Дифференциальная диагностика гепатита от гепатоза
Гепатозы — часто встречающиеся у домашних животных болезни печени с различной этиологией, сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушениями ее основных функций.
Этиология. Инюксикация организма. Первичную интоксикацию вызывают испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождений, преобладание в рационе недоброкачественного жома, барды и избыточное их содержание. Вторичные гепатозы развиваются как следствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.
Симптомы. Выражены угнетенное состояние, сонливость, понижение аппетита, гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Температура тела ниже нормы. Видимые слизистые оболочки иктеричны, часто с кровоизлияниями. Наблюдаются признаки печеночной интоксикации: животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц, возбуждение сменяется угнетением, после чего наступает коматозное состояние.
Лечение. Показаны промывание преджелудков и кишечника через зонд и клизмы, дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных и мочегонных препаратов. Хорошие результаты дает внутривенное введение до 800 мл 10 %-ного раствора глюкозы. При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат.
Профилактика. Она сводится к строгому контролю за качеством кормов и сбалансированностью рационов, соблюдению зоогигиенических нормативов. Нельзя допускать одностороннего кормления концентратами.
Цирроз печени — хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.
Этиология. Болезнь наблюдается при недостатке в рационе
витамина Be, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, СС14, мышьяком, фосфором и др.), при скармливании испорченного, заплесневелого корма. Значительная роль принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый симптом как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) болезни.
Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Наблюдаются извращенный прием корма и диспептические явления, приводящие к истощению и общей слабости, иктеричность видимых слизистых оболочек, увеличение области печеночного притупления с развитием водянки брюшной полости, гипотония и атония преджелудков.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить диагностическую ценность методов лапароскопии и биопсии печени.
Лечение. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, подкожно вводят 20 мл 20 %-ного раствора кофеина и внутривенно глюкозу, при необратимых процессах животных выбраковывают.
Профилактика. Не следует выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы
Гепатоз .Токсическая дистрофия печени/
Жировая дистрофия
Некробиоз паренхимы печение с явлениями общего токсикоза. У поросят смертность 90%.
Этиология
1. Недоброкачественный корм — силос и сенаж (там много масляной кислоты)
2. Использование кормов которые содержат токсины или отходы технических производств
3. Поедание животными ядовитых веществ или же ядовитых растений
4. Авитоминозы, микроэлеметозы
Патогенез
Перечисленные этиологические факторы вызывают дегенерацию клеток печени по типу жировой декомпозиции, в результате чего происходит аутолизис, некробиоз гепатоцитов. Это приводит к нарушению функции печени, а это приведет к накоплению токсинов и интоксикации организма. Итогом будет дегенерация ЦНС и паренхиматозных органов.
Клинические признаки:
Признаки желтухи и интоксикации организма. Печень мягкая, малоболезненная ив большинстве случаев не увеличена. У самок болезнь проявляется в период родов.
Лечение:
1. Диетическое кормление
2. Дезинтоксикационная терапия (промывание рубца, дача внутрь слабительных, клизмы)
3. Желчегонные и мочегонные
4. Метионин и витамины группы В и А
5. Симптоматические средства
Амилоидная дистрофия
Вторичное заболевание – часто регистрируется у лошадей, реже у КРС и птиц. Чаще всего возникает у животных продуцентов сыворотки крови и у животных при хронических гнойных процессах в организме.
Патогенез:
Длительное воздействие токсинов вызывает нарушение обмена белков и углевода, в результате чего в клетках печени откладывается белково-углеводный комплекс – амилоид. Это вызывает дистрофию паренхимы печени. Это приводит к возникновению функциональной недостаточности печени.
Клинические признаки:
1. Слизистые бледные
2. Границы печени увеличены
3. Увеличение селезёнки
4. Явление желтухи встречаются крайне редко
5. При исследовании мочи определяют повышенное содержание белка
6. Может привести к надрыву печени
Лечение:
1. Лечение основного заболевания
2. Терапия на поддержание деятельности печени
гепатит
Это острое воспаление печени, которое характеризуется воспалительно-дегенеративными изменениями в печени, интоксикацией, а так же выраженным синдромом паренхиматозной желтухи.
