Фаза интеграции в гепатите в

Комплексное исследование при подтвержденном вирусном гепатите В (HBV). Анализ маркеров инфекции позволяет установить клиническую стадию заболевания, иммунологический статус обследуемого, а также оценить эффективность лечения. Включает в себя определение белков вируса (антигенов), основных классов специфических антител, а также обнаружение ДНК вируса в крови.

Венозную кровь.

Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
Не курить за 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирусный гепатит B (HBV) – инфекционное заболевание, которое является причиной серьёзных поражений печени. Зачастую гепатит B переходит в хроническую форму, его течение становится затяжным и провоцирует возникновение цирроза и рака печени.

Вирус гепатита B (Hepadnaviridae) содержит двухцепочечную ДНК, окруженную нуклеокапсидом размером 27 нм, в состав которого входит антиген HBcAg, и внешней оболочкой, содержащей антиген HBsAg. Этот антиген обнаруживается в крови за 6 недель до появления симптомов заболевания и может выявляться длительное время как при их наличии, так и в при их отсутствии (при хроническом гепатите и носительстве). На ранних стадиях заболевания присутствует у 90-95 % больных.

Особенностью вируса гепатита B является то, что он поступает непосредственно в кровь и циркулирует в ней на протяжении всего периода заболевания. У некоторых пациентов вирус в крови сохраняется всю жизнь. По этой причине источником заражения могут стать не только те, кто болен гепатитом в его острой форме, но также те, кто уже перенес данное заболевание, а также люди, у которых заболевание не проявляется, однако они являются носителями вируса.

Полное выздоровление регистрируется у 92-95 % больных острым гепатитом В, и лишь у 5-8 % из них отмечается переход заболевания в хроническую форму.

Гепатит B лечится исключительно в условиях стационара. Это заболевание в случае длительного течения является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени).

В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы: фазу репликации и фазу интеграции. В фазе репликации происходит воспроизведение (размножение) вируса. ДНК вируса проникает в ядро гепатоцита, где с помощью ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид, содержащий ДНК вируса, антигены HBcAg, HBeAg, которые являются основной мишенью иммунной системы. Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра в цитоплазму, где реплицируются белки внешней оболочки (HBsAg), и, таким образом, происходит сборка полного вириона. При этом избыток HBsAg, не использованный для сборки вируса, через межклеточное пространство попадает в кровь. Полная сборка (репликация) вируса заканчивается презентацией его растворимого нуклеокапсидного антигена – HBeAg на мембране гепатоцита, где происходит его «узнавание» иммуноцитами. Антиген HBcAg серологическими методами не определяется, потому что отсутствует в крови в свободном виде. Определяется наличие в крови антител (anti-HBc) к этому антигену, вырабатывающихся вследствие его высокой иммуногенности.

Маркерами фазы репликации вируса гепатита В являются:

выявление в крови антигенов HBeAg и anti-HBc (Ig M).

У 7-12 % больных хроническим вирусным гепатитом В возможен спонтанный переход фазы репликации в нерепликативную фазу (при этом из крови исчезает HBeAg и появляются anti-HBe). Именно фаза репликации обусловливает тяжесть поражения печени и контагиозность больного.

В фазе интеграции происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве.

Вирусная ДНК может быть интегрирована не только в гепатоциты, но и в клетки поджелудочной железы, слюнных желез, лейкоциты, сперматозоиды, клетки почек.

Фаза интеграции сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии. В этой фазе в большинстве случаев формируется состояние иммунологической толерантности к вирусу, что приводит к купированию активности процесса и носительству HBsAg. Интеграция делает вирус недосягаемым для иммунного контроля.

Серологические маркеры фазы интеграции:

наличие в крови только HBsAg или в сочетании с anti-HBc (IgG);
отсутствие в крови ДНК-вируса;
сероконверсия HBeAg в anti-HBe (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление anti-HBe).

Пациенты, перенесшие инфекцию и имеющие антитела к вирусу, не могут повторно заразиться гепатитом B. В некоторых случаях полное выздоровление не наступает и человек становится хроническим вирусоносителем. Вирусоносительство может протекать бессимптомно, но в некоторых случаях развивается хронический активный гепатит B. Ключевым фактором риска активного вирусоносительства является возраст, когда человек был заражен: для грудных детей уровень риска превышает 50 %, в то время как для взрослых остается на уровне 5-10 %. Исследования показывают, что мужчины чаще становятся носителями, чем женщины.

HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В

Поверхностный антиген вируса гепатита В (HВsAg) является белком, который присутствует на поверхности вируса. Обнаруживается в крови при остром и хроническом гепатите В. Самый ранний маркер. Достигает максимума к 4-6-й неделе заболевания. Сохраняется до 6 месяцев при остром гепатите, свыше 6 месяцев – при переходе заболевания в хроническую форму.

HBeAg – ядерный ‘е’-антиген вируса гепатита В

Антиген, находящийся в ядре вируса. Появляется в крови одновременно с HBsAg и сохраняется в течение 3-6 недель. HBeAg появляется в крови больного острым гепатитом В одновременно с HBsAg или вслед за ним и сохраняется в крови 3-6 недель. Указывает на активное размножение и высокий риск передачи вируса при половом контакте, а также перинатально. Инфекционность HBeAg-положительной сыворотки в 3-5 раз выше, чем HBsAg-положительной. Выявление HBeAg в крови более 8-10 недель свидетельствует о переходе заболевания в хроническую форму. При отсутствии репликативной активности вируса во время хронической инфекции HBeAg не выявляется. Его появление же свидетельствует о реактивации вируса, что чаще происходит на фоне иммуносупрессии.

При лечении вирусного гепатита В исчезновение HBeAg и появление антител к HBe-антигену свидетельствует об эффективности терапии.

anti-HBc (Ig M) – специфические антитела класса IgМ к ядерному ‘core‘ антигену вируса

Начинают вырабатываться еще до клинических проявлений, указывают на активную репликацию вируса.

Появляются в крови через 3-5 недель, сохраняются в течение 2-5 месяцев и исчезают в период выздоровления.

anti-HBc – суммарные антитела (IgM+IgG) к ядерному ‘core’ антигену вируса гепатита В

Важный диагностический маркер, особенно при отрицательном значении HBsAg. Антитела класса IgM вырабатываются через 3-5 недель. Антитела класса IgG начинают вырабатываться с 4-6-го месяца и могут сохраняться пожизненно. Подтверждают контакт организма с вирусом.

anti-HBs – суммарные антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В

Появляются медленно, достигая максимума через 6-12 месяцев. Указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител. Выявление этих антител свидетельствует о выздоровлении и развитии иммунитета. Обнаружение антител в высоком титре в первые недели заболевания может быть связано с развитием гипериммунного варианта фульминантного гепатита В.

anti-HBe – антитела к ‘е’-антигену вируса гепатита В

Появляются на 8-16-й неделе после инфицирования у 90 % больных. Свидетельствуют о завершении острого периода болезни и начале периода реконвалесценции. Могут сохраняться до 5 лет после перенесенного заболевания.

HBV (ДНК) – ДНК вируса гепатита В

Маркер наличия и репликации вируса. Методом ПЦР можно определить ДНК вируса качественно или количественно. Благодаря качественному методу подтверждается присутствие вируса гепатита В в организме и его активное размножение. Это особенно важно в сложных диагностических случаях. При инфицировании мутантными штаммами вируса результаты теста на специфические антигены HBsAg и HBeAg могут быть отрицательными, но при этом риск распространения вируса и развития заболевания у зараженного человека сохраняется.

Качественное определение ДНК вируса играет важную роль в раннем выявлении гепатита В у людей с высоким риском инфицирования. Генетический материал вируса обнаруживается в крови на несколько недель раньше, чем HBsAg. Положительный результат ПЦР за период более 6 месяцев указывает на хроническую инфекцию. Определение вирусной нагрузки (количество ДНК вируса в крови) позволяет оценить вероятность перехода заболевания в хроническую форму.

Повышенные уровни печеночных трансаминаз при положительном результате ПЦР являются показателями необходимости проведения терапии. Во время лечения вирусного гепатита В исчезновение ДНК вируса свидетельствует об эффективности лечения.

Для чего используется исследование?

