Дифференциальная диагностика вирусного гепатита и лептоспироза

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается постоянной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева — Вейля. В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 году детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом». Впоследствии эта болезнь получила название болезни Васильева—Вейля.

В 1914—1915 годах японские исследователи Инада и другие выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные виды лептоспир. Так, например, в 1916—1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis. В 1927 году в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 году С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим советским учёным[3].

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий. Нозология относится к группе забытых болезней.

Этиология[править | править код]

Лептоспира (Leptospira) — род грамотрицательных спиралевидных бактерий класса спирохет. Бактерии этого рода подвижны — для них характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашиваются анилиновыми красителями, видны только в темнопольном микроскопе. Имеется около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности. Тело лептоспир прямолинейно вытянутое, постепенно утончающееся к концам. Концы загнуты в преобладающем большинстве под углом и имеют пуговчатые утолщения. Иногда лептоспиры принимают форму букв C, S, X, цифры 8.[4]

Эпидемиология[править | править код]

Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65—90 %.

Механизм передачи: контактный (через повреждённые слизистые и кожу, при купании в водоёмах со стоячей водой). Также возможен алиментарный путь (употребление сырой воды из природных источников, молока, мяса). Человек от человека не заражается, поскольку это зооноз.

Патогенез[править | править код]

фаза заражения. Лептоспиры проникают через повреждённую кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.
формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.

Клиника[править | править код]

Есть две формы болезни — желтушная и безжелтушная.

Желтушная форма — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли (в икроножных мышцах). С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.

Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Диагностика[править | править код]

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом.
Основные различия: анамнез — при гепатите B гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. СОЭ до 50-60 мм/ч. При гепатите A — 3-4 мм/ч.

Осложнения[править | править код]

острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы;
острая почечная недостаточность;
кровотечения;
поражение оболочек глаз;
миокардит;
параличи, парезы.
инфекционо-токсический шок

Лечение[править | править код]

Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Профилактика[править | править код]

Улучшение жилищных условий, инфраструктуры и санитарных норм может помочь уменьшить количество случаев лептоспироза. Борьбе с грызунами и смягчение последствий наводнений также могут помочь предотвратить заражение лептоспирозом.[5] Ношение средств индивидуальной защиты (СИЗ) для людей с высоким риском профессионального инфицирования может предотвратить передачу инфекции в большинстве случаев [5]. Эффективный контроль за крысами и предотвращение источников воды, загрязненных мочой, являются важными профилактическими мерами. [6]

Человеческие вакцины доступны только в нескольких странах, таких как Куба и Китай. [6] Вакцины как для человека, так и для животных охватывают лишь несколько штаммов бактерий. Вакцины для собак эффективны не менее года. [7]После инъекции вакцины сообщалось о таких побочных эффектах, как тошнота, эритема и отек. Поскольку иммунитет, индуцируемый одним сероваром лептоспироза, защищает только от одного серовара лептоспироза, были разработаны трехвалентные вакцины. [5]

Доксициклин один раз в неделю в качестве профилактики для минимизации инфекций во время вспышек в эндемичных регионах. [8]Доксициклин был эффективен в профилактике лептоспироза. [5]Тем не менее, нет никаких доказательств того, что химиопрофилактика эффективна при сдерживании вспышек лептоспироза [9], а использование антибиотиков повышает устойчивость к антибиотикам. Профилактика перед воздействием может быть полезна для лиц, путешествующих в зоны повышенного риска для краткосрочного пребывания. [10]

Лептоспироз в ветеринарии[править | править код]

Инкубационный период при лептоспирозе у различных видов животных колеблется от 2 до 20 дней. Клиническая картина чрезвычайно разнообразна. Однако у всех видов животных заболевание может иметь сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения. Реже отмечается атипичная форма болезни.[4]

Примечание[править | править код]

