Диагностические критерии цирроза печени

Клиническая
оценка стадии и степени тяжести цирроза
печени базируется на критериях
выраженности портальной гипертензии
и печеночной недостаточности.

Разработана
балльная оценка клинических симптомов,
позволяющая установить степень тяжести
цирроза — шкала Чайльда-Пью (Child-Рugh).
Согласно данной шкале различным уровням
сывороточного билирубина, альбумина и
протромбинового времени, а также
имеющимся печеночной энцефалопатии и
асциту придают определенные числовые
значения. Результаты этой оценки прямо
коррелируют с показателями выживаемости
больных и прогнозом после трансплантации
печени.

• Определение
  степени тяжести цирроза печени: индекс
  Child-Рugh

• Фазы развития цирроза печени

Различают
три фазы развития цирроза печени:

• Фаза
  компенсации.

У
пациентов с компенсированным циррозом
печени, даже при отсутствии клинических
признаков заболевания, обязательно
определяются:

• Варикозное
  расширение вен пищевода и желудка.

• Изменение
  функциональных печеночных показателей
  сыворотки крови — диспротеинемия,
  гипохолестеринемия, дисиммуноглобулинемия.

• Фаза
  субкомпенсации.

В
субкомпенсированной фазе у больных
наблюдаются повышенная утомляемость
и метеоризм, а также проявления,
характерные для фазы компенсации.

• Фаза
  декомпенсации.

При
декомпенсации цирроза печени (в дополнение
к уже имеющимся признакам фаз компенсации
и субкомпенсации) развиваются желтуха,
печеночно-клеточная
недостаточность, асцит , портальная
гипертензия .

• Асцит —
  представляет собой скопление серозной
  жидкости в брюшной полости. В норме
  этот объем составляет 150 мл.

• Желтуха —
  окрашивание кожи и склер, варьирующее
  от едва заметного лимонно-желтого
  оттенка до выраженного оливково-зеленого
  цвета в зависимости от тяжести и
  продолжительности заболевания. Желтуха
  обусловлена отложением непосредственно
  под наружными слоями кожи
  оранжево-коричневого пигмента
  билирубина.

• Портальная
  гипертензия .
  Проявлениями портальной г ипертензии
  являются: спленомегалия, гиперспленизмм,
  варикозное расширение вен пищевода,
  желудка. Клинически портальная
  гипертензия проявляется расширением
  подкожных вен передней брюшной стенки
  («голова медузы»), кровотечениями
  из варикозных вен пищевода и желудка.

• Печеночно-клеточная
  недостаточность .
  Печеночная недостаточность
  характеризуется энцефалопатией,
  кровотечениями и анемизацией; появлением
  внепеченочных кожных знаков («печеночные»
  ладони, «сосудистые звездочки»,
  расширение подкожных вен передней
  брюшной стенки); нарушением метаболизма
  лекарств, прогрессирующей потерей
  массы тела.

• Дополнительные
  проявления декомпенсации цирроза
  печени:

  • Повышение
    частоты развития рака печени.

  • Склонность
    к инфекциям, особенно к развитию
    спонтанного перитонита.

  • Появление
    гастродуоденальных изъязвлений.

  • Развитие
    почечной недостаточности после
    хирургических вмешательств.

• Оценка
  печеночно-клеточной функции при циррозе
  печени

Разработана
балльная оценка тяжести заболевания,
риска летального исхода (при проведении
хирургических операций) и прогноза
(шкала Child-Turcotte-Pugh) у пациентов с циррозом
печени с учетом клинических и лабораторных
данных.

• Шкала
  Child-Turcotte-Pugh оценка тяжести заболевания,
  риска летального исхода (при проведении
  хирургических операций) и прогноза у
  пациентов с циррозом печени

• Осложнения
  цирроза печени

Клиническое
течение далеко зашедшего цирроза печени
может осложняться рядом серьезных
состояний, не зависящих от этиологии
повреждения печени. К ним относятся:
портальная гипертензия и ее последствия
(варикозное расширение вен пищевода и
желудка, спленомегалия, асцит ,
печеночная энцефалопатия, спонтанный
бактериальный перитонит, печеночно-почечный
синдром), коагулопатия и гепатоцеллюлярная
карцинома .