Для оценки серологического профиля;
для выяснения стадии заболевания и степени контагиозности;
для подтверждения заболевания и уточнения его формы (острая, хроническая, носительство);
для наблюдения за течением хронического гепатита В;
для оценки эффективности противовирусной терапии.

Когда назначается исследование?

При выявлении у пациента поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg);
при подозрении на инфицирование вирусом гепатита В и сомнительных результатах серологических тестов;
при микст-гепатитах (сочетанные вирусные гепатиты В и С);
при динамическом наблюдении за больным гепатитом В (определение стадии процесса при совместном исследовании на другие специфические маркеры инфекции).

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

[07-004] anti-HBc, IgM
[07-005] anti-HBc, антитела
[07-007] anti-HBs, антитела
[07-024] HBeAg
[07-025] HBsAg
[07-111] anti-HBe, антитела
[09-008] HBV, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Острый гепатит В. Выделяют «дикий» штамм (естественный) и «мутантный» штамм (вид) вируса. Определение штамма вируса имеет определенное значение при выборе противовирусного лечения. Мутантные штаммы вируса несколько хуже поддаются лечению в сравнении с «диким».

Хронический гепатит В (ХВГВ). Выделяют три серологических варианта:

ХВГВ с минимальной активностью (ранее использовали термин «носительство HBsAg»);
НВе-негативный ХВГВ;
НВе-позитивный ХВГВ.

Интерпретация сочетаний серологических маркеров гепатита В

Маркеры							ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
HBsAg	HBeAg	anti-HBc		anti-HBs	anti-HBe	HBV, ДНК
		IgM	IgM + IgG
+	+	+	-/+	—	-/+	+	Острый гепатит В (дикий штамм)
+	—	+	+	—	+/-	+	Острый гепатит В (мутантный штамм)
—	—	—	+	+	+/-	—	Иммунитет после перенесенного гепатита
+	—	—	+	—	+/-	+/-	ХВГВ с минимальной активностью
+	—	—	+	—	+	+	HBe-негативный ХВГВ
+	+	—	+	—	—	++	HBe-позитивный ХВГВ

Кто назначает исследование?

Инфекционист, гастроэнтеролог, гепатолог, эпидемиолог.

[09-009] HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]

[06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

[06-010] Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

[06-013] Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

[40-120] Билирубин и его фракции (общий, прямой и непрямой)

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

[06-004] Альбумин в сыворотке

[03-011] Фибриноген

[40-483] Лабораторное обследование функции печени

Литература

А. М. Сокурова, ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Специфическая лабораторная диагностика вирусных гепатитов, УДК: 616.36-002:578.891.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.

Источник

Интегративная форма гепатита б представляет собой вариант течения хронического воспалительного процесса в печени, вызванного HBV (так обозначается вирус гепатита В). При этом типе инфекции нередко развивается вирусоносительство, которое обычно протекает латентно. Лабораторным показателем является избыточной накопление в сыворотке крови HBsAg (поверхностного антигена вируса). Данная форма заболевания чаще всего имеет благоприятное течение, хотя возможны случаи прогрессирования патологии вплоть до развития цирроза и первичного рака печени.

Особенности этиологии

Вирус гепатита В

По данным Всемирной организации здравоохранения, не менее 7% жителей планеты являются носителями HBV. Возбудитель впервые был научно описан в 1970 году и получил название частицы Дейна по имени исследователя. Незадолго до этого учёные обнаружили в крови коренных жителей Австралии один из антигенов этого вируса – поверхностный HBsAg, который назвали австралийским. Он появляется в крови человека примерно через 45 дней после заражения и постоянно циркулирует у инфицированных лиц. Есть ещё 2 внутренних антигена – это HBсAg (обнаруживается только внутри клеток печени) и HBeAg (самый чувствительный показатель активности воспалительного процесса).

Установлено, что HBV принадлежит к семейству гепадновирусов, это единственный ДНК-содержащий тип среди всех гепатотропных вирусов.

Он обладает чрезвычайной резистентностью к факторам внешней среды:

Вирусный гепатит В

в замороженной крови или плазме хранится до 10 лет;
кипячение убивает его через час, автоклавирование за 40 минут;
при комнатной температуре он живёт 90 дней;
обработку формалином вирус выдерживает неделю, в хлорированной среде может продержаться 2 часа;
от 80% этилового спирта погибает в течение пары минут.