↑ 1 2 3 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ По материалу Панацея.ру — Лептоспироз
↑ 1 2 Р.Ф.Сосов и др. Эпизоотология. — М.: Колос, 1969. — 400 с.
↑ 1 2 3 4 David A. Haake, Paul N. Levett. Leptospirosis in humans // Current Topics in Microbiology and Immunology. — 2015. — Т. 387. — С. 65–97. — ISSN 0070-217X. — doi:10.1007/978-3-662-45059-8_5.
↑ 1 2 Alan J. A. McBride, Daniel A. Athanazio, Mitermayer G. Reis, Albert I. Ko. Leptospirosis // Current Opinion in Infectious Diseases. — 2005-10. — Т. 18, вып. 5. — С. 376–386. — ISSN 0951-7375.
↑ Richard E. Goldstein. Canine leptospirosis // The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. — 2010-11. — Т. 40, вып. 6. — С. 1091–1101. — ISSN 1878-1306. — doi:10.1016/j.cvsm.2010.07.008.
↑ Androula Pavli, Helena C. Maltezou. Travel-acquired leptospirosis // Journal of Travel Medicine. — 2008-11. — Т. 15, вып. 6. — С. 447–453. — ISSN 1708-8305. — doi:10.1111/j.1708-8305.2008.00257.x.
↑ Leptospirosis: an emerging public health problem // Releve Epidemiologique Hebdomadaire. — 2011-02-04. — Т. 86, вып. 6. — С. 45–50. — ISSN 0049-8114.
↑ David M. Brett-Major, Robert J. Lipnick. Antibiotic prophylaxis for leptospirosis // The Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2009-07-08. — Вып. 3. — С. CD007342. — ISSN 1469-493X. — doi:10.1002/14651858.CD007342.pub2.

Литература[править | править код]

Токаревич К. Лептоспирозная желтуха (болезнь Вейля) в Ленинграде во время Великой Отечественной войны и блокады / Ленинградский институт эпидемиологии и микробиологии. — Л., 1947. — 200 с. — 1200 экз.
Мусаев М. А. Серологическая диагностика лептоспироза животных / М. А. Мусаев, канд. вет. наук; Акад. наук Азерб. ССР. Ин-т зоологии. — Баку: Изд-во АН Азерб. ССР, 1950. — 146 с.
Киктенко В. С. Лептоспирозы человека / Предисл. чл.-кор. АМН СССР проф. А. Я. Алымова. — М.: Медгиз, 1954. — 212 с. — (Библиотека практического врача). — 8000 экз. (обл.)
Токаревич К. Н. Лептоспирозы. — Л.: Медгиз, 1957. — 170 с.
Ананьин В. В., Карасёва Е. В. Природная очаговость лептоспирозов. — М.: Медгиз, 1961. — 290 с. — 3500 экз. (в пер.)
Терских В. И., Коковин И. Л. Лептоспирозные заболевания людей. — М.: Медицина, 1964. — 268 с. — 2800 экз. (в пер.)
Агузарова М. X. Лептоспирозы. — Орджоникидзе: Ир, 1970. — 56 с.
Бутузов Г. М., Романченко А. С. Лептоспироз свиней и меры борьбы с ними. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1970. — 28 с. — 2000 экз. (обл.)
Лептоспирозы людей и животных / Под ред. проф. В. В. Ананьина. — М.: Медицина, 1971. — 352 с. — 2500 экз. (в пер.)
Бутузов Г. М., Троп И. Е. Лептоспироз свиней. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1973. — 64 с. (обл.)
Лесников А. Л., Токаревич К. Н. Лептоспироз. — Л.: Медицина, 1982. — 152 с. — 7000 экз. (обл.)
Малахов Ю. А. Лептоспироз животных. — М.: Агропромиздат, 1992. — 240 с. — ISBN 5-10-000653-6. (обл.)