Вернуться
к оглавлению

Диагностика

Цирроз
печени можно заподозрить, если заболевание
манифестирует с появления симптомов
портальной гипертензии (спленомегалия,
гиперспленизм, кровотечение из варикозных
вен пищевода). Во многих случаях, на
протяжении длительного времени, больные
циррозом печени чувствуют себя
удовлетворительно, хотя у них отмечаются
метеоризм и повышенная утомляемость.

• Цели
  диагностики

  • Выявить
    цирроз печени.

  • Установить
    этиологический фактор.

  • Оценить
    степень тяжести заболевания.

• Методы
  диагностики

Диагноз
ставится на основании результатов
клинической оценки, лабораторных
анализов (биохимия крови), инструментальных
методов обследования (ультразвуковое
и компьютерно-томографическое исследование
печени). Для точного установления
диагноза необходимо проведение биопсии
печени.

• Сбор
  анамнеза

Подозрение
на цирроз печени может возникнуть, если
пациент длительно злоупотребляет
алкоголем, в анамнезе у него вирусные
или аутоиммунный гепатиты, прием
лекарственных препаратов (амиодарона,
метотрексата), болезни обмена веществ
(гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова,
дефицит альфа-1-антитрипсина ,
гликогеноз IV типа, галактоземия),
заболевания желчевыводящих путей
(стриктуры желчевыводящих путей,
склерозирующий холангит, первичный
холестатический гепатит, нарушения
оттока желчи, обусловленные муковисцидозом ).

• Физикальное
  исследование

У
пациентов с циррозом печени наблюдаются
симптомы астенического, болевого,
геморрагического, диспептического,
холестатического синдромов.

Можно
обнаружить печеночные знаки, желтуху,
гепатоспленомегалию, нарушения со
стороны репродуктивной системы.

Типично
похудание, как вследствие уменьшения
жировой ткани, так и в результате атрофии
мышц.

На
поздних стадиях заболевания развиваются:
отечно-асцитный синдром, портальная
гипертензия, печеночная энцефалопатия.

• Астенический
  синдром.

У
пациентов наблюдаются: повышенная
утомляемость, снижение работоспособности.

• Болевой
  синдром.

Болевой
синдром может быть связан с патологией
печени, однако чаще — с растяжением
печени, дискинезией желчевыводящих
путей. Боль (тупая, не купируемая приемом
спазмолитиков) или тяжесть в животе,
преимущественно в области правого
подреберья, является одним из ранних и
стойких симптомов при циррозах печени
различной этиологии.

• «Малые»
  печеночные знаки.

При
физикальном исследовании у пациента с
циррозом печени наблюдается: желтушность
кожных покровов, склер и видимых слизистых
оболочек, ладонная эритема, обилие
мелких нитевидных подкожных сосудов
на лице (телеангиэктазии), «сосудистые
звездочки», кожный зуд, контрактура
Дюпюитрена; деформация концевых фаланг
пальцев по типу «барабанных палочек»,
ногтей — по типу «часовых стекол»;
трофические расстройства.

• Диспептический
  синдром .

У
пациентов наблюдаются: снижение аппетита,
вздутие живота, неустойчивость стула,
тупая боль в правой половине живота,
быстрое насыщение при еде с чувством
переполнения желудка, метеоризм. Типично
похудание, как вследствие уменьшения
жировой ткани, так и в результате атрофии
мышц.

• Геморрагический
  синдром.

Геморрагический
синдром у пациентов с циррозом печени
может проявляться петехиальными
кровоизлияниями в слизистую оболочку
полости рта, носовыми кровотечениями.

• Желтуха .