HBV обладает высокой генетической изменчивостью и склонностью к мутациям, что позволяет ему прятаться от иммунной системы хозяина и персистировать (оставаться) в его организме. Это приводит к усилению патогенных свойств вируса и утяжелению течения болезни.

Пути заражения

Источником возбудителя является инфицированный человек (бессимптомный носитель или больной с клиническими проявлениями). Вирус содержится во всех биологических жидкостях, особенно много его в крови, семенной жидкости, влагалищных выделениях. Намного меньше в слюне, грудном молоке, моче, поте и фекалиях.

Основные способы передачи HBV:

инъекционный путь – использование плохо простерилизованных шприцев, игл для татуировок, маникюрных, стоматологических, хирургических инструментов;
гемотрансфузионный – переливание заражённых компонентов крови;
половой – при всех видах секса, но при нетрадиционных контактах риск заражения выше;
трансплацентарный – от матери к плоду;
бытовой – использование общих с инфицированным человеком бритв и зубных щёток.

Медицинский персонал В крови вирус обнаруживается за пару месяцев до появления симптомов поражения печени и сохраняется ещё до 5 и более лет после клинического выздоровления.

Основные группы риска по инфицированию:

персонал медицинских учреждений;
лица, получавшие гемотрансфузии или препараты крови;
больные наркоманией;
пациенты с гемофилией;
люди, получающие гемодиализ;
дети, рождённые от матерей-носителей HBsAg;
половые партнёры и члены семьи носителей вируса.

При кашле, чихании, поцелуях, объятьях, рукопожатии и употреблении общей еды заразиться вирусом гепатита B невозможно. Для возникновения заболевания возбудитель должен проникнуть в кровь.

Механизм развития болезни

После попадания в кровяное русло вирусы, спустя некоторое время, пробираются внутрь гепатоцитов (клетки печени), однако прямого разрушительного воздействия на них не оказывают. Последующие повреждения и некрозы ткани являются следствием иммунного ответа организма на чужеродные вещества и антигены собственных изменённых клеток. При этом возможно развитие двух типов инфекции (некоторые исследователи считают их самостоятельными стадиями одного заболевания) – продуктивной и интегративной.

Продуктивная фаза

Вирус гепатита В в крови В этот период в гепатоцитах идёт активная репликация (копирование, воспроизведение) ДНК вирусов и синтез антигенов HBsAg, HBcAg и HBeAg. Иммунитет на данной стадии действует наиболее агрессивно, что определяет степень тяжести течения болезни и контагиозность (заразительность) инфицированных людей. Резкое усиление иммунного ответа приводит к массивному повреждению ткани печени и мутациям HBV. Клинически это выражается в острой форме гепатита. HBV обнаруживаются у больных в крови, моче, сперме и других жидкостях Возможна репликация вирусов вне ткани печени, которая приводит к развитию генерализованной инфекции. Мишенями иммунологической атаки могут стать, наряду с печенью, костный мозг, половые и слюнные железы, селезёнка, щитовидная железа и другие органы.

Интегративный процесс

На этой стадии происходит интегрирование (объединение) ДНК вируса гепатита B c геномом гепатоцита. В результате возбудитель становится недосягаемым для иммунного контроля организма, воспалительный процесс теряет активность. Гепатит приобретает хроническую форму или формируется «здоровое» носительство. Чтобы успешно интегрировать HBV использует не свои, а клеточные ферменты. С наследственным аппаратом гепатоцита объединяются в основном гены вируса, ответственные за синтез поверхностного антигена. Этим объясняется высокий уровень австралийского антигена в крови у больных хроническим гепатитом и носителей инфекции. Клинически эта фаза чаще всего протекает бессимптомно. Существует мнение, что в геном гепатоцита при интеграции попадает ген, ответственный за развитие первичного печёночно-клеточного рака, риск особенно возрастает при долговременном носительстве инфекции (с детских лет).

