Диф диагноз лептоспироза и гепатита а

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) – острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и центральной нервной системы.

Этиология: Leptospira interrogate – Гр- МБ, способны длительно сохраняться в воде и заболоченной почве, факторы патогенности – эндо- и экзотоксиноподобные вещества, фибринолизин, гемолизин и др. ферменты

Эпидемиология: источник — различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свинья, собаки, крысы), выделяющие возбудителя с мочой, меньше – с фекалиями и с молоком, механизм заражения – фекально-оральный (пути передачи – водный при купании в водоемах, употреблении зараженной воды из водоемов, алиментарный при употреблении пищи, мяса больных животных или молока, контактный через микротравмы кожи и слизистых во время сельскохозяйственных работ)

Патогенез: проникновение МБ в организм через кожу или слизистые с нарушенной целостностью —> гематогенный занос в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) —> размножение и накопление лептоспир (инкубационный период) —> массивное поступление лептоспир и их токсинов в кровь с обсеменением различных органов, выраженной интоксикацией, генерализованным поражением сосудов —> повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции, кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозные и слизистые оболочки, кожу

Клиническая картина лептоспироза:

— инкубационный период в среднем 7-9 дней

— острое начало болезни среди полного здоровья без каких-либо предвестников

— появляется озноб, температура быстро достигает высоких цифр, больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду

— характерны жалобы на сильные боли в мышцах, особенно икроножных, иногда с резко выраженной гиперестезией кожи в виде сильной жгучей боли; из-за сильных болей больные передвигаются с трудом или не могут передвигаться вовсе; пальпация пораженных мышц очень болезненная,

— лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъекцированы, но без признаков конъюнктивита, кожа шеи и верхних отделов грудной клетки гиперемирована («симптом капюшона»)

— к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, умеренно болезненной при пальпации, у половины больных увеличивается и селезенка

— у четверти больных может быть полиморфная экзантема на туловище и конечностях в виде кореподобных, краснухоподобных, реже скарлатиноподобных высыпаний; макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов с образованием эритематозных полей

— температура держится на высоком уровне (лихорадка постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом; у части больных через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая короче первой

— при более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи различной выраженности (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более)

— признаки тромбогеморрагического синдрома: петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу на местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру

— признаки поражения миокарда: брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ — признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах – специфический лептоспирозный менингит

— признаки поражения почек: олигоурия вплоть до анурии, протеинурия до 1 г/л и более, цилиндрурия, увеличение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина; при тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы)

— признаки поражения ЦНС в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.)

Диагностика лептоспироза:

1) данные эпидемиологического анамнеза (профессия, контакт с грызунами, употребление воды из сомнительных источников и др.) и клинической картины (особенно боли в икроножных мышцах)

2) темнопольная бактериоскопия возбудителя в начале болезни — в препаратах крови в начале болезни, с 7-8 дня — в моче, при появлении менингеальных симптомов — в ликворе

3) бактериологическое исследование — посев крови, мочи и ликвора на питательные среды

4) серологические реакции: РСК, реакция микроагллютинации в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая – через 7-10 дней), значимы минимальный диагностический титр 1:10-1:20 или нарастание титров АТ в 4 раза и более

Лечение лептоспироза:

1. Обязательная госпитализация, постельный режим, диета в зависимости от выраженности поражения печени или почек

2. Этиотропная терапия: бензилпенициллин по 500.000 ЕД 6 раз/сут в/м или доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут внутрь в течение 7-10 дней, при развитии лептоспирозного менингита бензилпенициллин до 12-18 млн ЕД/сут в/м + введение противолептоспирозного иммуноглобулина (после предварительной десенсибилизации)

3. Дезинтоксикационная терапия (вплоть до экстракорпоральной), коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия (определяется наличием поражения внутренних органов)

4. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме – ГКС: преднизолон по 40-60 мг внутрь с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней

5. Лечение осложнений (тромбогеморрагического синдрома, ОПН, ИТШ и др.), симптоматическое лечение

Источник: studfile.net

Источник

Заболевание	Дифференциальные критерии
Вирусные гепатиты	1. Преджелтушный и желтушный периоды (продолжительность, тяжесть, течение) 2. Признаки острой печеночной недостаточности в желтушном периоде 3. Лейкопения, лимфоцитоз 4. Маркеры вирусов гепатита
Лептоспироз	1. Ренальный синдром 2. Геморрагический синдром 3. Серологическая диагностика 4. Лейкоцитоз с нейтрофиллезом
Иерсиниоз	1. Скарлатиноподобная форма 2. Артралгический синдром 3. Желудочно-кишечный синдром 4. Септическая форма 5. Бактериологическое выделение возбудителя 6. Серологическая диагностика

27. Трихенеллез:

27.1 Патогенез, клиника, лечение.