Желтуха
у пациентов с циррозом печени яркого
цвета с грязно-серым оттенком. Наиболее
часто обнаруживается при первичном
билиарном циррозе. В большинстве случаев
желтуха сочетается с холестазом. В
редких случаях (при массивном некрозе
паренхимы) желтуха может отсутствовать.

• Гепато-и/или
  спленомегалии.

Наиболее
существенным морфологическим признаком
цирроза печени является тотальная
узелковая регенераторно-фибропластическая
перестройка паренхимы печени. В
клинической картине это изменение
отражает уплотнение печени с деформацией
ее поверхности. При пальпации определяется
неровный, бугристый нижний край печени.
Печень плотная и болезненная на ощупь.

Первоначально
увеличиваются обе доли печени не более
чем на 3-10 см, далее — преимущественно
левая доля при нормальных или уменьшенных
размерах правой, в конечных стадиях
уменьшаются обе доли.

Портальный
застой крови на начальной стадии
клинически проявляется умеренной
спленомегалией. К спленомегалии
присоединяется нарушение ее функции и
развивается синдром гиперспленизма,
проявляющийся разрушением форменных
элементов крови с развитием панцитопении
(анемии, лейкопении, тромбоцитопении).

• Холестатический
  синдром.

У
33-46% больных циррозом печени обнаруживаются
камни в желчном пузыре. Частота обнаружения
их увеличивается в зависимости от
продолжительности и тяжести заболевания.

• Нарушения
  со стороны репродуктивной системы.

На
поздних стадиях цирроза печени у мужчин
наблюдаются гинекомастия и тестикулярная
атрофия, оволосение по женскому типу.

Рис.
Гинекомастия

• Отечно-асцитический
  синдром.

У
больных выявляются пастозность и
отечность голеней. На поздних стадиях
цирроза печени асцит развивается
у 50-85% больных, у 25% больных он является
первым симптомом болезни.

• Синдром
  портальной гипертензии .

Синдром
портальной гипертензии представляет
собой повышение давления в бассейне
воротной вены. Проявляется наличием
варикозно-расширенных вен пищевода,
кардии желудка, прямой кишки, подкожных
вен передней брюшной стенки («голова
медузы»), асцитом .

Рис.
«Голова медузы» и пупочная грыжа у
пациента с портальной гипертензией

• Варикозное
  расширение вен пищевода, желудка и
  кишечника .

Варикозно-расширенные
вены пищевода, кардии желудка, прямой
кишки обнаруживаются у 90% пациентов с
циррозом печени. В 30% случаев они
осложняются кровотечениями. Смертность
после первого эпизода кровотечения
составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших
один эпизод кровотечения из варикозных
вен пищевода, кровотечения возникают
повторно.

Среди
всех причин, вызывающих кровотечения
ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода
и желудка составляют 5-10% соответственно.
Наиболее высок риск этого осложнения
у больных с портальной гипертензией,
вызванной тромбозом селезеночных вен.
В большинстве случаев кровотечения
возникают из вен пищевода. Они могут
быть массивными. У больных наблюдаются
мелена и гематомезис.

• Синдром
  печеночной энцефалопатии .

Печеночная
энцефалопатия — это комплекс часто
обратимых в начальной и необратимых в
конечной стадии психических и
нервно-мышечных нарушений, обусловленных
тяжелой печеночной недостаточностью.
Этот синдром чаще всего развивается
при хронической печеночной недостаточности,
характерной для поздних стадий цирроза
печени, а также при острой печеночной
недостаточности. Энцефалопатия является
результатом токсического влияния на
ЦНС продуктов метаболизма азотистых
соединений, у здоровых людей инактивируемых
печенью.

• Лабораторные
  методы исследования

• Инструментальные
  методы исследования

• Дополнительные
  методы обследования

МКБ-10:
К-70.3
Алкогольный цирроз печени

К-74
Фиброз и цирроз печени

Цель
лекции –
опираясь на полученные знания поставить
диагноз цирроза печени, провести
дифференциальный диагноз, сформулировать
диагноз и назначить схему лечения
конкретного больного.

