфа-2b могут достигать стабильной ремиссии более чем у 80% пациентов с хроническим гепатитом. ,.
Нуклеозиды и нуклеотиды. Они являются препаратами выбора при тяжелом гепатите и их комбинации с состояниями иммунодефицита. Средства этой группы не гарантируют уничтожение вирусных частиц, но задерживают их репликацию. Альтернативно, можно использовать производные фосфорной кислоты. Гипериммунный человеческий антицитомегаловирусный иммуноглобулин содержит вирус-нейтрализующие антитела (IgG). Помимо прямого воздействия на вирионы, иммуноглобулины оказывают иммуностимулирующее действие и повышают неспецифическую резистентность организма.
Этиопатогенетическая терапия сочетается с симптоматическим лечением. Согласно показаниям, различные растворы настаиваются для восстановления кислотно-основного и водно-электролитного баланса. При гипертермии, тяжелой миалгии, нестероидные противовоспалительные препараты применяют с осторожностью. Можно назначить иммуностимуляторы (полипептиды тимуса, производные имидазотиазола). После выздоровления контрольные осмотры гастроэнтерологом необходимы через 3, 6 и 12 месяцев.
Список литературы
1. О роли цитомегаловирусной инфекции при вирусных гепатитах. / Яковлев А. А. , Власов Н. Н. И тд;// Вирусные гепатиты и другие активные инфекции. Сборник научных трудов – 1997.
2. Цитомегаловирусный гепатит у детей. Автореферат диссертации/ Иванова Ю. А. – 2010.
3. Роль герпесвирусов в этиологии хронических гепатитов / Коломиец А. Г. , Ключарева А. А. И тд;// Здравоохранение: Орган МЗ Республики Беларусь — 1998 — №9.
4. Заболевания печени и желчных путей/ Шерлок Ш. , Дули Д. – 1999.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Другие названия и синонимы
Болезнь с включениями, Вирусная болезнь слюнных желез, Инклюзионная цитомегалия, Цитомегаловирусная инфекция ЦМВ.
Названия
Цитомегаловирусная инфекция.
Строение цитомегаловируса
Синонимы диагноза
Болезнь с включениями, Вирусная болезнь слюнных желез, Инклюзионная цитомегалия, Цитомегаловирусная инфекция ЦМВ.
Описание
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — одна из актуальных проблем акушерства и перинатологии, занимает одно из главных мест среди внутриутробных инфекций. По данным различных авторов, количество женщин, имеющих антитела IgG к ЦМВ, варьирует от 55 до 88% в разных странах. В США около половины беременных не имеют антител к ЦМВ.
У 1—4% неинфицированных матерей возникает первичная инфекция во время беременности, при этом заболевают 30—40% новорождённых. При рождении симптомы заболевания обнаруживают у 10—15% из них, около 20—30% из них умирают. Среди выживших становятся инвалидами 90% и выздоравливают приблизительно 10%.
Реактивацию латентной инфекции наблюдают у 3—28% беременных женщин. При этом частота передачи вируса от матери плоду составляет 0,15—0,36%. Вторичная инфекция, а также реактивация уже имеющегося вируса приводит к инфицированию 1% новорожденных. Отмечаются, что из них около 10% имеют неврологические дефекты, связанные с действием цитомегаловируса. Заболеваемость цитомегаловирусной инфекцией эндемична и не подвержена сезонным колебаниям.
Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции
Причины
Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к подсемейству герпесвирусов. Впервые был обнаружен в 1956 г. , его относят к условно-патогенным вирусам, играет важную роль в акушерстве, перинатологии и педиатрии. Первичное инфицирование обозначает дальнейшее пожизненное носительство вируса. Заболевание носит персистирующий характер. Под влиянием некоторых факторов (беременность, заболевания внутренних.
Органов, иммунодефицитные состоянием, приём препаратов, подавляющих иммунитет) способствуют активации вируса.
