Гастропатии при циррозе печени
Портальная гипертензионная гастропатия – это заболевание, при котором происходят изменения в слизистой желудка у людей, страдающих портальной гипертензией; на сегодняшний день ПГГ является наиболее распространенной причиной развития цирроза печени. К изменениям слизистой относятся рыхлость слизистой и присутствие эктазированных (расширенных) кровеносных сосудов на ее поверхности. Люди, страдающие портальной гипертензионной гастропатией, зачастую жалуются на желудочные кровотечения, которые могут проявляться самым неожиданным образом – в виде рвоты кровью или мелена; И, тем не менее, кровотечение в верхних отделах ЖКТ на фоне портальной гипертензии может открыться и в силу других причин, таких, как варикозное расширение вен пищевода и варикозное расширение вен желудка. Метод эндоскопии позволяет оценить общее состояние желудка, а в случае ПГГ на слизистой образуется характерная «мозаика» — что-то на подобие «змеиной кожи».
Патогенез
В ходе ряда проведенных исследований было установлено, что у больных ПГГ ускоряется внутрижелудочное кровообращение. 1) Есть определенные состояния, при которых портальная гипертензионная гастропатия обостряется, в частности, это повышенное давление внутри портальных вен и замедление кровообращения внутри печени. Биопсия желудка людей, страдающих ПГГ, позволяет врачам разглядеть эктазированные (или расширенные) кровеносные сосуды, наличие которых говорит кровотечении, открывшемся из-за деятельности тромбоцитов в собственной пластинке слизистой желудка и эдемы желудочных стенок.2)
Данные клинических исследований
У большинства людей портальная гипертензионная гастропатия с течением времени не обостряется, а с самого начала протекает довольно стабильно или даже больной идет на поправку; диагностика проводится методом эндоскопии. И, тем не менее, по данным ретроспективного анализа, кровотечение (острое или хроническое) открывается примерно у одного из семи больных ПГГ. 3) При хронических кровотечениях люди часто попадают в больницу с диагнозом «анемия».
Как правило, ПГГ диагностируют методом эндоскопии. О наличии у человека данного заболевания свидетельствует характерный «мозаичный» или сетчатый узор на слизистой. Иногда видны красные пятна (но иногда они отсутствуют). Как правило, поражается весь желудок. Та же картина наблюдается при родственном ПГГ заболевании, получившем название «сосудистая эктазия антрального отдела желудка» (СЭАОЖ), или «арбузный» желудок. И, тем не менее, у больных СЭАОЖ, расширенные кровеносные сосуды чаще сосредоточены в полости нижнего отдела желудка.
Методы лечения
Медикаментозное лечение
Портальную гипертензионную гастропатию лечат несколькими группами препаратов. К первой относятся бета-блокаторы, которые понижают давление в воротной вене. Неселективные бета-блокаторы (такие, как пропранолол и надолол) оптимальны для людей, страдающих варикозным расширением вен пищевода, и способствуют регрессии ПГГ (которая при медикаментозном лечении варикоза, как правило, обостряется). Ученые активно изучают влияние приема пропранолола на больных с хроническим циррозом печени и портальной гипертензионной гастропатией. Среди других кровоостанавливающих средств можно выделить антифибринолитики (класс лекарств), такие, как транекзамовая кислота.4) Действие этих препаратов направлено на нормализацию «запасов» фибрина в тех участках, которые обычно кровоточат.
И, наконец, гормональный препарат октреотид (аналог соматостатина), который сужает сосуды воротной вены, тем самым останавливая даже самые сильные кровотечения при ПГГ. Есть данные о пользе сукральфата (капсулы, покрытые оболочкой), однако данный препарат до сих пор не тестировали на людях. 5)
Процедуры
Портальную гипертензионную гастропатию лечат методом эндоскопии, когда в желудок помещают оптико-волоконную камеру. Методы аргоно-плазменной коагуляции и электрокаустики (прижигания электрическим током) широко используются для остановки кровотечения в расширенных сосудах, однако они не эффективны при рассеянной форме ПГГ.
Трансяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ) заключается в понижении давления внутри портальной вены путем шунтирования портальной венулы до состояния системной венулы, давление внутри которой более низкое; данная процедура проводится под контролем рентгеноскопии. Поскольку данный метод позволяет вылечить первопричину портальной гипертензионной гастропатии, то к нему довольно часто прибегают. В научной литературе на эту тему говорится как о регрессии портальной гипертензионной гастропатии (как видно на снимках сделанных методом эндоскопии), так и об остановке кровотечения после ТВПШ.6)
И наконец, существует метод криотерапии, когда используют герметизированный диоксид углерода, который с помощью эндоскопа вводится в желудок, где впоследствии замораживает и ликвидирует ткани, находящиеся в очагах поражения. Данный метод активно изучается на предмет лечения портальной гипертензионной гастропатии.
