Дневник при цирроз печени

1. Режим общий.

2. Диета с ограничением белка и поваренной соли. Пища должна содержать адекватное клоичество витаминов и микроэлементов.

3. Rp: Sol. Glucosae 5%- 200,0

Sol. Kali chloride 4%- 20,0

Sol. Magnesii sulphatis 25% — 5,0

Sol. Actrаpidi 4ед

D.S:утром в/в капельно

Глюкозо-инсулиновая смесь улучшает трофику тканей путем увеличения проницаемости клеточных мембран для глюкозы и дополнительного поступления глюкозы. Калия хлорид — усиливает сократительную способность миокарда за счет увеличения концентрации вне клеточного калия и усиления процессов деполяризации. Магнезии сульфат — является блокатором медленных кальциевых каналов за счет чего обладает спазмолитическим эффектом, кроме того является мембраностабилизатаром, снижает уровень ишемизации тканей.

4. Rp: Sol. Furosemidi 40mg — 2ml

D.S: в/в струйно после капельницы

Фуросемид- канальцевый диуретик, снижает канальцевую реабсорбцию натрия, тем самым увеличивает диурез и снижает уровень ОЦК., за счет этого снижается уровень отёков и асцит

5. Rp: Sol. Geptor 400 mg-200ml

Sol. Natrii chloridi 0,9%- 80 ml

D.S.: в/в капельно утром.

Гептор- гепатопротектор, обладающий антидепрессивной активностью. Обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифиброзирующим и нейропротекторным свойствами. Оказывает холеретическое и холекинетическое действие.

6. Rp.: Tab. Spironolactoni 0,25 №10

D.S.: 2 таблетки з раза в день после еды

Спиронолактон- калий, -магнийсберегающий диуретик. Является конкурентным антагонистом альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона, повышает выведение натрия, хлора и воды и уменьшает выведение калия и мочевины, снижает титруемую кислотность мочи. Усиление диуреза вызывает гипотензивный эффект, который непостоянен.

7. Rp: Sol. Acidi ascorbinici 5%-4,0

D.S:утром в/в струйно на 20 мл физ. раствора

Аскорбиновая кислота является мощным антиоксидантом, подавляет перекисные реакции окисления, лежащие в основе повреждения тканей и их соединительнотканной организации. Улучшает трофику и микроциркуляцию в периферических тканях.

8. Rp.: Sol. Ceftriaxoni 2,0

Sol. Natrii chloridi 0,9%- 80 ml

D.S. в/в капельно утором.

Цефтриаксон- полусинтетический цефалоспориновый антибиотик III поколения широкого спектра действия. Его бактерицидная активность обусловлена подавлением синтеза компонентов клеточных мембран. Применяется с целью профилактики вторичных инфекционных осложнений, способствует быстрому выведению солей аммония — детоксикационный эффект.

09.04.2013. Жалобы на чувство дискомфорта, тяжести в правом подреберье после приёма пищи, тошнота; увеличение живота; слабость; снижение аппетита. Состояние больной удовлетворительное; кожные покровы желтушные, тёплые, сухие; t- 37,0; есть периферические отёки на нижних конечностях; дыхание везикулярное,в нижней доле левого лёгкого везикулярное ослабленное, хрипов нет; АД-110/70; тоны сердца приглушены, ритмичные; выслушивается систолический шум во всех точках, живот увеличен за счёт асцита, умеренно болезненный в правом подреберье и эпигастральной области; симптомов раздражения брюшины нет; мочеиспускание три раза в сутки, безболезненное.

11.04.2013. Жалобы на чувство дискомфорта в правом подреберье , небольшое увеличение живота, слабость. Состояние больной удовлетворительное; кожные покровы желтушные, тёплые, сухие; t- 36,8; незначительные периферические отёки на нижних конечностях; дыхание везикулярное,в нижней доле левого лёгкого везикулярное ослабленное, хрипов нет; АД-120/70; тоны сердца приглушены, ритмичные; выслушивается систолический шум во всех точках, живот незначительно увеличен за счёт асцита, умеренно болезненный в правом подреберье; симптомов раздражения брюшины нет; мочеиспускание три раза в сутки, безболезненное.

13.04.2013. Жалобы на слабость, незначтельное увеличение живота. Состояние больной удовлетворительное; кожные покровы желтушные, тёплые, сухие; t- 36,6; дыхание везикулярное, хрипов нет; АД-110/70; тоны сердца приглушены, ритмичные; выслушивается систолический шум во всех точках, живот незначительно увеличен за счёт асцита, умеренно болезненный в правом подреберье; симптомов раздражения брюшины нет; мочеиспускание три раза в сутки, безболезненное.