Интеграция вирусной ДНК в геном человека является одним из механизмов, приводящих к развитию персистирующих (длительно существующих) форм течения гепатита B с риском развития первичного рака печени. Активация воспалительного процесса возможна при суперинфекции (например, HAV, HCV или HDV), ослаблении защитных сил организма при определённых обстоятельствах.

Клинические проявления

Слабость после сна Для вирусного гепатита B (ВГВ) характерно многообразие клинических форм, выраженность которых зависит от типа процессов, происходящих в клетках печени – интегративных или продуктивных. В большинстве случаев хронический воспалительный процесс протекает бессимптомно на протяжении нескольких лет.

Затем в клинической картине появляются следующие синдромы (комплексы симптомов):

астеновегетативное состояние – постоянная слабость, усталость после ночного сна, головная и мышечная боль, раздражительность, повышенная нервозность;
проявления диспепсии (присоединяются позднее) – тяжесть или тупая боль в подложечной области и в правом подреберье, вздутие, отрыжка, тошнота, горечь и неприятный вкус во рту по утрам и после еды, понижение аппетита;
знаки внепечёночных поражений (появляются на поздних стадиях) – эритема на ладонях и стопах, сосудистые «звёздочки» на теле, кожный зуд.

Важным объективным признаком болезни является гепатомегалия (увеличение размеров печени). Врач обнаруживает при осмотре, что край этого органа выступает справа из-под последнего ребра, он гладкий, плотный и болезненный на ощупь.

Латентное течение хронического интегративного гепатита B наблюдается у 70 – 75% больных. У остальных более выраженная клиника с периодами обострения и ремиссии.

Варианты течения

Хронический гепатит В Хронический интегративный гепатит B в большинстве случаев имеет доброкачественный характер, если он является самостоятельным заболеванием, не связанным с сопутствующей патологией печени или заражением другими гепатотропными вирусами. На этом основании выделяют 2 варианта хронического гепатита B, связанного с интеграцией вируса. Общим у них является то, что в крови больных обнаруживается HBsAg, но отсутствует показатель активности воспалительного процесса HBeAg.

Интегративный гепатит B

Это вариант заболевания, протекающего в неактивной фазе без выраженных жалоб со стороны пациентов. Только небольшая часть больных обращает внимание на периодическую слабость, понижение аппетита, тяжесть в правом подреберье. При осмотре и обследовании значительных изменений тоже не обнаруживается (отсутствует желтуха, нет зуда, истощения и признаков внепечёночных поражений). Однако почти всегда есть умеренная гепатомегалия, а вот спленомегалия и увеличение лимфатических узлов появляются значительно реже. Лабораторные маркеры обычно не выходят за верхний предел нормы, уровень печёночного фермента АЛТ не изменён или несильно повышен, иммунологические показатели также не изменены. Биопсия печени показывает очаги клеточной инфильтрации, фиброза и некроза гепатоцитов. В сыворотке крови обнаруживается HBsAg. УЗИ и МРТ выявляет гепатомегалию.

Микст (смешанный) гепатит

При этом варианте в крови также отсутствуют маркеры активно идущей репликации HBV (нет ДНК вируса, IgM и HBeAg), однако уровень АЛТ в сыворотке повышен, что свидетельствует о продолжающемся разрушении гепатоцитов.

В таких случаях всегда требуется исключить суперинфекции из-за присоединения других гепатотропных вирусов и развитие интегративного смешанного гепатита, например, B+С или B+D.

Онкология печени и гепатит Подобная ситуация может возникнуть при комбинации вирусного поражения печени с другими серьёзными болезнями (жировая дистрофия алкогольного, метаболического, лекарственного происхождения, цирроз, онкология.).

В последние годы довольно часто встречаются гепатиты, вызванные мутировавшими штаммами HBV, которые лишены специфических антигенов. Чаще всего они появляются у людей с ослабленным иммунитетом и характеризуются тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом. При таких заболеваниях возрастает угроза малигнизации и развития онкологии (гепатоцеллюлярной карциномы).

Принципы лечения

При всех вирусных заболеваниях печени основными принципами ведения больных являются: соблюдение режима, правильное питание, этиотропная и патогенетическая терапия по показаниям. Выбор препаратов зависит от активности воспалительного процесса. При интегративном хроническом гепатите проводится наблюдение пациентов и базовые лечебные мероприятия.