Трихинеллез
– острое инвазивное (нематодоз)
заболевание человека, сопровождающееся
лихорадкой и выраженными аллергическими
проявлениями.

Этиология:
3 вида трихинелл — Trichinella spiralis – циркулирует
в синантропных биоценозах, Trichinella nativa,
Trichinella nelsoni — циркулируют в природных
биоценозах.

Эпидемиология:
хозяева трихинелл — преимущественно
хищные млекопитающие, часто домашние
и дикие свиньи.

Патогенез:
тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды,
из развитие включает фазы:

а)
кишечная
— заражение происходит при поедании
мяса, содеpжащего инкапсулиpованные
личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения
в желудке и двенадцатипеpстной кишке
капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно
1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете
двенадцатипеpстной кишки, созpевают в
течение 3–4 суток, после чего самки
начинают отpождать. Пpоцесс отpождения
длится от 10 до 45 дней, и после его окончания
гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни
кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего
самка pождает до 2100 личинок. Патогенез
инвазии опpеделяется феpментативным и
токсическим воздействием метаболитов
кишечных стадий тpихинелл.

б)
миграционная
— Личинки проникают в лимфатические
щели; по лимфатическим путям чеpез
гpудной пpоток попадают в ток кpови и
pазносятся по всему оpганизму. Мигpация
личинок начинается пpимеpно на 6 день от
момента заpажения. Патогенез инвазии
определяется иммуносупрессивным
действием, в результате чего личинки
беспрепятственно мигрируют, а также
накоплением специфических АТ с
возникновением в последующем аллергических
реакций немедленного типа.

в)
мышечная
— оседание личинок происходит в
поперечнополосатых мышцах (предпочитают
мимическую, дыхательную, жевательную
мускулатуpу, диафpагму, сгибатели
конечностей). Осев в мышцах, личинки
увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз
и к 17–18 дню становятся способны заpажать
следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг
личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых
те сохpаняют жизнеспособность годами,
поступление метаболитов личинок
пpекpащается и общие аллеpгические
pеакции снижаются.

Клиника:
инкубационный
периодот
10 до 25 дней.

Основные
общие проявления:
лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется
с пеpвых дней болезни и сохpаняется в
течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного
пеpиода может длительное вpемя сохpаняться
субфебpиллитет), отеки (характерны отек
век и всего лица, которые могут
распространяться на шею, туловище,
конечности — болезнь-«одутловатка»),
мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня
после появления отёков; чаще боли в
мышцах глазных яблок, жевательных,
икpоножных мышцах, сгибателях конечностей).
В общем анализе крови появляется
эозинофилия — она постепенно повышается,
достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом
и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи
лёгком течении).

Пpи
стёpтом течении болезнь
пpодолжается около недели и сопpовождается
кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой
миалгией, пастозностью лица, умеpенной
эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального
уpовня лейкоцитов.

Лёгкая
фоpма тpихинеллёза
пpотекает с высокой, до 38–39 °С температурой,
лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение
недели. Отёк лица и миалгия более
выpажены, чем пpи стёpтом течении,
эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма
тpихинеллёза может закончиться без
лечения в течение двух недель.

При
среднетяжелом течении
заболевание начинается с лихоpадки
пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо
повышается до 38–40 °С с последующим
постепенным снижением в течение двух
недель до субфебpильных значений. Резко
выpажены мышечный и отечный синдpомы.
Больные жалуются на боли в мышцах, в
основном затылка, конечностей. Одновpеменно
с отёком лица pазвивается конъюнктивит.
Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются
боли в животе, сопpовождающиеся
послаблением стула до 1–2 pаз в сутки,
тошнота, pвота. Hа коже появляются
высыпания типа кpапивницы. Развивается
лёгочный синдpом с катаpальными явлениями
в веpхних дыхательных путях, иногда с
летучими эозинофильными или “блуждающими”
сосудистыми пневмониями, с атипичными
явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом
наблюдается снижение аpтеpиального
давления, учащение пульса и пpиглушение
тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные
изменения дистpофического хаpактеpа.
Эозинофилия достигает 30–40 %. Без теpапии
пpодолжительность течения тpихинеллёза
сpедней тяжести составляет 2,5–3 недели.