Источник

Консультацию проводит к. м. н., врач-инфекционист, гастроэнтеролог, Л. М. Пичугина, частная клиника, г. Саратов.

Больная К., 37 лет, домохозяйка, наблюдается с диагнозом: цирроз печени

вирусной НСV-этиологии (РНК HCV пол, генотип 1-й), класс В по Чайлду-Пью (7 баллов): спленомегалия, портальная гипертензия (ВРВП 1-й ст.), асцит.

Анамнез жизни и заболевания

Факторы риска: инфицирование гепатотропными вирусами — оперативное вмешательство и гемотрансфузии до 1990 г. В последующие годы чувствовала себя удовлетворительно.

В 2003 г. по экстренным показаниям в связи с желудочно- кишечным кровотечением госпитализирована в хирургическое отделение, где был диагностирован цирроз печени, осложненный асцитом. При обследовании по поводу цирроза печени впервые исследованы и выявлены anti- HCV, РНК HCV. До настоящего времени находится на диспансерном учете, проводится симптоматическая терапия.

Заключение по данным осмотра пациентки

Жалобы: слабость, вялость, повышенная утомляемость, снижение памяти, снижение аппетита.

При осмотре и физическом обследовании обращает на себя внимание пальмарная эритема, телеангиоэктазии в области воротниковой зоны, гиперпигментация на голенях, увеличение в объеме живота.

Результаты лабораторного и инструментального обследования: гипоальбуминемия (33,5 г/л), тромбоцитопения (81 х 109), незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ГГТ. Снижена синтетическая функция печени (альбумин — 33,5 г/л, ПТИ — 79 %), билирубин — верхняя граница нормы.

Заключение: имеет место нарушение белково-синтетической функции, умеренно выражен гепатопривный синдром и синдром цитолиза на фоне лимфопении.

По данным УЗИ отмечены гепатомегалия, неровный контур печени, признаки портальной гипертензии (спленомегалия, расширение воротной и селезеночной вен), при ЭГДС подтверждено наличие ВРВП 1-й степени.

Заключение: признаки цирроза печени, портальной гипертензии, гепатоспленомегалия.

Оценка состояния питания

Расчет индекса массы тела (BMI) пациента:

Масса тела: 50 кг.
Рост: 170 см.
BMI: 18,0.

BMI соответствует: недостаточность питания легкой степени.

Оценив степень питательной недостаточности, определили следующие особенности: при незначительном снижении соматических показателей (BMI=18, дефицит 9 -10%) имеет место истощение висцерального пула белка (отеки, гипопротеинемия, снижение функции печени, возможен иммунодефицит).

BMI рассчитывается по формуле:

где m — масса тела человека (в килограммах), а h — рост человека (в метрах).

Стандарт назначения лечебных рационов при нарушении пищевого статуса

Документ применяется в соответствии с Методическими рекомендациями «Стандарты организации лечебного питания» (Письмо министерства здравоохранения и ТФОМС Саратовской области 19 июля 2010 г. № 1103- 17/3146, № 4529).

Клинико-статистическая группа

Хронический гепатит в стадии цирроза (субкомпенсации), портальная гипертензия.
Осложнения заболевания: портальная гипертензия.
Стадия (фаза): неполная ремиссия.

Клиническая ситуация: нарушение функции печени: гепатопривный синдром 1-й степени, снижение соматического и висцерального пула белка.

Характеристика рекомендуемой диеты

Состояние пациентки формируется на основе высокобелковой стандартной диеты с химическим и механическим щажением при приготовлении блюд и ограничением поваренной соли.

Высокобелковая стандартная диета

Диета с повышенным содержанием белка, физиологическим количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов (сахара, варенья, меда, мучных изделий).

В диету вводятся источники липотропных веществ (метионин, витамины В1, В12, лецитин, холин и др.). Рацион обогащается пищевыми волокнами, аскорбиновой кислотой.

Ограничиваются продукты, богатые холестерином, хлоридом натрия (поваренная соль), химические и механические раздражители желудка, желчевыводящих путей.

Рекомендованный химический состав: белки — 110–120 г (ограничение животных белков); жиры общие — 80–90 г, в т. ч. растительные 30 г; углеводы общие — 300–350 г, пищевые волокна — 25–30 г. Энергетическая ценность 2080–2690 ккал.

Необходимо ограничить: азотистые экстрактивные вещества, поваренную соль (4–6 г/ день), продукты, богатые эфирными маслами.