План
лекции

• Клинический
  случай

• Определение
  цирроза
  печени

• Эпидемиология
  цирроза
  печени

• Этиология
  и патогенез цирроза
  печени

• Клиническая
  картина
  цирроза печени

• Лабораторная
  и инструментальная диагностика цирроза
  печени

• Диагностические
  критерии цирроза
  печени

• Дифференциальный
  диагноз цирроза
  печени

• Классификация
  цирроза
  печени

• Лечение
  цирроза
  печени

• Прогноз
  при циррозе
  печени.

Клинический
случай:

Больной
М., 52 лет обратился в поликлинику с
жалобами на тяжесть и дискомфорт в
правом подреберье без четкой связи с
приемом пищи, общую слабость, быструю
утомляемость, выраженное вздутие живота.

Из
анамнеза известно, что больной работает
слесарем, часто употребляет алкоголь,
однако отрицает злоупотребление. До
настоящего времени считал себя здоровым
человеком, к врачам не обращался.
Ухудшение состояния в течение месяца
после Новогодних праздников.

При
осмотре состояние относительно
удовлетворительное, рост 185 см, вес 76
кг. Кожные покровы смуглые, склеры
желтушные. На коже груди единичные
сосудистые звездочки, контрактура
Дюпюитрена больше выражена слева. Отеков
ног нет. В легких дыхание жесткое, хрипы
не выслушиваются. Тоны сердца ясные,
ритмичные. ЧСС 90 уд/мин. АД 120 и 70 мм рт.ст.
Язык влажный, обложен белым налетом у
корня. Живот вздут. При пальпации
болезненный в эпигастрии, правом
подреберье, окружность живота 89 см.
Печень перкуторно увеличена, выступает
из-под реберной дуги на 3 см по
среднеключичной линии справа. Край
печени заострен, уплотнен, чувствителен
при пальпации. Селезенка перкуторно
увеличена – 160х100 мм, не пальпируется.
Поколачивание по поясничной области
безболезненно с обеих сторон.

В
анализах крови обращало внимание
снижение Hb
до 105 г/л, Er.
3,5 Т/л, L
— 3,8 т Г/л, Trb
— 126 Г/л, СОЭ 15 мм/ч. АСТ 86 ед/л, АЛТ 58 ед/л,
ГГТ 140 ед/л, ЩФ – 280 ед/л, ХЭ 4533 ед/л, общий
билирубин 29,0 ммоль/л, альбумин – 35%.
Тимоловая проба 10 ед. Маркеры вирусных
гепатитов В и С отрицательные.

При
УЗИ органов брюшной полости выявлено
увеличение печени и селезенки, расширение
печеночной и селезеночной вен, небольшое
количество свободной жидкости в брюшной
полости.

Больному
был выставлен предварительный диагноз
цирроза печени, вероятно алкогольной
этиологии.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Цирроз
печени (ЦП) —
это прогрессирующее диффузное заболевание,
характеризующееся поражением гепатоцитов,
их функциональной недостаточностью,
фиброзом и трансформацией нормальной
структуры печени с образованием
узлов-регенератов.

Цирроз
печени является конечной стадией ряда
хронических заболеваний печени.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Цирроз
печени занимает первое место среди
причин смертности от болезней органов
пищеварения (исключая опухоли).

Распространенность
– 2-3% (на основании данных аутопсии).

Наблюдается
в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по
сравнению с общей популяцией.

ЭТИОЛОГИЯ:

Наиболее
частыми причинами развития цирроза
печени выступают следующие
заболевания
и состояния:

1. Вирусные
   гепатиты (В,
   С, D).

2. Алкоголь.
   Почти всегда развитию алкогольного
   цирроза предшествует постоянное
   употребление алкоголя в течение
   более 10 лет. Риск поражения печени достоверно
   увеличивается при употреблении 40-80 г
   чистого этанола в день в течение
   не менее 5 лет. Женщины более склонны к
   развитию цирроза печени,чем
   мужчины.