Передача вируса происходит при контакте (чаще имтимном) с инфицированными средами заражённого человека. Факторы передачи ЦМВ — практически все биологические секреты человека, в которых имеется вирус. Это может быть кровь, слюна, моча, ликвор, влагалищные выделения, сперма, околоплодная жидкость, грудное молоко. В качестве потенциального источника инфекции рассматривают органы и ткани в трансплантологии, а также кровь ипродукты крови в трансфузиологии. Практически в половине случаев источником цитомегаловирусной инфекции для взрослых являются инфицированные дети, которые могут в течение многих лет выделять вирус с мочой и слюной. Группу повышенного риска составляют женщин, работа которых связана с детьми, например, в детских садах и прочих дошкольных учреждениях.
Пути передачи цитомегаловирусной инфекции:
- воздушно-капельный;
- половой;
- вертикальный;
- парентеральный.
Инфекционный агент может передаваться трансплацентарным (передача агента от матери к плоду) или восходящим способом заражения (из шейки матки, пораженной вирусом, через интактные оболочки). Самой опасной считается первичное инфекцирование в 1 и 2 триместрах беременности.
Симптомы
В зависимости от времени инфицирования выделяют следующие формы цитомегаловирусной инфекции.
А. Врождённая.
Б. Приобретённая:
- локализованная;
- генерализованная.
Особенности проявлений обуславливают подразделение ЦМВ-инфекции на следующие формы:
- латентную;
- субклиническую;
- клинически выраженную.
Последняя протекает по типу острой, подострой или хронической инфекции.
Первичная инфекция обычно малосимптомна или бессимптомна. При латентной и субклинической формах обычно имеют место неспецифические симптомы, которые скорее напоминают лёгкую форму гриппа или субфебрилитет. Их диагностика основана прежде всего на данных лабораторных исследований.
Приобретённая инфекция не поражает ЦНС, как это свойственно врождённой форме, и часто протекает по типу мононуклеозоподобного варианта, сопровождаясь лихорадкой, катаральными явлениями, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов, а также отёком и болезненностью околоушных слюнных желёз. В отличие от ОРВИ для цитомегаловирусной инфекции характерно длительное течение — до 4—6 нед.
Врождённая цитомегаловирусная инфекция.
Характерные симптомы врождённой ЦМВ-инфекции:
■ желтуха;
■ геморрагический синдром (геморрагическая пурпура, петехии);
■ гепатоспленомегалия;
■ хориоретинит;
■ поражение органов дыхания (интерстициальная пневмония, бронхит);
■ поражение ЦНС (энцефалит, микроцефалия, гидроцефалия, кальцификаты головного мозга, атрофия зрительного нерва, глухота, нарушения умственной и двигательной деятельности).
Врождённая ЦМВ-инфекция всегда носит генерализованный характер, тогда как приобретённая нередко протекает в виде латентной или локализованной с поражением слюнных желёз.
В зависимости от срока гестации, если именно во время беременности произошло первичное инфицирование ЦМВ, наблюдают различный характер поражений (, бластопатии, эмбриопатии).
Заражение в первые 2 недели гестации чревато бластопатиями: гибель зародыша, аборт или формирование патологии различных систем органов, подобной таковой при генетических заболеваниях.
Эмбриопатии наблюдаются при заражении на 15—75-й день развития плода. Имеет место недостаточность развития на органном или клеточном уровне (пороки развития) или выкидыши. Чаще наблюдают следующие пороки развития:
- микрогирия, микроцефалия, нарушение архитектоники головного мозга, гидроцефалия,;
- пороки развития сердечно-сосудистой системы;
- не исключено развитие пороков желудочно-кишечного тракта, выделительной и дыхательной систем, нижних конечностей и других органов.
В случае заражения на 76—180-й день гестации возникают ранние фетопатии: воспалительные реакции с исходом в фиброзно-склеротические изменения органов (ложные пороки развития). Часто — прерывание беременности.