Этиология:
Прежде всего этиологическим фактором может служить вирусные инфекции плотоядных. Реже может возникать у однокопытных при инфекционной желтухи. Вторично паренхиматозный гепатит может наблюдаться у всеядных, жвачных при инфекциях, гельминтозах, микотоксикозах, отравлениях и т.д. и паренхиматозный гепатит может регистрироваться у молодняка при пупочном сепсисе.
Патогенез:
В результате воздействия этиологических факторов отмечается воспаление печени. Наблюдается нарушение функции печени (синтез витаминов, белков крови, выработка печени и т.д.). это приводит к патологии всех видов обмена веществ в организме. И как следствие это приводи к развитию паренхиматозной желтухи. Это сопровождается интоксикацией организма желчными кислотами. Итогом служит поражение ЦНС и паренхиматозных органов.
Клинические признаки:
На фоне основного заболеваний наблюдается развитие синдрома желтухи. Пальпацией определяем что печень увеличена и болезненна. Температура тела у животного повышенно, наблюдается отдышка и так же отмечают ослабление сердечной деятельности. Интоксикация вплоть до комы. В моче повышен уровень уробилина, что характеризуется тёмным светом мочи. В кале наблюдается снижение стеркобелина благодаря чему кал приобретает светлый свет.
Лечение:
Сначала лечат основное заболевание. В месте с лечение основного заболевания животному назначают диетическое кормление (убрать животные жиры, назначают рисовотворожную диету, углеродные корма). В виду снижения барьерной функции для подавления микрофлоры внутрь применяют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и надо назначать внутрь. Используют дезинтоксикационные средства (глюкоза, витамин С), если нет детектора сахара надо принимать инсулин. Желчегонные средства и средства усиливающие перистальтику для снятия нагрузки с печени (аллохол, натрия сульфат, магния сульфат). После применения последних средств надо назначить тепло на область печени. Использование симптоматических средств (жаропонижающие, сердечные).
Источник
Энциклопедия / Заболевания / Желудочно-кишечный тракт / Жировой гепатоз
Жировым гепатозом или ожирением печени, жировой дистрофией, называют обратимый хронический процесс печеночной дистрофии, который возникает в результате избыточного скопления в клетках печени липидов (жиров).
Возникновение жирового гепатоза напрямую зависит от образа жизни человека, систематических нарушений в питании, злоупотребления рафинированной и жирной пищей. Заболевание обратимо, при нормализации питания и снижении лишнего веса печень «худеет» одновременно со всем организмом.
Жировой гепатоз возникает как результат влияния алиментарных (пищевых) факторов. Прежде всего, главную роль играет:
- воздействие систематического приема алкоголя,
- избыточный вес,
- прием жирной пищи,
- избыток в питании сладкой пищи, трансформирующейся в жиры,
- вегетарианство, из-за расстройства углеводного обмена при дефиците животного белка.
Также выделяется масса факторов, способствующих развитию жирового гепатоза, к ним можно отнести малоподвижный образ жизни, питание полуфабрикатами и дешевыми продуктами, диеты с последующим выходом из них и резким перееданием, воздействие лекарств, токсинов или наркотических средств, сахарный диабет, подагра, гипертензия и атеросклероз. Кроме того, жировой гепатоз печени может быть одним из симптомов некоторых наследственных обменных заболеваний.
В результате расстройства метаболизма происходит избыточное отложение жиров в печени, при этом подавляется активность ферментов, которые эти жиры расщепляют. В итоге — приток жира преобладает над его расщеплением, что и приводит к жировому гепатозу.
По тяжести принято выделять четыре стадии ожирения печени:
- начальная стадия жирового гепатоза возникает при скоплении мелких капель жира только в отдельных клетках печени.
- 1 стадия проявляется умеренным ожирением печени, крупными скоплениями капель жира внутри отдельных участков клеток.
- 2 степень дает разные степени ожирения практически всех клеток печени – от мелкокапельного до крупного.
- 3 степень – диффузное распространение крупнокапельного ожирения и одновременное внеклеточное скопление жира, образование кист печени, заполненных жиром.
Данный патологический процесс может очень длительное время протекать совершенно бессимптомно, и его могут выявить при скриннинговом ультразвуковом исследовании по совершенно другим поводам.
Начальная и 1 степень
Одним из проявлений жирового гепатоза может быть постоянно колеблющийся уровень печеночных трансаминаз – ферментов АлАТ и АсАТ, они могут повышаться у половины больных с признаками жирового гепатоза. В результате ожирения печени возникает вяло текущий воспалительный процесс, который приводит к развитию или цирроза печени, или даже ее ракового перерождения.