Режим

Для носителей HBsAg и больных хроническим интегративным гепатитом не требуется строгих ограничений по режиму, поскольку заболевание находится в неактивной фазе. Таким людям рекомендуется трудоустройство с исключением физических и эмоциональных перегрузок. Обязательным является изменение привычного стиля жизни в сторону здорового и активного времяпровождения с хорошим ночным отдыхом.

При появлении жалоб и лабораторных признаков активации воспалительного процесса (повышение уровня АЛТ) назначается полупостельный режим. Это нужно для создания комфортных условий для работы печени, поскольку в положении лёжа увеличивается кровоток.

Питание

Запеченная рыба Больные хроническим интегративным гепатитом не нуждаются в слишком строгом соблюдении специального диетического стола №5 (он назначается только в активной стадии воспалительного процесса). Рекомендуется обычное питание в домашних условиях, желательно небольшими порциями до 5 раз в день. Ограничения в общем столе касаются жирной, солёной и острой пищи, жареных блюд, кондитерских изделий, консервов и копчёностей. Запрещаются газированные напитки, полностью исключается алкоголь. Разрешаются нежирные сорта мяса и рыбы, яйца, молочные продукты (особенно творог). Нужны злаки, фрукты, овощи (кроме лука, чеснока, редиса, редьки).

Лекарства

Основной этиотропной терапией при гепатитах B считается назначение противовирусных средств (препараты интерферона и синтетические аналоги нуклеотидов). В продуктивной стадии ВГВ необходимо подавление репликации вирусов. При интегративном варианте ВГВ целью терапевтических мероприятий является предупреждение активации инфекционного воспалительного процесса. Разработаны разные схемы, которые назначает лечащий врач в зависимости от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и формы течения болезни. При здоровом носительстве медикаментозное лечение не проводится, если нет подтверждённых данных за активный воспалительный процесс в печени и репликацию вируса. Для этого необходимо регулярное наблюдение и обследование пациента. В первый год уровень АЛТ оценивается каждые 3 месяца, потом раз в полгода или год. На учёте такие пациенты состоят пожизненно.

Окончательно излечиться от хронического гепатита B невозможно из-за интеграции ДНК вируса и генома клеток человека. Выздоровлением считается длительная элиминация HBV — подавление активной репликации, отсутствие маркеров воспаления в крови.

Профилактика

Прививка от гепатита В Единственной полноценной мерой предупреждения гепатита B является вакцинация. Прививку ставят в роддоме всем детям в первые сутки жизни. Затем проводят ревакцинации в соответствии с утверждённой схемой иммунизации.

Обязательной вакцинации подлежат следующие категории граждан:

работники медицинских учреждений;
лица, нуждающиеся в переливании крови и гемодиализе;
члены семьи носителей ВГВ;
люди с хроническими болезнями печени;
дети дошкольного и школьного возраста;
путешественники в регионы, опасные для заражения;
пациенты закрытых учреждений.

Все остальные люди могут привиться по желанию. Формируемая защита после прививки гарантирует предохранение от инфицирования на срок до 10 лет или более в зависимости от силы иммунного ответа. При подозрении на возможное заражение (контакт с инфицированным или его кровью) проводится экстренная профилактика посредством введения иммуноглобулина в течение ближайших 48 часов.

Для дополнительной безопасности рекомендуется проявлять осторожность в повседневной жизни:

пользоваться только индивидуальными предметами гигиены, маникюрными инструментами;
не посещать сомнительных салонов красоты, стоматологических кабинетов;
избегать случайных половых связей без применения барьерных контрацептивов;
делать инъекции только одноразовыми шприцами.

Хронический интегративный гепатит имеет благоприятный прогноз при условии неактивного вирусного носительства. Однако данное состояние не является постоянным, поскольку существует риск реактивации HBV-инфекции с развитием выраженного воспалительного процесса в печени.

У больных хроническим гепатитом B нельзя исключать возможности формирования цирроза и возникновения первичного печёночно-клеточного рака (гепатоцеллюлярной карциномы), поэтому пациенты пожизненно должны наблюдаться врачом и регулярно сдавать анализы.

Источник