Ссылки[править | править код]

Вестник паразитологии и инфектологии. Лептоспироз
Лептоспироз у детей. Особенности течения

Источник

Заболевание	Дифференциальные критерии
Вирусные гепатиты	1. Преджелтушный и желтушный периоды (продолжительность, тяжесть, течение) 2. Признаки острой печеночной недостаточности в желтушном периоде 3. Лейкопения, лимфоцитоз 4. Маркеры вирусов гепатита
Лептоспироз	1. Ренальный синдром 2. Геморрагический синдром 3. Серологическая диагностика 4. Лейкоцитоз с нейтрофиллезом
Иерсиниоз	1. Скарлатиноподобная форма 2. Артралгический синдром 3. Желудочно-кишечный синдром 4. Септическая форма 5. Бактериологическое выделение возбудителя 6. Серологическая диагностика

27. Трихенеллез:

27.1 Патогенез, клиника, лечение.

Трихинеллез
– острое инвазивное (нематодоз)
заболевание человека, сопровождающееся
лихорадкой и выраженными аллергическими
проявлениями.

Этиология:
3 вида трихинелл — Trichinella spiralis – циркулирует
в синантропных биоценозах, Trichinella nativa,
Trichinella nelsoni — циркулируют в природных
биоценозах.

Эпидемиология:
хозяева трихинелл — преимущественно
хищные млекопитающие, часто домашние
и дикие свиньи.

Патогенез:
тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды,
из развитие включает фазы:

а)
кишечная
— заражение происходит при поедании
мяса, содеpжащего инкапсулиpованные
личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения
в желудке и двенадцатипеpстной кишке
капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно
1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете
двенадцатипеpстной кишки, созpевают в
течение 3–4 суток, после чего самки
начинают отpождать. Пpоцесс отpождения
длится от 10 до 45 дней, и после его окончания
гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни
кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего
самка pождает до 2100 личинок. Патогенез
инвазии опpеделяется феpментативным и
токсическим воздействием метаболитов
кишечных стадий тpихинелл.

б)
миграционная
— Личинки проникают в лимфатические
щели; по лимфатическим путям чеpез
гpудной пpоток попадают в ток кpови и
pазносятся по всему оpганизму. Мигpация
личинок начинается пpимеpно на 6 день от
момента заpажения. Патогенез инвазии
определяется иммуносупрессивным
действием, в результате чего личинки
беспрепятственно мигрируют, а также
накоплением специфических АТ с
возникновением в последующем аллергических
реакций немедленного типа.

в)
мышечная
— оседание личинок происходит в
поперечнополосатых мышцах (предпочитают
мимическую, дыхательную, жевательную
мускулатуpу, диафpагму, сгибатели
конечностей). Осев в мышцах, личинки
увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз
и к 17–18 дню становятся способны заpажать
следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг
личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых
те сохpаняют жизнеспособность годами,
поступление метаболитов личинок
пpекpащается и общие аллеpгические
pеакции снижаются.

Клиника:
инкубационный
периодот
10 до 25 дней.

Основные
общие проявления:
лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется
с пеpвых дней болезни и сохpаняется в
течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного
пеpиода может длительное вpемя сохpаняться
субфебpиллитет), отеки (характерны отек
век и всего лица, которые могут
распространяться на шею, туловище,
конечности — болезнь-«одутловатка»),
мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня
после появления отёков; чаще боли в
мышцах глазных яблок, жевательных,
икpоножных мышцах, сгибателях конечностей).
В общем анализе крови появляется
эозинофилия — она постепенно повышается,
достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом
и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи
лёгком течении).

Пpи
стёpтом течении болезнь
пpодолжается около недели и сопpовождается
кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой
миалгией, пастозностью лица, умеpенной
эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального
уpовня лейкоцитов.

Лёгкая
фоpма тpихинеллёза
пpотекает с высокой, до 38–39 °С температурой,
лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение
недели. Отёк лица и миалгия более
выpажены, чем пpи стёpтом течении,
эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма
тpихинеллёза может закончиться без
лечения в течение двух недель.