3. Иммунные
   нарушения:аутоиммунный
   гепатит, первичный
   билиарный
   цирроз печени.

4. Заболевания
   жёлчных путей: внепеченочная обструкция
   жёлчных путей, первичный склерозирующий
   холангит,
   холангиопатии
   у
   детей.

5. Болезни
   обмена веществ: гемохроматоз,
   недостаточность a-1 антитрипсина,
   болезнь Вильсона-Коновалова, муковисцидоз
   (кистозный фиброз),
   галактоземия,
   гликогенозы,
   наследственная тирозинемия, наследственная
   непереносимость фруктозы,
   абеталипопротеинемия, порфирии.

6. Нарушение
   венозного оттока из печени: синдром
   Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь,
   тяжёлая правожелудочковая сердечная
   недостаточность.

7. Токсины,
   химикаты.

8. Разные
   причины: саркоидоз, неалкогольный
   стеатогепатит, гипервитаминоз А.

Приблизительно
у 10—35 % больных этиология остаётся
неясна.

Обратим
внимание, что в приведенном случае
истории болезни у больного наиболее
вероятной причиной развития заболевания
является злоупотребление алкоголем.

Время,
необходимое для развития фиброза печени,
в значительной степени зависит от
этиологического фактора. Часто цирроз
развивается медленно: алкогольный
цирроз печени формируется за 10-12 лет
злоупотребления алкоголем, вирусные
циррозы печени формируются через 20-25
лет после инфицирования. Наиболее
быстрые темпы развития цирроза печени
(несколько месяцев) отмечены у пациентов
с билиарной обструкцией опухолевой
этиологии и у новорождённых с атрезией
желчевыводящих протоков.

Патогенез
ЦП

Для
рассмотрения патогенеза развития
цирроза печени целесообразно вспомнить
структуру печеночной дольки. Между
рядами гепатоцитов проходят кровеносные
капилляры и желчные проточки. Кровеносные
капилляры являются разветвлениями
ветвей воротной вены и печеночной
артерии. Капилляры впадают в центральную
вену, несущую кровь в печеночные вены.
Стенки кровеносных капилляров выстланы
эндотелиоцитами и звездчатыми
ретикулоэндотелиоцитами (клетками
Купфера). Капилляры окружены узкими
перикапиллярными пространствами
(пространства Диссе), заполненными
плазмой; они способствуют транскапиллярному
обмену. Дольки отделены одна от другой
соединительнотканными прослойками —
междольковой соединительной тканью
(так называемые портальные поля), в
которой проходят междольковые вены
(ветви воротной вены), междольковые
артерии (ветви печеночной артерии) и
междольковые желчные протоки, в которые
впадают
желчные
проточки (печеночная триада).

Клетки
Ито
(синонимы: звёздчатая
клетка печени,
жирозапасающая
клетка,
липоцит).

Находятся они в перисинусоидальном
пространстве печеночной дольки способные
функционировать в спокойном
и активированном
состоянии.
Активированные
клетки Итоиграют
главную роль в фиброгенезе—
формировании рубцовой ткани при
повреждениях печени. В неповрежденной
печени, звёздчатые клетки находятся в
спокойном
состоянии.
Другой отличительной чертой клеток
является присутствие в их цитоплазме
запасов витамина А (ретиноида) в форме
жировых капель.

Выделяют
следующие этапы патогенеза цирроза:

1. Действие
   этиологических факторов: цитопатогенное
   действие вирусов, иммунные механизмы,
   влияние гепатотоксичных цитокинов,
   хемокинов,
   прооксидантов,
   эйкозоноидов,
   ацетальдегида,
   железа,
   продуктов перекисного
   окисления липидов.

2. Активизация
   функции клеток
   Ито,
   что приводит к избыточному разрастанию
   соединительной
   ткани
   в пространствах
   Диссе
   и перицеллюлярному фиброзу
   печени.

3. Нарушение
   кровоснабжения
   паренхимы
   печени за счёт капилляризации синусоидов
   и уменьшения сосудистого русла с
   развитием ишемических некрозов
   гепатоцитов.

4. Активация
   иммунных механизмов цитолиза
   гепатоцитов.

При
мостовидном некрозе гепатоцитов в зону
поражения стягиваются Т-лимфоциты,
которые активизируют клетки Ито,
приобретающие фибробластоподобные
свойства: синтезируют коллаген I типа,
что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме
того, микроскопически в печёночной
паренхиме образуются ложные дольки, не
имеющие центральной вены.

Развивается
портальная
гипертензия —
повышение давления в системе портальной
вены,
обусловленное обструкцией внутри- или
внепечёночных портальных сосудов. Это
приводит к появлению портокавального
шунтирования крови, спленомегалии
и асцита.

Со
спленомегалией
связаны тромбоцитопения
(усиленное депонирование тромбоцитов
в селезёнке), лейкопения,
а также анемия
вследствие повышенного гемолиза
эритроцитов.

Патогенез
асцита при
циррозе печени представлен на следующей
схеме:

Четкой
зависимости частоты асцита от формы
цирроза печени не выявлено, асцит
наблюдался в далеко зашедшей стадии
одинаково часто при всех циррозах. 
Асцит приводит к ограничению подвижности
диафрагмы,
гастроэзофагальному
рефлюксу
с пептическими эрозиями, язвами и
кровотечениями из варикозно-расширенных
вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному
перитониту, гепаторенальному синдрому.

Нарушение
венозного оттока приводит к отеку
слизистой оболочки кишечника, нарушению
процессов всасывания и развитию
экссудативной
энтеропатии.

У
больных циррозом печени часто наблюдаются
гепатогенные энцефалопатии
за счет выпадения детоксикационной
функции печени.

Нарушение
свёртываемости крови:
геморрагический синдром смешанного
типа (снижение синтеза факторов
свертывания крови + тромбоцитопения).

Анемия
также чаще носит смешанный характер:

—
макроцитарная В12
— дефицитная анемия развивается за
счет нарушения белковосинтетической
функции печени;

—
микроцитарная железодефицитная анемия
— вследствие кровотечений из варикозно
— расширенных вен пищевода или желудка;

—
нормоцитарная анемия развивается при
явлениях гиперспленизма.

Особенности
патогенеза отдельных видов цирроза
печени:

Алкогольный
цирроз печени

Важнейший
фактор — некроз
гепатоцитов, обусловленный прямым
токсическим действием алкоголя, а также
аутоиммунными процессами.

Вирусный
цирроз печени.

Важным
фактором является сенсибилизация
иммуноцитов к собственным тканям
организма. Основной мишенью аутоиммунной
реакции является печёночный липопротеид.

Застойный
цирроз печени.

Некроз
гепатоцитов связан с гипоксией
и венозным
застоем.

Первичный
билиарный цирроз печени.

Основное
место принадлежит генетическим нарушениям
иммунорегуляции. Вначале происходит
разрушение билиарного эпителия с
последующим некрозом сегментов канальцев,
а позднее — их пролиферация, что
сопровождается нарушениями экскреции
жёлчи.
Стадии процесса следующие:

• хронический
  негнойный деструктивный холангит;

• дуктулярная
  пролиферация с деструкцией жёлчных
  канальцев;

• рубцевание
  и уменьшение жёлчных канальцев;

• крупноузловой
  цирроз с холестазом.

Клинические
проявления зависит от стадии ЦП.

Жалобы:

Боли
в области печени, эпигастрии, по всему
животу (растяжение глиссоновой капсулы,
некроз).

Желудочно-кишечная
диспепсия:
тошнота, рвота, тяжесть в животе,
метеоризм, расстройство стула.

Общая
слабость,
быстрая утомляемость.

Лихорадка
неправильного типа (сопутствует
некрозу печеночных клеток или присоединению
инфекционных осложнений).

Кровоточивость
десен, носовые кровотечения, массивные
кровотечения из расширенных вен пищевода.