Исключить: острые приправы, шпинат, щавель, копчености.

Рекомендации по технологии приготовления: блюда готовятся в отварном виде или на пару, запеченные, тушеные. Температура горячих блюд — не более 60–65 °С, холодных блюд — не ниже 15 °С. Свободная жидкость — 1-1,5 л. Ритм питания дробный, 4–6 раз в день.

Рекомендованные продукты питания с содержанием белка менее 3 %: хлеб ржаной (отрубной), пшеничный, макароны, вермишель, крупы (гречневая, овсяная, манная, пшенная, перловая, пшеничная, рис), бобовые (горох, фасоль, чечевица и др.), картофель, капуста белокочанная, морковь, свекла, соки фруктовые, овощные. (Величина биологической изменчивости белка в пределах 6–14 %. Пищевая ценность [PDCAAS] от 0,25 до 0,57.)

Данный набор продуктов обеспечивает следующий химический состав: белки — 85–90 г, в т. ч. животные 40–45 г, жиры общие — 70–80 г, в т. ч. растительные 25–30 г, углеводы общие – 300–330 г (рафинированные углеводы исключаются из диеты при сопутствующем сахарном диабете), пищевые волокна — 25 г. Рацион обогащается витаминами С, группы В, А, РР, К. Энергетическая ценность 2170– 2400 ккал.

Для приведения химического состава пищевого рациона к требуемому по расчету потребностей больной повышению пищевой ценности (с учетом величины изменчивости белка) рекомендован ежедневный прием диетических продуктов лечебно-профилактического питания с высоким содержанием белка.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

При заболеваниях печени показаны диетические (лечебные) пищевые

продукты:

с повышенным содержанием липотропных веществ (метионина, витамина В6, В12, холина, лецитина);
с модификацией белкового компонента;
с повышенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот;
с повышенным содержанием пищевых волокон;
содержащие пробиотики и пребиотики;
с повышенным содержанием минеральных веществ и витаминов.

Заключение: признаки цирроза печени, портальной гипертензии, гепатоспленомегалия.

Коррекция пищевого рациона

Проводится по уровню обеспечения диеты пищевым белком:

• рекомендуемое суточное потребление белка — 110,0 г;

• объем пищевого белка, компенсируемый натуральными продуктами, — 90,0 г в сутки;

• рекомендуемый дополнительный прием белка — 20,0 г в сутки;

Для проведения белковой коррекции рекомендован диетический продукт «Смесь белковая композитная сухая «„Дисо“ „Нутринор“» (свидетельство о государственной регистрации № 77.99.19.4.У.538.1.09 от 28.01.2009). Смесь изготовлена в соответствии с требованиями ГОСТ Р 53861-2010. В ее состав входят такие компоненты, как полиненасыщенные жирные кислоты, среднецепочечные триглицериды, лецитин, мальтодекстрин, пищевые волокна, витамины, минеральные вещества, ароматизаторы, пробиотики и пребиотики.

Расчет суточной потребности данного продукта, режим и методика приготовления в домашних условиях:

В 100 г продукта содержится 40,0 г белка. Суточная потребность составляет 50,0 г смеси (2,5 ст. л.). Ее необходимо разделить на два приема при приготовлении каши и творожной запеканки.

Учитывая наличие у больной недостаточности висцерального пула белка, рекомендуется введение белковой коррекции в два этапа. Первые 7–10 дней — коррекция каши белковой смесью, затем при адаптации к новому рациону (отсутствии диспепсии, стабилизации массы тела) ввести второе блюдо — творожную запеканку.

Рекомендации: через месяц провести контрольный осмотр пациента с определением BMI и коррекцией диеты. // ПД

Таблица №1. Обязательный набор продуктов, рекомендованный для пищевого рациона, содержащих высокий уровень белка (более 3 %)

Продукты*	Объем, г/сут.**
Говядина	140–150
Куры	30–50
Колбаса вареная (диабетическая, диетическая, докторская), ветчина, сосиски, сардельки	10
Рыба, рыбопродукты, нерыбные продукты моря	130
Творог	40
Сметана, сливки	20
Сыр	20
Яйцо куриное	1 шт.
Кефир, йогурт, ряженка, простокваша, ацидофилин	100
Молоко	200
Масло сливочное	30

*Величина биологической изменчивости белка колеблется в пределах 3–7 %.

Пищевая ценность (PDCAAS) от 0,92 до 1,0.

**Лечебный рацион составлен из рекомендованных в приказе МЗСРРФ № 330 среднесуточных наборов.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник