Дифференциальная диагностика гепатита в симптомы
Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов
В.Ф. Учайкин.
Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва
В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.
Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов — 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.
Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов — 41%, вирусных гепатитов у соматических больных — 49%.
Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.
Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).
Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.
Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания — кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.
Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).
При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки — на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.
Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B — HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.
Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.
Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.
Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).
Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).
© В.Ф. Учайкин, 2001
Источник
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЙ
Эта глава существенным образом изменится, как только станет известен специфический метод для выявления вируса гепатита. Пока дифференциальный диагноз зависит от клинических, биохимических и эпидемиологических признаков.
1.В преджелтушный период и у б е з ж е л т у ш н ы х форм вирусный гепатит может быть спутан с другими острыми инфекционными заболеваниями брюшной полости, особенно с гриппом, острым полиартритом, инфекционным мононуклеозом, острым катаром желудка и кишечника, острым аппендицитом. О вирусном гепатите свидетельствует чувствительная или увеличенная печень, увеличенная селезенка, повышение сывороточных трансаминаз, обнаружение билирубина в моче. Отличие от инфекционного мононуклеоза может быть нелегким (стр. 453). Молниеносная форма с печеночной комой может приниматься за острое мозговое заболевание или за психоз.
2. В желтушном периоде дифференциальный диагноз колеблется, главным образом, между печеночной желтухой и обтурационной желтухой (см. стр. 425). Необходимо думать также и о болезни Вайля (симптомы нефрита) и о токсическом поражении печени (стр. 466).
3. При последствиях вирусного гепатита дифференциальный диагноз надежно возможен лишь только в крайних ситуациях, т. е. или в случае полностью нормальных объективных и лабораторных данных, или в случае ясных признаков поражения печени. Но обычные клинические и лабораторные методы надежны уже при распознавании перигепатита, далее при выявлении отдельных типов органической гепатопатии, и, главным образом, при пограничных или частично положительных результатах, когда в конце концов появляется неуверенность в самой сущности расстройств и их оценке. Трудность заключается в том, что такие симптомы, как повышенная билирубинемия, слегка увеличенная печень или абнормальный лабораторный результат могут также быть незначительным отклонением при функциональных расстройствах, как и проявлением прогрессирующего и прогностически серьезного поражения печени.
Сравнительно наиболее надежный диагноз обеспечивает лапароско-п и я, особенно в сочетании с целенаправленной биопсией. Таким же образом легко можно распознать перигепатит, рубцовую печень, цирроз, а с помощью гистологического исследования эти состояния более точно классифицируются.
При функциональных синдромах это исследование часто является последней помощью в борьбе с гипохондрией и циррозофобией.
mydocx.ru — — year. (0.011 sec.)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЙ
Эта глава существенным образом изменится, как только станет известен специфический метод для выявления вируса гепатита. Пока дифференциальный диагноз зависит от клинических, биохимических и эпидемиологических признаков.
1.В преджелтушный период и у б е з ж е л т у ш н ы х форм вирусный гепатит может быть спутан с другими острыми инфекционными заболеваниями брюшной полости, особенно с гриппом, острым полиартритом, инфекционным мононуклеозом, острым катаром желудка и кишечника, острым аппендицитом. О вирусном гепатите свидетельствует чувствительная или увеличенная печень, увеличенная селезенка, повышение сывороточных трансаминаз, обнаружение билирубина в моче. Отличие от инфекционного мононуклеоза может быть нелегким (стр. 453). Молниеносная форма с печеночной комой может приниматься за острое мозговое заболевание или за психоз.
2. В желтушном #8230;
периоде дифференциальный диагноз колеблется, главным образом, между печеночной желтухой и обтурационной желтухой (см. стр. 425). Необходимо думать также и о болезни Вайля (симптомы нефрита) и о токсическом поражении печени (стр. 466).
3. При последствиях вирусного гепатита дифференциальный диагноз надежно возможен лишь только в крайних ситуациях, т. е. или в случае полностью нормальных объективных и лабораторных данных, или в случае ясных признаков поражения печени. Но обычные клинические и лабораторные методы надежны уже при распознавании перигепатита, далее при выявлении отдельных типов органической гепатопатии, и, главным образом, при пограничных или частично положительных результатах, когда в конце концов появляется неуверенность в самой сущности расстройств и их оценке. Трудность заключается в том, что такие симптомы, как повышенная билирубинемия, слегка увеличенная печень или абнормальный лабораторный результат могут также быть незначительным отклонением при функциональных расстройствах, как и проявлением прогрессирующего и прогностически серьезного поражения печени.
Сравнительно наиболее надежный диагноз обеспечивает лапароско-п и я, особенно в сочетании с целенаправленной биопсией. Таким же образом легко можно распознать перигепатит, рубцовую печень, цирроз, а с помощью гистологического исследования эти состояния более точно классифицируются.
При функциональных синдромах это исследование часто является последней помощью в борьбе с гипохондрией и циррозофобией.
== предыдущая лекция
следующая лекция ==
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита В
Современным методом диагностики гепатитов является полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая позволяет более точно выделить репликативные формы заболевания. Диагностика ХГВ базируется на результатах биохимических исследований сыворотки крови больного, выявлении специфических маркеров HBV и морфологическом анализе биоптатов печени. Большим подспорьем в диагностике ХГ является ультразвуковой метод исследования. Данным способом даже при бессимптомном течении ХГ у больных можно выявить увеличение как правой, так и левой долей печени, изменение эхогенности паренхимы, сужение печеночных вен, уплотнение и утолщение их стенок, признаки хронического холецистита, который наиболее часто встречается при хроническом ГВ. Реже метод УЗИ выявляет панкреатит, расширение воротной и селезеночной вен, спленомегалию, увеличение абдоминальных лимфатических узлов в воротах печени и селезенки.
Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболеваниями, что и при остром ГВ. Кроме того, хронический гепатит В следует дифференцировать с аутоиммунным гепатитом, для которого как в анамнезе, так и при обследовании отсутствуют основные известные причины ХГ (гепатотропные вирусы, лекарства, токсичные вещества, алкоголь и наследственные метаболические заболевания). Аутоиммунный гепатит обычно развивается у женщин в возрасте 12-25 лет и реже в периоде менопаузы после 50 лет. У ряда больных начальные симптомы трудно отличимые от таковых при остром вирусном гепатите. Другой вариант начала характеризуется внепеченочными проявлениями и лихорадкой, что нередко расценивают как системное заболевание. Клиническая картина в развернутой стадии многообразна: медленно прогрессирующая желтуха, лихорадка, артралгии, миалгии, боль в животе, кожный зуд и геморрагические высыпания, гепатомегалия. Аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с поражением кожи, серозных оболочек и ряда внутренних органов. Это затрудняет диффенцирование с ХВГ при наличии внепеченочных проявлений. У большинства больных аутоиммунным гепатитом наблюдается непрерывное течение болезни. Морфологической особенностью является большое количество плазматических клеток в портальных трактах. Диагностика аутоиммунного гепатита главным образом основывается на результатах лабораторных исследований (повышение содержания гамма-глобулинов, В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие значительных титров циркулирующих тканевых антител, отсутствие специфических маркеров ВГ) [2, 10].
Необходима также и дифференциальная диагностика хронического гепатита В и жирового гепатоза (стеатоза печени), которая проводится вследствие наличия при последнем слабовыраженного диспепсического синдрома и увеличения печени, которая бывает чувствительной при пальпации. В анамнезе, как правило, злоупотребление алкоголем, нередко сахарный диабет, ожирение, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Активность АлАТ незначительно повышена или в норме, при злоупотреблении алкоголем повышается уровень ГГТП. Жировую дистрофию печени четко диагностируют при УЗИ и морфологическом исследовании гепатобиоптатов при отрицательных серологических и вирусологических маркерах ВГ [6].
Нередко диагностические ошибки допускаются в разграничении ХГВ с пигментными гепатозами (доброкачественная гипербилирубинемия), наибольшее значение из которых имеют синдром Жильбера (наблюдается у 1-5% населения) и синдром Дабина-Джонсона.
Пигментные гепатозы имеют семейный характер, чаше встречаются у мужчин. Диагноз основывается на выявлении слабо выраженной хронической или интермиттирующей желтушности склер, кожи и гипербилирубинемии с повышением непрямой фракции при синдроме Жильбера (при этом отсутствуют признаки гемолиза) или связанного билирубина при синдроме Дабина—Джонсона. Печень обычно нормальных размеров. Пигментные гепатозы характеризуются отсутствием в крови специфических маркеров ВГ и воспалительной инфильтрации в гепатобиоптатах (характерным гистологическим признаком является липофусциноз гепатоцитов) [1].
хронический вирусный гепатит терапия
Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита С
При ХГС, в отличие от ХГВ, отсутствует прямая взаимосвязь между активностью вирусной репликации (вирусной «нагрузкой») и выраженностью морфологических изменений, между уровнем вирусемии и выраженностью цитолиза (однако при появлении РНК HCV в крови частота обнаружения цитолитического синдрома достоверно повышается). Кроме того, в меньшей степени, чем при гепатите В, цитолиз связан с гистологическими изменениями. Вышеизложенное позволяет говорить, что такие количественные показатели, как уровень АлАТ и титр РНК HCV, являются мало информативными в оценке активности патологического процесса при гепатите С, а значит достаточно их качественной оценки. В этой связи становится определенной важная роль биопсии печени в диагностике заболевания. Необходимо заметить, что наличие общих анти-HCV в подавляющем большинстве случаев служит маркером ХГС. Следовательно, их обнаружение является показанием для проведения биопсии печени даже при отсутствии клинико-лабораторных признаков гепатита [5].
Необходимо отметить еще один важный аспект, касающийся диагностики ХГС. Так, использование биопсии печени при углубленном обследовании практически всех больных, у которых ГС протекает манифестно с синдромом нарушения пигментного обмена, показывает, что хронический гепатит в таких случаях диагностируется в 2 раза чаще, чем острый. При этом острый гепатит С не отличается от хронического по основным клинико-лабораторным показателям, за исключением отсутствия фиброза печени и анти-NS4 в крови. Этот факт указывает на то обстоятельство, что пункционная биопсия печени показана всем больным гепатитом С (не только с латентным, но и с манифестным течением), в том числе и тем пациентам, у которых клинико-лабораторный диагноз острого гепатита С не вызывает сомнений [6, 11].
Течение HCV-инфекции растягивается на многие годы. Так, клинический выраженный ХГ развивается в среднем через 14, цирроз печени (формируется у 20—30% больных ХГС) — через 18 и гепатокарцинома (формируется у 5—7% больных ХГС) — спустя 23—28 лет [8].
Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
Источники: https://mydocx.ru/2-56912.html, https://refac.ru/differencialnyj-diagnoz-virusnogo-gepatita-i-ego-posledstvij/, https://studbooks.net/1277219/meditsina/metody_diagnostiki_hronicheskih_virusnyh_gepatitov
Комментариев пока нет!
Source: dolgojiteli.ru
Читайте также
Вид:
Источник