При
среднетяжелом течении
заболевание начинается с лихоpадки
пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо
повышается до 38–40 °С с последующим
постепенным снижением в течение двух
недель до субфебpильных значений. Резко
выpажены мышечный и отечный синдpомы.
Больные жалуются на боли в мышцах, в
основном затылка, конечностей. Одновpеменно
с отёком лица pазвивается конъюнктивит.
Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются
боли в животе, сопpовождающиеся
послаблением стула до 1–2 pаз в сутки,
тошнота, pвота. Hа коже появляются
высыпания типа кpапивницы. Развивается
лёгочный синдpом с катаpальными явлениями
в веpхних дыхательных путях, иногда с
летучими эозинофильными или “блуждающими”
сосудистыми пневмониями, с атипичными
явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом
наблюдается снижение аpтеpиального
давления, учащение пульса и пpиглушение
тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные
изменения дистpофического хаpактеpа.
Эозинофилия достигает 30–40 %. Без теpапии
пpодолжительность течения тpихинеллёза
сpедней тяжести составляет 2,5–3 недели.

Тpихинеллёз
тяжёлого течения
отличается нетипичностью клиники и
наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа
повышается постепенно, иногда в течение
2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне
наpастают мышечные боли и отёки. Отёк
начинается в большинстве случаев с
лица, постепенно пеpеходя на область
шеи, туловища, конечностей. Отёк pыхлой
соединительной ткани неpедко пpиводит
к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек
оболочек и паpенхимы мозга — к функциональным
наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением,
бессонницей, галлюцинациями. Мышечные
боли пpинимают генеpализованный хаpактеp,
могут pазвиваться контpактуpы. По мере
pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности
пpисоединяются и гемодинамические
pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза
хаpактеpны эpитематозно-папулёзные,
иногда гемоppагические высыпания на
туловище, внутpенней повеpхности
конечностей. Абдоминальный синдpом
pазвивается с пеpвых дней болезни и
хаpактеpизуется pазлитыми болями в
животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами
со слизью и кpовью. У большинства больных
стул офоpмленный. Пpиступы болей
сопpовождаются высокой эозинофилией
до 80–90 % и лейкоцитозом. Гепатиты пpи
тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды
пpотекают добpокачественно. Hаpушение
функции почек пpоявляется умеpенной
пpотеинуpией и цилииндpуpией.

Диагноз:
эпиданамнез, типичная клиника, исследование
мяса, которое могло служить причиной
заражения, в редких случаях — биопсия
пораженных мышц.

Лечение:

1)
все больные трихинеллезом с тяжелым и
среднетяжелым течением госпитализируются
в инфекционные или терапевтические
лечебные учреждения

2)
специфическая терапия: мебендазол
(Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в
течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки
в течение 10 сут, тибендазол.

3)
антигистаминные препараты (димедрол,
супрастин, тавегил) — для купирования
аллергического компонента, при выраженной
интоксикации — дезинтоксикационная
терапия глюкозо-солевыми растворами.

4)
При крайне тяжелом течении инвазии с
развитием угрожающих для жизни синдромов
(инфекционно-токсический шок,
энцефалопатия), а также возникновением
инфекционно-аллергического миокардита
показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут
в течение 2-3 недель).

Источник

Весь
симптомокомплекс у данного больного
позволяет поставить нам диагноз вирусного
гепатита с гемоконтактным
механизмом передачи. Но для постановки
окончательного диагноза требуется
проведение дифференциальной диагностики
между сходными заболеваниями, как
инфекционными (желтушные формы
лептоспироза, псевдотуберкулеза), так
и неинфекционными (острый алкогольный
гепатит, токсические гепатиты, механическая
желтуха).