Похожие заболевания
Список использованной литературы:
1)
Iwao T, Toyonaga A, Sumino M et al. (1992). «Portal hypertensive gastropathy in patients with cirrhosis». Gastroenterology 102 (6): 2060–5. PMID 1587424.
2)
Thuluvath PJ, Yoo HY (2002). «Portal Hypertensive gastropathy». Am. J. Gastroenterol. 97 (12): 2973–8. doi:10.1111/j.1572-0241.2002.07094.x. PMID 12492178.
3)
Primignani M, Carpinelli L, Preatoni P et al. (2000). «Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis. The New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices (NIEC)». Gastroenterology 119 (1): 181–7. PMID 10889167.
4)
McCormick PA, Ooi H, Crosbie O (1998). «Tranexamic acid for severe bleeding gastric antral vascular ectasia in cirrhosis». Gut 42 (5): 750–2. doi:10.1136/gut.42.5.750. PMC 1727106. PMID 9659175.
5)
Geoffroy P, Duchateau A, Thiéfin G, Zeitoun P (1987). «Effects of propranolol and sucralfate on ethanol-induced gastric mucosal damage in chronic portal hypertensive rats». J. Hepatol. 5 (2): 162–6. doi:10.1016/S0168-8278(87)80568-8. PMID 3693860.
6)
Urata J, Yamashita Y, Tsuchigame T et al. (1998). «The effects of transjugular intrahepatic portosystemic shunt on portal hypertensive gastropathy». J. Gastroenterol. Hepatol. 13 (10): 1061–7. doi:10.1111/j.1440-1746.1998.tb00571.x. PMID 9835325.
7)
Bini EJ, Lascarides CE, Micale PL, Weinshel EH (2000). «Mucosal abnormalities of the colon in patients with portal hypertension: an endoscopic study». Gastrointest. Endosc. 52 (4): 511–6. doi:10.1067/mge.2000.108478. PMID 11023569.
Источник
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для прогнозирования риска развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени. Выявляют факторы риска из анамнеза и клинико-лабораторных данных: пол пациента, отсутствие или длительность приема препарата «Пропранолол», определяют уровень гемоглобина, тромбиновое время, размер селезеночной вены, печеночную энцефалопатию, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, устанавливают их градации и числовые значения. Определяют прогностические коэффициенты, на основании сравнения которых прогнозируют степень риска развития портальной гипертензионной гастропатии у больного циррозом печени. Способ позволяет с высокой точностью прогнозировать клиническое течение данного заболевания, что обеспечивается за счет учета комплекса значимых показателей, и соответственно своевременно проводить лечебно-профилактические мероприятия в группах высокого риска. 3 табл., 2 пр.
Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к гастроэнтерологии.
Известен способ диагностики портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени, включающий выявление следующих факторов риска: субкомпенсированный и декомпенсированный цирроз печени, мужской пол и возраст пациентов старше 50 лет, наличие варикозно расширенных вен пищевода и желудка, цирроз печени класса В и С по классификации Child-Pugh. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода также являлось фактором риска как развития, так и нарастания степени тяжести предшествующей портальной гипертензионной гастропатии у больных циррозом печени (Обуховский Б.И. Портальная гипертензионная гастропатия у больных циррозом печени (клинико-морфологические исследования): Автореф. дис.… канд. мед. наук. — М., 2006. — С. 21-22).
К недостаткам данного способа следует отнести то, что он не позволяет осуществить прогнозирование степени риска развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени.
Наиболее близким к предлагаемому является способ прогнозирования риска развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени, основанный на комплексном исследовании, позволяющем оценить факторы риска.
В известном способе к факторам риска развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени относят: изменения показателей клинического анализа крови, интегральных параметров портального кровотока по данным ультразвуковой допплерографии.
Портальная гипертензионная гастропатия достоверно чаще выявлялась у больных циррозом печени с наличием тромбоцитоза, отсутствием расширения селезеночной вены более 9 мм по данным ультразвукового исследования, язвенной болезни и реже — при наличии печеночной энцефалопатии.
Факторами риска развития портальной гипертензионной гастропатии легкой степени у больных циррозом печени является тромбоцитоз, а портальной гипертензионной гастропатии тяжелой степени — инверсия кровотока по воротной вене и наличие язвенной болезни желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (Мардарьева С.В. Портальная гипертензионная гастропатия как проявление портальной гипертензии при циррозе печени (клинико-лабораторные и инструментальные корреляции, особенности терапии): Автореферат дис.… канд. мед. наук. — М., 2006. — С. 23-24).