2 степень
Если симптоматика нарастает, у пациентов
- возникает чувство тяжести в правом подреберье,
- дискомфорт в животе, больше с правой стороны,
- может обнаруживаться увеличение печени с выступанием ее края за ребра на три-пять сантиметров,
- на УЗИ будет видно измененную по плотности печень с усиленной эхогенностью.
- при проведении исследований сосудов в печени видно, что кровоток в ней снижен.
3 степень жирового гепатоза
Постепенно болезнь прогрессирует с проявлением таких симптомов как
- постоянная тошнота,
- боли в области желудка и правого бока под ребрами, ноющего или тупого постоянного характера,
- распирание в правом боку,
- сильный метеоризм и запоры,
- нарушение переваривания пищи.
Основа диагноза – осмотр и прощупывание печени. Исследования дополняются данными УЗИ, ангиографии печени, МРТ и данными обследования печеночных ферментов, АлАТ и АсАТ.
Важно проводить дифференциальную диагностику жирового гепатоза с хроническими гепатитами различной этиологии, циррозами печени,
При постановке диагноза необходимо исключить вирусные гепатиты с помощью проведения серологических исследований.
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Диагностикой и лечением жирового гепатоза занимается врач-гастроэнтеролог.
Прежде всего, необходима нормализация образа жизни и диета для снижения уровня жиров в печени. Необходимо увеличение физической активности и тренированности, снижение количества потребляемых калорий при усилении их расходования, нормализация обмена веществ. Необходимо добиться медленного снижения веса по 0.5 кг еженедельно.
Диета при жировом гепатозе
Подробнее о правилах соблюдения диеты можно прочесть тут
Разрешенные продукты
Назначается лечебный стол №5 с повышенным содержанием белка, ограничением животных жиров и обогащением питания продуктами, растворяющими жиры в печени – крупы, рис, творог.
Необходимо увеличение количества овощей, особенно обладающих легким желчегонным эффектом – капуста всех сортов, морковь, тыква. Полезны овощи в свежем, вареном и тушеном виде. Необходимо принимать белковую пищу – мясо и рыбу в отварном и тушеном виде.
Важно потреблять не менее 2 литров жидкости в сутки, питаться дробно и малыми порциями.
Полезны кефир, простокваша, ряженка.
Запрещенные продукты
Ограничиваются жирные молочные продукты – молоко и сливки, сыры.
Категорически запрещен алкоголь, газированные напитки, сладкие лимонады, белый хлеб и сдоба, сладости и макароны, майонез, колбасы и маргарин.
До минимума необходимо сократить в питании количество сахара.
Неприемлемы жареные блюда, ограничивается прием бройлерных кур – в них много вредных веществ, нагружающих печень.
Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия при жировом гепатозе не требуется.
В основном, прогноз при жировом гепатозе благоприятный при своевременном начале лечения и снижении веса, первые результаты лечения заметны через 2-4 недели, возможно полное восстановление печени за несколько месяцев.
Основа профилактики жирового гепатоза — здоровый образ жизни, физическая активность, контроль веса тела и рациональное питание с достаточным количеством белков при ограничении жиров и углеводов.
Источник: diagnos.ru
Источник
Гепатозы (hepatosis, ед. ч.; греч. hepar, hepat[os] печень + -osis) — общее название ряда болезней печени, характеризующихся первичным нарушением обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся дистрофией их без существенной мезенхимально-клеточной реакции. Термин «гепатозы» предложен Р. Рессле в 1930 г. В группу хрон, гепатозов E. М. Тареев включает обменные поражения печени; А. Д. Мясников обозначал этим термином дистрофию печени.
В зависимости от природы нарушения обмена веществ различают следующие основные типы Гепатозов — жировой (син.: ожирение печени, стеатоз, жировая дистрофия печени), холестатический, пигментный. К последним относят синдромы Жильбера (син. ювенильная перемежающаяся желтуха Мейленграхта), Криглера—Найяра (син. негемолитическая ядерная желтуха), Дубина—Джонсона (син. негемолитическая форма хронической желтухи) и Ротора.