Проведем
дифференциацию между вирусным гепатитом
и желтушной формой лептоспироза, так
как при этих заболеваниях выявляется
желтуха, болезненная увеличенная печень,
высокая билирубинемия. Но для лептоспироза
важны данные эпидимиологического
анамнеза: купание в загрязненных водоемах
и употребление воды из естественных и
искусственных водоемов за 6-14 дней до
заболевания, что
больной отрицает. Различны и преджелтушные
периоды. При лептоспирозе токсические
проявления выражены ярче и имеют
особенности: больные жалуются на высокую
температуру тела, сильную головную
боль, большую слабость; очень характерно
— миалгии, особенно икроножных мышц;
температура держится весь преджелтушный
период, при этом могут выявляется
герпетические высыпания, полиморфная
сыпь, увеличение лимфатических узлов.
При гепатите В или С (и у больного),
выраженной лихорадки может не быть,
выявляются более астенические симптомы
(ухудшение аппетита, общая слабость и
утомляемость), артралгические — боль в
коленных и локтевых суставах. При
лептоспирозе в желтушном периоде мы
можем выявлять геморрагии и поражение
почек (анурию, болезненность в поясничной
области, протеинурию, азотемию), чего
мы не видим у больного. Для лептоспироза
не характерна и брадикардия, имеющаяся
у больного и патогмоничная для гепатита.
Окончательно отдифференцировать эти
заболевания позволят лабораторные
методы. В клиническом анализе крови при
гепатите вирусной этиологии выявляем
лейкопению, замедление СОЭ, может быть
небольшой моноцитоз. При лептоспирозе
в крови определяется нейтрофильный
лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Очень важны
биохимические показатели: при высоком
уровне билирубина при лептоспирозе
умеренно повышена активность АлАТ и
АсАТ, в отличии от гепатита. При
лептоспирозе же наблюдается повышение
активности щелочной фосфотазы, небольшое
снижение протромбинового индекса,
белково-осадочные пробы обычно не
изменяются. У больного высокая активность
АлАТ при высоком уровне билирубина,
щелочная фосфатаза в пределах нормы,
протромбиновый индекс значительно
снижен, изменены белковоосадочные
пробы, что дает еще один «плюс» в
пользу вирусного гепатита. И, наконец,
лабораторные исследования, направленные
на выявление возбудителя (бактериологический,
серологический) дают выявление у больного
HBsAg, что позволяет окончательно поставить
диагноз вирусного гепатита В и исключить
лептоспироз.

Очень
трудна дифференциальная диагностика
у данного больного вирусного гепатита
и механических желтух, так как начало
заболевания постепенное, без выраженных
симптомов интоксикации, присутствует
желтуха, посветление кала, потемнение
мочи, высокий уровень общего билирубина,
что характерно для обоих заболеваний.
Механическая желтуха развивается в
результате частичной или полной
непроходимости желчевыводящих путей
с нарушением пассажа желчи в кишечник.
Она чаще обусловлена холедохолитиазом,
стриктурой большого дуоденального
сосочка, опухолью головки поджелудочной
железы и желчевыводящих путей. В отличии
от гепатита для механической желтухи
не характерен особенный эпидемиологический
анамнез. Заболевания развиваются
постепенно, но для гепатита характерна
цикличность (преджелтушный период,
желтуха, период реконвалесценции, что
и видим у больного), для механической
желтухи — медленное, прогрессирующее
нарастание симптомов. Так при подпеченочной
желтухе кожный покров приобретает
желтовато-зеленую окраску, а при
обтурирующих желчевыводящие пути
опухолях — характерный землистый оттенок.
При очень длительной механической
желтухе кожный покров приобретает
черновато-бронзовую окраску. При вирусных
гепатитах цвет кожи желтый с шафрановым
оттенком, меняется только его интенсивность.
При подпеченочной желтухе, обусловленной
желчекаменной болезнью, в начале
заболевания появляются, характерные
приступообразные боли по типу печеночной
колики, иногда желтуха появляется на
фоне острого холецистита. Боли же при
гепатите, если возникают, носят постоянный,
тянущий характер, или больной чувствует
тяжесть в правом подреберье (как данный
больной). А вот при опухолях
панкреатодуоденальной зоны желтуха
появляется без предшествующих болевых
ощущений, что затрудняет дифференциальную
диагностику. Но при них выявляют
положительный симптом Курвуазье, что
для гепатитов не характерно и не
выявляется у больного. Кожный зуд при
механических желтухах выражен, при
гепатитах он может быть только при
явлениях холестаза. Печень при
обтурационных желтухах стойко увеличена,
безболезненная и эластической
консистенции. У больного она увеличина,
болезненна, плотноэластическая — что
характерно для гепатита. В анализе крови
отмечают увеличение СОЭ. Никогда у
больного механической желтухой при
биохимическом исследовании не выявляется
гипо- и диспротеинемия, как это бывает
при гепатитах, так как нарушается
белковообразовательная функция печени
и явно выявляется у пациента. Трансаминазы
повышены очень незначительно при
механической желтухи, а вот активность
щелочной фосфатазы увеличена в несколько
раз, белково-осадочные пробы не изменены.
При гепатитах и у больного наоборот.
Решающими в дифференциальной диагностики
этих заболеваний будут инструментальные
методы (для подтверждения механической
желтухи) и серологические (для подтверждения
вирусного гепатита и его идентификации).
Данные за поражение паренхимы печени
и нахождение HBsAg позволяет отвергнуть
механическую желтуху у данного больного.