При первичном заражении, начиная с 181-го дня беременности, диагностируются различные фетопатии: инициальное воспаление с вовлечением различных органов и систем(энцефалит, гепатит, тромбоцитопения, пневмония ).
Высокая температура тела. Кал желтого цвета. Лейкоцитоз. Недомогание. Озноб. Потливость. Субфебрильная температура. Тошнота. Увеличение лимфоузлов. Увеличение подчелюстных лимфоузлов.
Диагностика
Для диагностики ЦМВ-инфекции используют ряд методов.
- Определение степени вирусурии — определение вирусов в осадке мочи при помощи иммунофлуоресцентных антител, что свидетельствует о выраженности вирусурии.
- Метод ДНК-зонда — обнаружение вирусов в слизи канала шейки матки.
- Метод ПЦР — определение вирусов в слизи канала шейки матки.
- Серологические методы — определение антител к вирусам в сыворотке крови пациента (IgM, IgG). Обнаружение у беременной антител класса IgG означает, что инфекция вторичная, а следовательно, не так опасна для плода.
- При приобретённой ЦМВ-инфекции в общем анализе крови — лейкоцитоз с увеличением как нейтрофилов и атипичных лимфомоноцитов, при отсутствии положительных серологических проб на инфекционный мононуклеоз.
В настоящее время невозможно точно установить, что оказывает повреждающее действие на плод — персистенция вируса (и/или его носительство) или обострение скрыто протекающей инфекции.
Выделение вируса (с мочой, слюной) не является достоверным показателем активации процесса, поскольку его эскреция со слюной продолжается недели и месяцы после первичной инфекции. Установлено, что в моче и цервикальном канале он сохраняется месяцы и годы.
При подозрении на ЦМВ-инфекцию диагноз подтверждают идентификацией вируса из поражённого органа и по наличию специфических антител IgM, IgG с нарастанием их титра.
Клиническая диагностика ЦМВ-инфекции у взрослых представляет определенные трудности. Сходные проявления имеют многие заболевания, в том числе:
А) инфекционный мононуклеоз;
B) различные вирусные инфекции;
C) токсоплазмоз;
D) листериоз;
E) сифилис.
Лечение
Используют интерфероноподобные фитосредства (кошачьего когтя коры экстракт, эхинацеи узколистной экстракт и ).
Медикаментозная терапия.
Вне беременности при обнаружении антител IgG (носительство) лечения не требуется. Однако физиологическая иммуносупрессия во время беременности может быть фактором риска реактивации латентной ЦМВ-инфекции, поэтому беременным проводят иммуномодулирующую терапию.
При нарастании титра антител IgG рекомендовано внутривенное введение иммуноглобулина:
- иммуноглобулин человека нормальный по 2,5 г 3 раза через день трижды за время беременности в I, II и III триместрах.
Курс приема иммуномодуляторов составляет 10 дней. Их применение целесообразно со 2-го триместра беременности:
- интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2+комплексный иммуноглобулиновый препарат сухой (свечи ректальные) по 1 млн ЕД 1-2 раза в сутки;
- интерферон альфа-2 (свечи ректальные) по 500 000 ЕД 1-2 раза в сутки.
Целесообразно проведение курсов метаболической терапии с целью профилактики плацентарной недостаточности (курсами по 10 дней с перерывами по 10 дней):
- фолиевая кислота 0,02 г 3 раза в сутки;
- депротеинизированный гемодериват из телячьей крови («Актовегин») 0,2 г 3 раза в сутки.
Важное значение имеет нормализация микробиоценоза влагалища пробиотическими и эубиотическими средствами.
Серонегативных беременных относят к группе высокого риска развития первичной ЦМВ-инфекции с последующим внутриутробным инфицированием плода, поэтому необходим тщательный контроль за состоянием фетоплацентарной системы и уровнем антител.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