Кожный
зуд –
характерен для холестаза особенно при
билиарном циррозе печени.

Вспомним,
что жалобы, предъявляемые нашим больным
были весьма характерными: тяжесть и
дискомфорт в правом подреберье без
четкой связи с приемом пищи, общая
слабость, быстрая утомляемость,
выраженное вздутие живота.

Объективные
признаки при ЦП

1.
Истощение, атрофия мышц (дефицит
белка).

2.
Кожные покровы серые или субиктеричные,
слизистые желтушные.

3.Язык
малиновый, лакированный, губы красные,
эритема в области скуловых костей,
ладоней:

5. Живот
   увеличен в объеме за счет асцита, «голова
   медузы»:

6.
Желтуха, следы расчесов.

7.
«Сосудистые звездочки» на коже:

8.
пальцы типа «барабанных палочек»:

9. гинекомастия
   у мужчин, нарушение оволосения,
   гипогонадизм.

10. Увеличение
    печени и селезенки.

Клинические
особенности ЦП в зависимости от этиологии:

При
вирусной этиологии ЦП преобладают
признаки печено-клеточной недостаточности
(астения, диспепсия, геморрагии, желтуха)

При
циррозах печени вирусной этиологии
асцит
чаще возникает после желтухи.
ЦП обычно крупноузловой, мультилобулярный.

Для
алкогольного ЦП характерны
«обвальное течение» (резкое ухудшение
состояния после запоя), контрактура
Дюпюитрена и увеличение околоушных
слюнных желез. Ранний симптом – портальная
гипертензия. Цирроз печени обычно
мелкоузловой.

Асцит
при алкогольном циррозе печени возникает
задолго до желтухи.

Первичный
билиарный цирроз печени:
кожный зуд может предшествовать желтухе.
Желтуха механического характера,
выраженная. Характерны ксантомы и
ксантелазмы за счет нарушения обмена
холестерина.

Значительное
увеличение печени и селезенки.

Лабораторными
маркерами являются значительное
увеличение щелочной фосфатазы и
выявление антимитохондриальных антител
(АМА).

Характерны
внепеченочные проявления: артриты,
кожные васкулиты, гломерулонефрит,
тиреоидит, синдром Шегрена.

В
разбираемом случае у больного выявлены
следующие клинические синдромы: гепато-
и спленомегалия, желтуха, «сосудистые
звездочки», контрактура Дюпюитрена,
асцит и признаки портальной гипертензии
на УЗИ. Алкогольную этиологию заболевания
у нашего пациента подтверждает резкое
ухудшение состояния после злоупотребления
алкоголем во время Новогодних праздников,
т.н. «обвальное течение».

Осложнения
при циррозе печени

1. Желудочно-кишечные
   кровотечения:
   кровавая рвота, мелена,

снижение
АД менее 100 мм рт ст. со снижением его на
20 мм рт ст. при переходе в вертикальное
положение, ЧСС более 100 в минуту.
Кровотечения из варикозно — расширенных
вен или эрозий пищевода (желудка),
усугубляются нарушением свертывания
крови

2. Спонтанный
   бактериальный перитонит:

Проникновение
бактерий в брюшную полость гематогенным
или транслокационным путем на фоне
сниженной резистентности организма.
Основной возбудитель — E
coli.
Клиника: разлитая боль в брюшной
полости различной интенсивности,
лихорадка, рвота, диарея, признаки
пареза кишечника. Смертность в течение
года 61-78%.

3.
Развитие энцефалопатии. Стадии
печеночной энцефалопатии,включают
изменения сознания, интеллекта, поведения,
нейромышечные нарушения.

4.
Гепато-ренальный синдром: функциональная
почечная недостаточность, протекающая
без органических изменений почек на
фоне портальной гипертензии и асцита.

5. Рак
   печени – на
   фоне цирроза – чаще при вирусных
   циррозах печени.

Ни
в одном случае не отмечено развития
рака на фоне билиарного цирроза печени.