Клинический
диагноз:

Острый
вирусный гепатит В, желтушная форма,
средне-тяжёлое течение.

Обоснование
клинического диагноза:

Диагноз
поставлен на основании:

Жалоб:

Умеренную
желтушность склер и кожных покровов
Потемнение
мочи
Тяжесть
в правом подреберье
Снижение
аппетита
Общую
слабость и утомляемость

Данных
анамнеза:

которые
отражают характерное развитие заболевания
с цикличностью: постепенное начало,
наличие преджелтушного периода,
протекающего по смешанному
(астено-вегетативному — ухудшение
аппетита, утомляемость и общая слабость,
и артралгическому — боли в коленных и
локтевых суставах, потемнение мочи,)
типу на протяжении 10 дней с симптомами
интоксикации, последующего желтушного
периода, причем при появлении желтухи
самочувствие больного ухудшается (у
больного было отмечено усиление
интоксикационного синдрома,
иктеричности склер и кожных покровов
за счёт прогрессирующего нарастания
уровня билирубина: 220
– 330 – 380
мкмоль/л, в связи с чем он был переведён
в БИТ (15.09.02).

Данных
клинического осмотра:

иктеричность
склер, желтушность видимых слизистых
и кожных покровов, обложеный белым
налетом язык, брадикардия, болезненность
при пальпации правого подреберья,
печень выступает на 2 см из под края
рёберной дуги, ее болезненности при
пальпации, размеры печени по Курлову
13×9×8 см.

Данных
инструментальных исследований:

УЗИ
органов брюшной полости от 14.09.02:

Размеры
печени увеличены + 7,2 см

Пр.
доля – 133, ПВР – 166

Лев.
доля – 61, ПВР — 59

Контуры
неровные, чёткие. Структура однородная,
эхогенность повышена

Заключение:
Выраженная
гепатоспленомегалия, утолщение стенки
желчного пузыря.

Данных
лабораторных методов исследования:

В
биохимическом анализе крови
наблюдается повышение показателей
билирубина и его фракций и АЛТ.

Кровь
на маркёры вирусных гепатитов от
14.09.02

Выявлены
поверхностные антигены Гепатита В

АнтиHBV
/+/

А/т
cor
изм. /+/

А/т
cor
сумм М /+/

Проведенного
дифференциального диагноза, которым
исключаем желтушную форму лептоспироза
и механическую желтуху.

Учитывая
анамнез, динамику клинических проявлений
заболевания, выраженный цитолитический
синдром, значительное ↑ АлАТ, тенденцию
к снижению протромбина, сероподтверждение
следует думать об Остром вирусном
гепатите В, желтушной форме, средне-тяжёлом
течении.

Эпикриз

Больной,
ФИО …года поступил в … 12.09.02 с жалобами
на:

Умеренную
желтушность склер и кожных покровов
Потемнение
мочи
Тяжесть
в правом подреберье
Снижение
аппетита
Общую
слабость и утомляемость

Предварительный
диагноз:
Острый вирусный гепатит В, желтушная
форма, средне-тяжёлая форма

Поставлен
на основании:

Жалоб
Данных
анамнеза:

которые
отражают характерное развитие заболевания
с цикличностью: постепенное начало,
наличие преджелтушного периода,
протекающего по смешанному
(астено-вегетативному — ухудшение
аппетита, утомляемость и общая слабость,
и артралгическому — боли в коленных и
локтевых суставах, потемнение мочи)
типу на протяжении 10 дней с симптомами
интоксикации, последующего желтушного
периода, причем при появлении желтухи
самочувствие больного ухудшается (у
больного было отмечено усиление
интоксикационного синдрома, иктеричности
склер и кожных покровов за счёт
прогрессирующего нарастания уровня
билирубина: 220 – 330 – 380 мкмоль/л, в связи
с чем он был переведён в БИТ (15.09.02).