Этиология
Острый жировой Гепатоз чаще всего развивается при отравлении фосфором, мышьяком, дихлорэтаном, этиловым спиртом, при воздействии некоторых медикаментов (тетрациклины в больших дозах), может наблюдаться в последние недели беременности, что объясняют явлениями белкового голодания (вследствие преимущественного поступления питательных веществ в плод), а также при рвоте, связанной с токсикозом.
Этиологические факторы, приводящие к развитию хронического жирового Г., разнообразны, среди них на первом месте стоит алкоголь. Кроме того, имеют значение такие заболевания, как сахарный диабет (чаще у пожилых), общее ожирение, белковая и витаминная недостаточность (при недостаточном питании или вследствие хрон, заболеваний органов пищеварения), а также хрон, интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, бактериальными токсинами.
Частой причиной развития холестатического Г. является прием медикаментов — производных фенотиазина (аминазин) и гормональных стероидных препаратов (аналоги тестостерона, эстрогены, гестагены), антикоагулянтов, антибиотиков. Холестатический Г. может развиться во время беременности (рецидивирующая желтуха беременных); иногда этиология остается невыясненной.
Пигментные Г. развиваются вследствие генетически детерминированных энзимопатий. При синдроме Жильбера предполагают аутосомно-доминантный характер наследования, при синдроме Криглера—Найяра — аутосомно-рецессивный, при синдромах Дубина—Джонсона и Ротора — аутосомно-доминантный.
Патогенез
Жировой Гепатоз является следствием нарушения обмена липидов. При остром жировом Г. ожирение печени возникает в результате декомпозиции жира, содержащегося в печени и в норме. Патогенез хронического жирового Г. сводится к дисбалансу между поступлением липидов в печень и метаболизмом их в печени, образованием и выходом липопротеидов из печени. Холестатический Г. связан с развитием внутрипеченочного холестаза вследствие нарушения обмена холестерина и желчных к-т, нарушения образования в печеночной клетке желчных мицелл и затруднения оттока желчи.
При синдроме Жильбера снижается конъюгационная функция печени (в связи с недостаточностью глюкуронилтрансферазы), а также нарушение функции захвата билирубина, при синдроме Криглера—Найяра обнаруживается полное или почти полное отсутствие глюкуронилтрансферазы в печени. При синдромах Дубина—Джонсона и Ротора нарушена экскреторная функция печени.
Гистологическая картина
При остром жировом Г. обнаруживают резкое ожирение печеночных клеток, более выраженное в центре долек и в промежуточной зоне, без некробиоза гепатоцитов и воспалительной реакции. При хрон, жировом Г. в гепатоцитах выявляют увеличенное количество жира (триглицеридов). При зональном ожирении липиды обнаруживают в отдельных гепатоцитах, при диффузном — во всей паренхиме.
Хрон, жировой Г. может перейти в хрон, гепатит при злоупотреблении алкоголем, на фоне инфекций и др.: развиваются белковая дистрофия и некрозы гепатоцитов, присоединяется мезенхимально-клеточная реакция, в дальнейшем может развиться цирроз.
Характерными морфологическими отличиями холестатического Гепатоза являются наличие желчного пигмента в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (большое количество его в центре долек). В процессе болезни пигмент накапливается и во внутридольковых желчных канальцах, развивается катаральный и обтурирующий холангит (см.). Обычно к этим явлениям присоединяется белковая дистрофия и некробиоз гепатоцитов, а также воспалительная реакция, т. е. гепатоз превращается в гепатит.
При синдроме Жильбера чаще всего обнаруживают увеличенное количество липофусцина и жира в гепатоцитах, гликогеноз их ядер, активацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. При электронно-микроскопическом исследовании выявляется повреждение синусоидальной мембраны гепатоцита и гиперплазия гладкого эндоплазматического ретикулума в ней.
При синдроме Криглера—Найяра изменения ткани печени, обнаруживаемые при световой микроскопии, незначительны. При исследовании под электронным микроскопом находят те же структурные нарушения гепатоцитов, что и при синдроме Жильбера. Наблюдаются морфол, признаки повреждения нервной системы, миокарда и скелетных мышц.
При синдроме Дубина—Джонсона характерен темный цвет печени, обусловленный накоплением в гепатоцитах грубозернистого пигмента; при синдроме Ротора изменения печени в виде пигмента в гепатоцитах выявляются только под электронным микроскопом. Характерным для обоих синдромов является нарушение ультраструктуры гепатоцита.