К недостаткам данного способа, как и аналогичного, следует отнести то, что он не позволяет прогнозировать высокий или низкий риск развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени, т.к. устанавливает только наличие или отсутствие такого риска.
Задачей заявляемого изобретения является разработка способа прогнозирования риска развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени, основанного на оценке совокупности признаков, влияющих на риск ее развития.
Технический результат заявляемого способа заключается в обеспечении точности прогноза степени риска развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени за счет использования установленных с помощью математико-статистических методов наиболее информативных показателей.
Технический результат заявляемого способа достигается тем, что прогнозирование развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени проводят путем выявления факторов риска из анамнеза и клинико-лабораторных данных.
Отличие заявляемого способа заключается в том, что в качестве факторов риска определяют пол пациента, отсутствие или длительность приема препарата «Пропранолол», в качестве клинико-лабораторных данных определяют уровень гемоглобина, тромбиновое время, размер селезеночной вены, печеночную энцефалопатию, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.
Отличие способа заключается и в том, что установленным факторам риска присваивают градации (Х1,2…7) и числовые значения, где:
X1 — пол пациента, при этом присваивают: мужчина — 1, женщина — 2;
Х2 — прием препарата «Пропранолол»: | препарат не принимает — 0, |
принимает в дозе 20 мг в день в течение более 14 дней — 1, | |
принимает в дозе 40 мг в день в течение более 14 дней — 2; | |
Х3 — уровень гемоглобина: | 111 г/дл и больше — 0, |
110-91 г/дл — 1, | |
90-71 /дл — 2, | |
70 г/дл и ниже — 3; | |
Х4 — тромбиновое время: | 14-21 сек — 0, |
22-40 сек — 1, | |
более 41 сек — 2; | |
Х5 — размер селезеночной вены: | до 0,6 см — 0, |
0,6-0,9 см — 1, | |
свыше 0,9 см — 2; | |
Х6 — печеночная энцефалопатия: | отсутствует — 0, |
1-я стадия — 1, | |
2-я стадия — 2; | |
Х7 — кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: | наличие — 0, |
отсутствие — 1. |
Отличие заявляемого способа заключается и в том, что прогностические коэффициенты F1 и F2 определяют по формулам:
F1=-0,685-0,415×X1+0,341×X2+0,265×Х3+0,446×Х4-0,249*×X5-0,414×Х6-0,308×X7
F2=-1,536+0,641×X1-0,56×X2-0,429×Х3-0,766×X4-0,456×X5+0,607×Х6+0,563×X7.
Авторами предлагаемого способа установлено, что при величине F1 больше величины F2 прогнозируют высокую степень риска, а при F1 меньше F2 — низкую степень риска развития портальной гипертензионной гастропатии у больного циррозом печени.
Проведенный сопоставительный анализ с прототипом показал, что предлагаемый способ отличается от известного вышеперечисленными приемами и, следовательно, соответствует критерию изобретения «новизна».
Из проведенного анализа патентной и специальной литературы авторами установлено, что предлагаемый способ имеет признаки, отличающие его не только от прототипа, но и других технических решений в данной и смежных областях медицины. В доступной авторами литературе не выявлено способа прогнозирования риска портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени по вышеприведенным факторам риска.
Клинические наблюдения авторов заявляемого способа свидетельствует о том, что использование предлагаемого технического решения позволяет осуществить прогноз риска развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени у конкретного пациента по таким признакам, как: мужской пол, удлинение тромбинового времени свыше 21 сек, отсутствие приема препарата «Пропранолол», расширение селезеночной вены свыше 0,6 см, отсутствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, снижение гемоглобина в периферической крови до 90 г/дл и ниже, отсутствие печеночной энцефалопатии. При этом точность прогноза составляет 83,95%.
Это позволяет сделать вывод о соответствии технического решения критерию «изобретательский уровень».
Способ прогнозирования риска развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени, составляющий заявляемое изобретение, предназначен для использования в здравоохранении. Осуществление его возможностей подтверждено описанными в заявке приемами и средствами. Из изложенного следует, что заявляемое изобретение соответствует условию патентоспособности «промышленная применимость».
Предлагаемый способ осуществляют следующим образом. На приеме у врача у пациента определяют факторы риска: мужской пол, отсутствие приема препарата «Пропранолол», уровень гемоглобина в периферической крови, тромбиновое время, размер селезеночной вены (V. Lienalis), печеночную энцефалопатию, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.