Тpихинеллёз
тяжёлого течения
отличается нетипичностью клиники и
наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа
повышается постепенно, иногда в течение
2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне
наpастают мышечные боли и отёки. Отёк
начинается в большинстве случаев с
лица, постепенно пеpеходя на область
шеи, туловища, конечностей. Отёк pыхлой
соединительной ткани неpедко пpиводит
к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек
оболочек и паpенхимы мозга — к функциональным
наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением,
бессонницей, галлюцинациями. Мышечные
боли пpинимают генеpализованный хаpактеp,
могут pазвиваться контpактуpы. По мере
pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности
пpисоединяются и гемодинамические
pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза
хаpактеpны эpитематозно-папулёзные,
иногда гемоppагические высыпания на
туловище, внутpенней повеpхности
конечностей. Абдоминальный синдpом
pазвивается с пеpвых дней болезни и
хаpактеpизуется pазлитыми болями в
животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами
со слизью и кpовью. У большинства больных
стул офоpмленный. Пpиступы болей
сопpовождаются высокой эозинофилией
до 80–90 % и лейкоцитозом. Гепатиты пpи
тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды
пpотекают добpокачественно. Hаpушение
функции почек пpоявляется умеpенной
пpотеинуpией и цилииндpуpией.

Диагноз:
эпиданамнез, типичная клиника, исследование
мяса, которое могло служить причиной
заражения, в редких случаях — биопсия
пораженных мышц.

Лечение:

1)
все больные трихинеллезом с тяжелым и
среднетяжелым течением госпитализируются
в инфекционные или терапевтические
лечебные учреждения

2)
специфическая терапия: мебендазол
(Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в
течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки
в течение 10 сут, тибендазол.

3)
антигистаминные препараты (димедрол,
супрастин, тавегил) — для купирования
аллергического компонента, при выраженной
интоксикации — дезинтоксикационная
терапия глюкозо-солевыми растворами.

4)
При крайне тяжелом течении инвазии с
развитием угрожающих для жизни синдромов
(инфекционно-токсический шок,
энцефалопатия), а также возникновением
инфекционно-аллергического миокардита
показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут
в течение 2-3 недель).

Источник

Содержание статьи:

Дифференциальная диагностика алкогольного гепатита

Главной мишенью для алкоголя в человеческом организме является печень. Токсическое воздействие спиртного рано или поздно вызывает серьезную болезнь – алкогольный гепатит. Характер поражения печени напрямую зависит от принятой дозы алкоголя. Специалисты утверждают, что мужчинам не желательно употреблять больше 21 дозы спиртных напитков, женщинам – нельзя более 14 порций. Формулировка понятия «доза» или «порция» предусматривает 150 мл сухого вина или 250 мл пива. Бытует мнение, что употребление алкоголя в малых дозах благотворно влияет на человеческий организм, а значит не вызовет страшный диагноз – алкогольная болезнь печени. Но до сегодня нет научного подтверждения этим словам.

Что такое алкогольный гепатит?

Так какие признаки дают основания врачам ставить такой диагноз как алкогольный гепатит? Главным фактором возникновения алкогольного гепатита является прямое и непрерывное токсическое влияние спирта на печень, в процессе чего печеночные клетки начинаю отмирать. Финальная стадия болезни – цирроз.

Дифференциальная диагностика алкогольного гепатита сначала проводится с острым вирусным гепатитом. Для последнего свойственны лейкопения, низкое СОЭ, гиперферментия. Безошибочная диагностика заболевания и формулировка точного диагноза возможны при наличии ряда симптомов. У таких больных практически одновременно возникают следующие признаки:

Хотя бывают случаи, когда больных с такими жалобами, госпитализируют, ставя совсем другой диагноз – «острый живот». Но общий клинический осмотр пациента позволяет быстро констатировать наличие алкогольного гепатита, в частности благодаря характерным признакам – периферическим отекам и множественным расширениям подкожных сосудов.

Также дифференциальная диагностика позволяет увидеть значительно увеличенную в размерах печень, в некоторых больных слышен шум трения брюшины. Также в острый период алкогольного гепатита часто диагностируется увеличенная селезенка.

Признаки холестатического алкогольного гепатита:

острая гипертензия, сопровождающая кровотечением пищевода;
острая печеночная недостаточность;
выраженная слабость;
горячка;
снижение массы тела;
отеки;
расширение подкожных сосудов.

Также атака острого алкогольного гепатита может сопровождаться ладонным фиброматозом, гинекомастией, паротитом и атрофией тестикул. Со стороны неврологии диагностируют тремор и признаки периферийной полинейропатии.