Клиническая картина
Острый жировой Гепатоз развивается без отчетливого продромального периода и проявляется бурно прогрессирующей печеночноклеточной недостаточностью с диспептическим синдромом, желтухой и геморрагическим диатезом. Печень обычно не увеличена или увеличение ее незначительно. Характерна выраженная гипогликемия (см.). В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную активность щелочной фосфатазы; активность аминотрансфераз и показатели тимоловой пробы нормальны или незначительно повышены.
Для хрон, жирового Г. характерно увеличение размеров печени, иногда значительное. Печень имеет гладкую поверхность, тупой край, уплотненную консистенцию. Часто наблюдаются слабость, боли в правом подреберье, диспептические явления. Показатели функциональных проб печени мало изменены — чаще всего увеличен печеночный клиренс при проведении вофавердиновой и бромсульфофталеиновой проб (см. Бромсульфофталеиновая проба, Вофавердиновая проба), активность аминотрансфераз в крови увеличена незначительно, имеется невыраженная диспротеинемия.
Холестатический Г. проявляется синдромом внутрипеченочного холестаза: желтуха различной интенсивности, зуд кожи, светлый кал, темная моча, в сыворотке крови повышена активность щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, увеличено содержание липидов (холестерина, фосфолипидов и соответственно (бета-липопротеидов), желчных к-т. Гепатомегалия непостоянная. Может присоединиться цитолитический синдром.
Холестатические Г.— чаще острое заболевание, но может наблюдаться и затяжное течение. Холестатический Г. беременных, как правило, проходит сразу после родов, но нередко повторяется при последующих беременностях. Описана генетически детерминированная возвратная форма доброкачественного внутрипеченочного холестаза [Саммерскилл, Уолш (W. Summerskill, V. Walshe), 1959; Тигструп (N. Tygstrup), 1960].
Синдром Жильбера обнаруживают чаще у больных юношеского и молодого возраста, нередко в связи с инфекционным гепатитом и другими острыми инфекционными заболеваниями. Болеют чаще мужчины. Основные симптомы: легкая, меняющейся интенсивности желтуха, слабость, диспептические явления, проявления вегетативной дистонии, боли в животе, небольшое увеличение размеров печени. Гипербилирубинемия (см.) обусловлена преимущественным увеличением в крови свободного (непрямого) билирубина. Периодически наблюдается небольшое повышение активности аланинаминотрансферазы, сорбитдегидрогеназы. Течение заболевания хроническое с обострениями.
При синдроме Криглера—Найяра желтуха резко выражена, она развивается в первые дни или часы после рождения, сопровождается тяжелыми неврологическими нарушениями, обусловленными токсическим действием свободного билирубина. Больные отстают в физ. и психическом развитии. Периодически наблюдаются изменения показателей функциональных проб печени. Гипербилирубинемия превышает 20 мг%, обнаруживают только свободный билирубин.
Синдромы Дубина—Джонсона и Ротора проявляются в молодом возрасте. Основной симптом — желтуха, обусловленная преимущественным накоплением связанного (прямого) билирубина в крови. Больные жалуются на диспептические нарушения, повышенную утомляемость, боли в животе. Наблюдается небольшое увеличение размеров печени, периодически — незначительное изменение показателей функциональных проб печени. Синдром Дубина—Джонсона чаще встречается у мужчин. При проведении бромсульфофталеиновой пробы у больных с синдромом Дубина—Джонсона содержание краски в крови повторно повышается (после 45 мин.), у больных с синдромом Ротора выведение краски замедлено. При синдроме Дубина—Джонсона обычно как при пероральной, так и при внутривенной холецистографии (см.) желчные пути и желчный пузырь либо вовсе не контрастируются, либо наполняются слабо и с опозданием, а при синдроме Ротора — не контрастируются даже и при внутривенной холецистографии. Течение обоих синдромов хроническое, волнообразное.
Диагноз
Хрон, жировой Г. может быть заподозрен на основании анамнестических и клин.-биохим, данных. Достоверно диагноз устанавливают путем пункционной биопсии печени, к-рая является основным методом дифференциальной диагностики жирового Г. (см. Печень, методы исследования).
Распознавание острого жирового Г. беременных основывается на данных клин, картины и гл. обр. биохим, исследований, позволяющих отграничить его от вирусного гепатита (см. Гепатит вирусный).