Данных
первичного клинического обследования:

Клинический
диагноз:Острый
вирусный гепатит В, желтушная форма,
средне-тяжёлое течение.

Выставлен
на основании:

Предварительного
диагноза
Данных
инструментальных и лабораторных
исследований:

УЗИ
органов брюшной полости от 14.09.02:

Размеры
печени увеличены + 7,2 см

Пр.
доля – 133, ПВР – 166

Лев.
доля – 61, ПВР — 59

Контуры
неровные, чёткие. Структура однородная,
эхогенность повышена

Заключение:
Выраженная
гепатоспленомегалия, утолщение стенки
желчного пузыря.

В
биохимическом анализе крови
наблюдается повышение показателей
билирубина и его фракций и АЛТ.

Кровь
на маркёры вирусных гепатитов от
14.09.02

Выявлены
поверхностные антигены Гепатита В

АнтиHBV
/+/

А/т
cor
изм. /+/

А/т
cor
сумм М /+/

Во
время пребывания в стационаре получал:Гемодез, NaCl,
глюкозу, гептрал, гордокс, р-р Петрова,
лазикс, инсулин с KCl,
витаминотерапию.

Проводились
следующие исследования с целью
окончательного установления
диагноза:Определение группы крови и
Rh, ОАК, ОАМ, Б/х анализ
крови, кровь на сахар, Кровь наRW,
на ВИЧ и маркёры вирусных гепатитов,
ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости.

К
моменту последней курации состояние
больного значительно улучшилось,

температура
держится в пределах нормы, наблюдается
положительная динамика со стороны
гепатобилиарной системы, утих
интоксикационный синдром.

Прогноз

Для
выздоровления: благоприятный
Для
трудоспособности: благоприятный
Для
жизни: благоприятный

Обоснование
прогноза:

Учитывая
возраст больного (24 года), средне-тяжелую
форму заболевания, поддающуюся терапии,
адекватное поведение больного, отсутствие
у него пристрастия к алкоголю и
наркотическим веществам, отсутствие
сопутствующей патологии, удовлетворительные
бытовые условия, можно сказать, что
процесс может полностью регрессировать,
вплоть до полного клинического
выздоровления больного, при соблюдении
им должной диеты. Но у больного гепатит
В, который часто может переходить в
хронические формы, с развитием в
дальнейшем цирроза печени, при влиянии
неблагоприятных факторов (курение,
несоблюдение диеты, употребление
алкоголя даже в небольших количествах).
Не исключено, что у больного в периоде
выздоровления может развиться
постгепатитный синдром, с астено-вегетативными
жалобами. После клинического и
морфологического выздоровления возможно
полное восстановление работоспособности.

Рекомендации:
Больному
рекомендовано наблюдение у
врача-инфекциониста в поликлинике
минимум 6 месяцев и соблюдение диеты с
исключением алкоголя, острого, жирного,
жаренного.

Текущая
дезинфекция в очаге:

С
использованием хлорсодержащих средств
(обеззараживание выделений больного
и всех предметов, с которыми он
соприкасался) Родственникам иметь
личные предметы гигиены (зубная щётка,
бритва) и столовые принадлежности.
Медицинское наблюдение за очагом
вирусного гепатита осуществляется в
течение 45 дней с момента госпитализации
больного и заключительной уборки. У
ближайших родственников берут кровь
на маркёры вирусных гепатитов.

Подпись:

Куратор: .

Группа:
Л – .

Соседние файлы в предмете Инфекционные болезни

Источник