При поступлении в клинику пациентов с латентной формой алкогольного гепатита, поставить правильный диагноз можно только после проведения биохимического исследования крови.

Важно

Дифференциальная диагностика алкогольного гепатита – крайне важная составная успешного лечения пациента. Болезнь печени не прощает неправильно поставленного диагноза – болезненные станы при гепатите развиваются быстро, создавая опасность жизни пациента. И этот фактор требует от медиков тщательного физического и лабораторного исследования состояния больного, и как следствие – диагноз и его формулировка должны быть максимально точными.

Книга: Детские инфекционные болезни. Полный справочник

Дополнения к основному разделу:

Причины развития 2.45 Кб
Механизмы развития 1.89 Кб
Клинические проявления 6.39 Кб
Диагностика 2.3 Кб
Дифференциальная диагностика 6.08 Кб
Принципы лечения 4.32 Кб
Диспансерное наблюдение 0.39 Кб
Профилактика и мероприятия в отношении больных и контактных 1.42 Кб

В начальный период вирусного гепатита А часто ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Это происходит изза того, что симптомы интоксикации в начальную стадию вирусного гепатита А: лихорадка, головная боль, слабость, тошнота, рвота на фоне высокой температуры сходны с таковыми при ОРВИ. Кроме того, в ряде случаев при вирусном гепатите А можно обнаружить покраснение слизистой ротоглотки, заложенность носа. Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдение за динамикой заболевания. При вирусном гепатите А на фоне нормализации температуры не происходит снижение выраженности симптомов интоксикации, как это бывает при ОРВИ, а, наоборот, симптомы интоксикации могут даже усиливаться, при этом будут нарастать диспепсические расстройства. Следует обратить внимание на не свойственные респираторным вирусным инфекциям неоднократную рвоту, длительную тошноту, отвращение к пище, увеличение размеров печени, болезненность при нажатии на область правого подреберья.

Ошибки в диагнозе могут возникать изза некоторой схожести клинических проявлений гепатита А и кишечных инфекций и заболеваний желудочнокишечного тракта, например острого аппендицита, глистной инвазии и др. Но, как правило, трудности в распознании заболевания возникают в течение первых двух суток. Затем обращают на себя внимание отсутствие, как при кишечных инфекциях, у больного гепатитом А частого жидкого стула вслед за рвотой, появление стула с патологическими примесями, урчание и спазмообразные боли в кишечнике. При гепатите А если и есть болевые ощущения в животе, то они ограничены зоной правого подреберья.

При глистной инвазии могут быть некоторое сходство симптомов и связанные с этим диагностические ошибки, но, как правило, ситуация проясняется через 12 дня по мере прогрессирования клинических проявлений вирусного гепатита А. При глистной инвазии больные могут жаловаться на слабость, боли в животе, плохой аппетит, тошноту и даже рвоту, но жалобы редко прогрессируют и наблюдаются в течение нескольких месяцев.

Остро возникающие, часто спазмообразные боли в животе при гепатите А иногда симулируют острый аппендицит, холецистит, панкреатит и т. д. Но такие диагностические ошибки, как правило, связаны не столько со схожестью симптомов этих заболеваний, сколько с некомпетентностью врача. Следует прежде всего обратить внимание на отсутствие болезненности при пальпации живота, боль ограничена строго правым подреберьем, отсутствие напряжения мышц брюшного пресса, живот мягкий и присутствие этих симптомов раздражения брюшины при аппендиците, остром холецистите и панкреатите. Конечно, следует упомянуть о важности лабораторных показателей крови, так как они помогут определить диагноз гепатита А даже в сложных бессимптомных или малосимптомных течениях заболевания.

Такое клиническое проявление гепатита А, как желтуха, также свойственна и другим заболеваниям, что может вызвать диагностические ошибки. Например, желтушность кожных покровов и слизистых свойственна для надпеченочной желтухи, т. е. желтухи, вызванной усиленным распадом эритроцитов (клеток крови) при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях, массивных кровоизлияниях и т. д. Часто за вирусный гепатит принимают сфероцитарную анемию и другие анемии, обусловленные патологией гемоглобина. Но эти ошибки вызваны недооценкой данных анамнеза: практически в 100 % случаев анемия, вызванная патологией гемоглобина, имеет наследственный характер и диагностирована у взрослых родственников.

В случае гемолитической анемии (анемии при обширных кровоизлияниях в органы и ткани) на фоне желтухи моча не меняет оттенок, а остается светлой.