Выявленным факторам риска присваивают градации и числовые значения, после чего определяют величины прогностических коэффициентов F1 и F2 по формулам:
F1=-0,685-0,415×X1+0,341×Х2+0,265×Х3+0,446×X4-0,249*×X5-0,414×Х6-0,308×Х7
F2=-1,536+0,641×X1-0,56×X2-0,429×Х3-0,766×Х4-0,456×X5+0,607×Х6+0,563×Х7
Числовые характеристики прогностических коэффициентов F1 и F2 сравнивают. При значении F1 больше F2 прогнозируют высокую степень риска развития портальной гипертензионной гастропатии у больного циррозом печени. Это позволяет обоснованно назначать более интенсивные профилактические мероприятия.
Если величина F1 меньше F2, то прогнозируют низкую степень риска развития портальной гипертензионной гастропатии у больного циррозом печени.
В представленной ниже таблице 1 приведены характеристики факторов риска, а также и коэффициенты дискриминантной функции (K1j для F1 и K2j для F2), которые были установлены с использованием программы дискриминантного анализа.
Полученные данные стандартизированы.
Предложенный способ поясняется примерами конкретного выполнения.
Пример 1. Больной Г., 35 лет, мужчина. Диагноз: Цирроз печени в стадии субкомпенсации. Синдром портальной гипертензии, варикозно расширенные вены пищевода II стадии.
Жалобы: Ноющие боли правой реберной дуги, тошнота, утомляемость, слабость, бессонница, аппетит снижен.
Анамнез: наследственность не отягощена. Перенесенные заболевания: вирусный гепатит B в 2001 г. Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, слегка желтоватого оттенка. Пониженного питания. Легкие, сердце — без особенностей. Артериальное давление 100/60 мм рт.ст. Пульс — 72 ударов в 1 мин. Печень увеличена, выступает на 1 см из-под подреберной дуги, при пальпации умеренно болезненна. Физиологические отправления в норме.
Результаты обследования пациента Г. приведены в таблице 2.
На основании полученных данных были подсчитаны прогностические коэффициенты F1 и F2 по формулам:
F1=-0,685-(0,415×1)+(0,341×2)+(0,265×1)+(0,446×1)-(0,249×1)-(0,414×0)-(0,308×0)=0,044
F2=-1,536+(0,641×1)-(0,56×2)-(0,429×1)-(0,766×1)-(0,456×1)+(0,607×0)+(0,563×0)=-3,665
F1=0,044; F2=-3,665, т.е. величина F1 больше величины F2 — прогноз неблагоприятный: у пациента Г. установлен высокая степень риска развития портальной гипертензионной гастропатии. После 3-летнего наблюдения у больного развилась портальная гипертензионная гастропатия, выявленная при фиброгастродуоденоскопии. При эндоскопическом осмотре в нижней трети пищеводе обнаружены 2 расширенные извитые вены диаметром 0,5 см. В теле и фундальном отделе желудка выявлен мозаичный рисунок, красноточечные пятна (признаки портальной гипертензионной гастропатии). Прогноз подтвердился.
Пример 2: Больная Э., 56 лет, женщина. Диагноз: Цирроз печени в стадии субкомпенсации. Синдром портальной гипертензии, варикозно расширенные вены пищевода II стадии.
Жалобы: Усталость, снижен аппетит
Анамнез: наследственность не отягощена. Перенесенные заболевания: Вирусный Гепатит С, 1989 г.
Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, обычной окраски. По органам — без особенностей. При пальпации: печень не увеличена, пальпация безболезненна. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст., пульс — 70 ударов в 1 минуту. Физиологические отправления в норме.
Результаты обследования пациентки Э. приведены в таблице 3.
На основании полученных данных были подсчитаны прогностические коэффициенты F1 и F2 по формулам:
F1=-0,685-(0,415×2)+(0,341×0)+(0,265×0)+(0,446×0)-(0,249×1)-(0,414×0)-(0,308×0)=-1,764
F2=-1,536+(0,641×2)-(0,56×0)-(0,429×0)-(0,766×0)-(0,456×1)+(0,607×0)+(0,563×0)=-0,710
F1=-1,764; F2=-0,720, величина F2 больше величены F1, следовательно, прогноз благоприятный — низкая степень риска развития портальной гипертензионной гастропатии.
Через 3 года наблюдения у больной Э. при эндоскопическом исследовании признаки портальной гипертензионной гастропатии не выявлены. Прогноз подтвердился.
Клинические исследования заявляемого способа проведены на базе гепатологического и эндоскопического отделений III клинической больницы г. Улан-Батора республики Монголия. Для установления факторов риска развития портальной гипертензионной гастропатии одномоментно было обследовано 170 пациентов, из них 100 человек — цирроз печени с портальной гипертензионной гастропатией и 70 человек — цирроз печени без портальной гипертензионной гастропатии.