Распознавание холестатического Г. основано на выявлении этиол, факторов и характерного синдрома холестаза: отсутствует преджелтушный период, цитолитический синдром не выражен, в крови не обнаруживается австралийский антиген; данные пункционной биопсии помогают разграничить его с холестатической формой гепатита.
Дифференциальный диагноз с подпеченочными желтухами (см. Желтуха) основывается на отсутствии признаков заболеваний, вызывающих эти желтухи, и на данных лапароскопии и диагностической лапаротомии.
Диагноз синдрома Жильбера основывается на выявлении гипербилирубинемии за счет свободного билирубина при отсутствии признаков повышенного гемолиза; данные пункционной биопсии печени исключают другие формы поражения печени.
Распознавание синдрома Криглера— Найяра основано на клинических проявлениях заболевания и семейном его характере. Необходимо дифференцировать его от желтух у новорожденных и от желтух, обусловленных увеличением свободного билирубина в крови (физиологическая желтуха, преходящая семейная гипербилирубинемия, гемолитические желтухи различного генеза).
Синдромы Дубина—Джонсона и Ротора распознаются на основании наличия хрон, желтухи с повышением уровня связанного билирубина в крови; для синдрома Дубина— Джонсона патогномоничны результаты бромсульфофталеиновой пробы и пункционной биопсии печени.
Лечение
При остром жировом Гепатозе необходимы ранняя и энергичная борьба с кровоточивостью (переливания крови, введение эпсилон-аминокапроновой к-ты, гемофобина, витамина К, рутина), гипогликемией (переливания раствора глюкозы, введение витаминов С и группы В, липотропных средств, глюкокортикостероидов). Целесообразность немедленного родоразрешения беременных с острым жировым Г. спорна.
Лечение хрон, жирового Г. этиологическое. Назначают диету, содержащую в оптимальных количествах полноценные белки и витамины и незначительное количество жиров. Дополнительное значение имеет введение липотропных средств, анаболических гормонов, витамина B12, гидролизатов и экстрактов печени.
Для излечения холестатического Г. прежде всего необходимо выявить и отменить медикаменты, явившиеся причиной Г.; назначают кортикостероиды.
Больным с обострениями синдрома Жильбера назначают седативные средства.
При синдроме Криглера—Найяра рекомендуется фототерапия (лампы дневного света, кварцевые, прямой солнечный свет), обменные гемотрансфузии.
Лечение синдромов Дубина — Джонсона и Ротора не разработано.
Прогноз
Хронический жировой Гепатоз обратим, если не началась перестройка структуры долек печени. Прогноз острого жирового Г. беременных серьезен. Прогноз пигментных Г. благоприятен, за исключением синдрома Криглера—Найяра, при к-ром больные чаще умирают в младенческом или детском возрасте.
Профилактика
Профилактика острого жирового Г.— запрещение тетрациклинов в больших дозах, полноценное питание во время беременности. Предупреждение хрон. Г. состоит в устранении факторов, его вызывающих. Развитие повторных холестатических Г. предупреждает осторожное назначение лекарственных препаратов, способствующих развитию холестаза.
Профилактика пигментных Гепатозов не разработана.
Библиография: Блюгер А. Ф. и Крупникова Э.З. Жировой гепатоз, в кн.: Усп. гепатол., под ред. E. М. Тареева и А. Ф. Блюгера, с. 199, Рига, 1966, библиогр.; они же, Наследственные пигментные гепатозы, Л., 1975, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 5, с. 237, 306, М., 1965, библиогр.; Мясников А. Л. Болезни печени и желчных путей, М., 1956, библиогр.; Arias J. М. а. о. Chronic nonhemolytic unconjujated hyperbilirubinemia with glucuronyl transferase deficiency, Amer. J. Med., v. 47, p. 395, 1969, bibliogr.; Joske R. A., McCully D. J. a. Mastaglia F. L. Acute fatty liver of pregnancy, Gut, v. 9, p. 489, 1968; SchillingerH. Dubin— Johnson — Syndrom, Med. Klin., Bd 62, S. 161, 1967, Bibliogr.; он же, Rotor — Syndrom, ibid., S. 201; Sherlock S. Drugs and the liver, в кн.: Alcoholic cirrhosis a. other toxic hepatopathias, ed. by A. Engel a. T. Larsson, p. 235, Stockholm, 1970, bibliogr.
А. Ф. Блюгер, Э. 3. Крупникова.
Источник