Часто возникают диагностические трудности при дифференциальной диагностике гепатита А и печеночных желтух при синдроме Жильбера, болезни Ротора, ДабинаДжонсона. В этих случаях имеют значение данные о наследственном характере патологии. Кроме того, следует обратить внимание, что при данных патологиях процесс имеет хроническое течение и периоды обострения, т. е. ухудшение состояния в виде желтухи возникает на фоне стрессовых для организма состояний: физической, психоэмоциональной перенагрузок, обострение других хронических патологий, ОРВИ и т. д.

Желтушность кожных покровов также может в редких случаях наблюдаться при инфекционном мононуклеозе. Но в случае мононуклеоза желтуха бывает слабо выражена и не доминирует в клинической картине. На первое место среди клинических проявлений выступает увеличение селезенки, шейных лимфатических узлов, миндалин. Очень редко проводят лабораторную дифференциальную диагностику мононуклеоза и гепатита А.

С желтухой может протекать и лептоспироз. Отличить эти заболевания можно по другим клиническим проявлениям: при лептоспирозе больные всегда жалуются на интенсивную болезненность в икроножных мышцах, характерен и внешний вид больного лептоспирозом одутловатое лицо, инъекция сосудов склеры, кожные высыпания. Затем на первый план выходят симптомы поражения почек и ЦНС. Зачастую возникает необходимость в дифференцировке подпеченочных желтух, т. е. желтух вследствие механического препятствия оттоку желчи, от вирусного гепатита А.

Для подпеченочных желтух характерна высокая интенсивность болей (например, при закупорке печеночного протока желчным камнем), и симптомы застоя желчи выражены более интенсивно: желтушность кожных покровов сопровождается нестерпимым зудом, на коже больных видны расчесы. Для отличия гепатита А от механических желтух важно проверить симптомы Ортнера (поколачивание ребром ладони по середине правых и левых реберных дуг с болезненностью справа), характерных для желчнокаменной болезни, и симптом Курвуазье, характерный для опухолевого процесса.

Важно помнить, что, помимо осмотра и лабораторных методов диагностики, в постановке правильного диагноза играет роль ультразвуковое исследование печени и органов желудочнокишечного тракта, эндоскопия, рентгенологическое исследование, а также лапароскопия при особо сложных случаях. Именно поэтому необходимо своевременное обращение к врачу в специализированное медицинское учреждение.

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

Большим и сложным разделом является отграничение их от острых поражений печени, вызываемых химическими соединениями, — токсических и медикаментозных поражений органа.

Наибольшее значение из них в клинической практике имеет острый алкогольный гепатит, в раннем периоде которого ошибочный диагноз острого вирусного гепатита выставляется более чем в половине случаев. При разграничении острых вирусных гепатитов и острого алкогольного гепатита следует иметь в виду, что последний возможен только на фоне хронических алкогольных поражений печени, наиболее часто — хронического гепатита и цирроза печени. Развитию заболевания предшествует прием большого количества алкоголя. Важнейшими клиническими дифференциально-диагностиче #8212; скими признаками, свидетельствующими в пользу острого алкогольного гепатита, являются: отсутствие или кратковременность (1 — 2 дня) преджелтушного периода, быстрое развитие (и относительно быстрый спад) желтухи, доминирование в картине болезни болевого (верхний отдел живота) и диспептического синдромов, лихорадка, значительная плотность печени. Весьма характерны гематологические сдвиги — лейкоцитоз (нередко резко выраженный — до 15 000 — 20 ООО и выше), нейтрофилез со сдвигом нейтрофильной формулы влево. Серьезное значение для разграничения этих заболеваний имеют результаты биохимического обследования. Для острого алкогольного гепатита характерны билирубинаминотрансферазная диссоциация (обычно при умеренной или значительной гипербилирубинемии отмечается относительно невысокий уровень активности аминотрансфераз в сыворотке крови), более высокая активность в сыворотке крови АсАТ в сравнении с АлАТ (коэффициент де Ритиса более 0,7), высокая активность в сыворотке крови у-ТТ, гиперлипидемия, гипоальбу #8212; минемия; типично относительно быстрое обратное развитие биохимических сдвигов (рис. 46). В особо трудных для дифференциальной диагностики ситуациях решающее значение имеют результаты морфологического исследования биопсийной ткани печени: при остром алкогольном гепатите наблюдаются преимущественное поражение центральных отделов долек, нейтрофильная инфильтрация портальных полей и внутридольковых пространств, ожирение гепатоцитов, в части случаев — наличие алкогольного гиалина. Теперь при разграничении острого алкогольного гепатита и вирусных гепатитов во внимание могут быть приняты и такие установленные.