Оценка эффективности предлагаемого способа прогнозирования проводилась из них у 25 больных циррозом печени без портальной гипертензионной гастропатии, проспективно наблюдавшихся в течение 3 лет с целью подтверждения правильности прогноза.
Обследуемые были разделены на 2 группы. В первую группу вошли 12 больных (48%) циррозом печени с наличием высокого риска развития портальной гипертензионной гастропатии: мужчин — 10, женщин — 2. У них выявлены факторы риска: мужской пол, удлинение тромбинового времени свыше 21 сек, отсутствие приема препарата «Пропранолол», расширение селезеночной вены свыше 0,6 см, отсутствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, снижение гемоглобина в периферической крови до 90 г/дл и ниже, отсутствие печеночной энцефалопатии. В ходе наблюдения ежегодно проводилась видеогастродуоденоскопия.
В ходе 3-х летнего наблюдения у 10-ти больных (все — мужчины) развилась портальная гипертензионная гастропатия, выявленная при видеогастродуоденоскопии. Точность прогноза в первой группе составила 83,3%, т.е. у 10-ти больных из 12-ти развились признаки портальной гипертензионной гастропатии.
Вторую группу составили 13 больных (52%) с циррозом печени с низкой степенью риска развития портальной гипертензионной гастропатии: мужчин — 5 женщин — 8. У этих больных отсутствовали выявленные факторы риска: удлинение тромбинового времени свыше 21 сек, отсутствие приема препарата «Пропранолол», расширение селезеночной вены свыше 0,6 см, отсутствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, снижение гемоглобина в периферической крови до 90 г/дл и ниже, отсутствие печеночной энцефалопатии.
В ходе 3-х летнего наблюдения только у 2-х больных при эндоскопическом исследовании были обнаружены признаки портальной гипертензионной гастропатии, а у остальных 11-ти — не выявлены. Точность прогноза во второй группе составила 84,6%.
Таким образом, заявляемый способ позволяет с точностью 83,95% прогнозировать риск развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени.
Использование предлагаемого способа прогнозирования с последующим лечением больных позволит снизить вероятность развития патологии за счет возможности проведения лечебно-профилактических мероприятий на более ранних этапах.
Установление выявленных факторов риска развития портальной гипертензионной гастропатии может быть использовано в работе гастроэнтеролога, терапевта, эндоскописта, хирурга.
Способ прогнозирования риска развития портальной гипертензионной гастропатии при циррозе печени, включающий выявление факторов риска из анамнеза и клинико-лабораторных данных, отличающийся тем, что в качестве факторов риска определяют пол пациента, отсутствие или длительность приема препарата «Пропранолол», в качестве клинико-лабораторных данных определяют уровень гемоглобина, тромбиновое время, размер селезеночной вены, печеночную энцефалопатию, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, устанавливают их градации и числовые значения, после чего прогностические коэффициенты F1 и F2 определяют по формулам:
F1=-0,685-0,415×X1+0,341×Х2+0,265×Х3+0,446×Х4-0,249*×Х5-0,414×Х6-0,308×Х7
F2=-1,536+0,641×X1-0,56×X2-0,429×Х3-0,766×Х4-0,456×Х5+0,607×Х6+0,563×Х7,
где Х1,2…7 — градации и числовые значения факторов риска, причем
X1 — пол пациента, при этом присваивают: мужчина — 1, женщина — 2;
X2 — прием препарата «Пропранолол»: | препарат не принимает — 0, |
в дозе 20 мг в день в течение более 14 дней — 1, | |
в дозе 40 мг в день в течение более 14 дней — 2; | |
Х3 — уровень гемоглобина: | 111 г/дл и больше — 0, |
110-91 г/дл — 1, | |
90-71 /дл — 2, | |
70 г/дл и ниже — 3; | |
Х4 — тромбиновое время: | 14-21 сек — 0, |
22-40 сек — 1, | |
более 41 сек — 2; | |
Х5 — размер селезеночной вены: | до 0,6 см — 0, |
0,6-0,9 см — 1, | |
свыше 0,9 см — 2; | |
Х6 — печеночная энцефалопатия: | отсутствует — 0, |
1-я стадия — 1, | |
2-я стадия -2; | |
Х7 — кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: | наличие — 0, |
отсутствие — 1 |
и при величине F1 больше величины F2 прогнозируют высокую степень риска, а при F1 меньше F2 — низкую степень риска развития портальной гипертензионной гастропатии у больного циррозом печени.
Источник