Гепатит а дифференциальный диагноз мононуклеоз

Мононуклеоз инфекционный (железистая лихорадка, болезнь Филатова) — это острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус Эпштейна-Барра, характеризующееся лихорадкой, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки и появлением атипичных мононуклеаров в крови.

Вирус Эпштейна-Барра:

Вирус Эпштейна-Барра относится к семейству герпес вирусов, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 180 нм. Данный вирус является причиной — возбудителем не только инфекционного мононуклеоза, но и лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. В настоящее время вирусу Эпштейна-Барра наряду другими представителями семейства герпесвирусов отводится важная роль в формировании опухолевых клеток в организме человека. Вирус Эпштейна-Барра хорошо размножается в культуре клеток опухоли Беркитта, крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и в культуре клеток мозга здорового человека. Вирус содержит специфические антигены.
Чувствителен к воздействию эфира.

Как заразится инфекционным мононуклеозом?

Инфекционный мононуклеоз распространен во всех странах мира. Источником инфекционного мононуклеоза являются больные в остром периоде, со стертыми формами болезни и вирусо выделители (перенесшие данное заболевание в 90% случаев периодически выделяют вирус со слюной). Основной путь передачи инфекции инфекционного мононуклеоза — воздушно-капельный. Контактно-бытовой путь осуществляется через предметы обихода и игрушки, загрязненные слюной больного. Заражение возможно при переливании донорской крови, половым путем, через плаценту от матери к плоду. Распространению инфекции способствуют скученность и грубые нарушения гигиенических норм — пользование общей посудой, бельем и т. д.

Подъем заболеваемости регистрируется с интервалом 6-7 лет. Характерна весенняя сезонность. Болеют в основном лица мужского пола, преимущественно в дошкольном возрасте при посещении организованных коллективов.

Попадание вируса Эпштейна-Барра в детский организм чаще всего не сопровождается какими-либо клиническими симптомами (бессимптомная инфекция).
У детей первых 3 лет жизни первичное попадание вируса в организм проявляется нередко как острая респираторно-вирусная инфекция. Если вирус попадает впервые в организм детей более старшего возраста, то в 45% случаев возникает типичная клиническая картина инфекционного мононуклеоза. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания редки.

Патогенез:

В основе механизма развития инфекционного мононуклеоза лежит разрастание лимфоидной ткани, в результате чего увеличиваются органы иммунной системы и количество лимфоцитов. Входными воротами для вируса Эпштейна-Барра являются лимфоидные образования ротоглотки, где происходит первичное размножение и накопление возбудителя. Затем вирус вместе с лимфо- и кровотоком попадает в различные органы и ткани, поражая прежде всего периферические лимфатические узлы, печень и селезенку. В названных органах развивается воспалительный процесс с кровенаполнением и отеком слизистой оболочки, переразвитием всех лимфоидных образований.
Увеличиваются небные и носоглоточные миндалины, а также все лимфоидные скопления на задней стенке глотки. Характерно системное поражение лимфатических узлов, печени и селезенки.

В период выздоровления образовавшиеся иммунные комплексы не удаляются из организма, а циркулируют в кровяном русле, что поддерживает нахождение возбудителя в организме, способствует возникновению аутоантител к различным тканям и органам.

В механизме развития образования налетов на миндалинах при инфекционном мононуклеозе, кроме действия вируса, определенное значение имеет бактериальная или грибковая инфекция. При тяжелых формах патологический процесс может развиваться не только в лимфоидных тканях, но возможно и поражение центральной нервной системы, мышцы сердца, поджелудочной железы и др.

Патанатомия:

В лимфатических узлах развивается большое количество лимфоидных клеток. Тяжелое течение болезни характеризуется очаговыми или распространенными омертвениями и явлениями клеточной дистрофии в лимфатических узлах, небных и носоглоточной миндалинах и других образованиях лимфоидного глоточного кольца.
В селезенке отмечается повышенное развитие фолликулов, в печени — отек ткани по ходу печеночных трактов, образование желчных тромбов, отложение желчного пигмента в клетках печени, явления отека, дистрофии и рассеянного некроза групп клеток печени. Лимфоидно-клеточные скопления выявляются в легких, миокарде, центральной нервной системе и т. д.

Симптомы инфекционного мононуклеоза:

Типичная форма

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до высоких цифр. В первые дни появляются налеты на миндалинах, увеличиваются шейные лимфатические узлы, носовое дыхание затруднено. К концу первой недели у больного отмечается полный симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза: лихорадка, увеличение размеров всех периферических лимфатических узлов, поражение ротоглотки и носоглотки, гнойная ангина, увеличение размеров печени и селезенки, появление атипичных мононуклеаров в периферической крови. Выражены симптомы интоксикации. Внешний вид пациента характеризуется одутловатостью лица и отеком век.

Одним из первых симптомов инфекционного мононуклеоза является увеличение заднешейных лимфатических узлов, которые видны при осмотре, при прощупывании малоболезненны, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, плотноэластической консистенции. Лимфатические узлы могут быть увеличены от размера мелкой горошины до размера куриного яйца. На шее вокруг лимфатических узлов может появиться отек подкожной клетчатки, но их нагноения не бывает. Со стороны ротоглотки характерны увеличение и отек небных миндалин, язычка. Поражение носоглоточной миндалины обусловливает заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса. У больного храпящее дыхание полуоткрытым ртом, отделяемого из носа практически нет. Задняя стенка глотки красная, отечна, зерниста, покрыта слизью.

Налеты на миндалинах отмечаются в первые 3-4 дня от начала болезни, что сопровождается очередным повышением температуры тела и ухудшением состояния. Налеты рыхлые, бугристые беловато-желтого или грязно-серого цвета, легко снимаются и при этом крошатся, растираются между предметными стеклами.

Печень и селезенка начинают увеличиваться с первых дней, а максимума их размеры достигают к 4-10-му дню болезни. При прощупывании край печени плотный, острый. Больной жалуется при этом на легкую болезненность. На высоте клинических проявлений заболевания может появиться желтушное окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек. Функциональные нарушения печени незначительны. Размеры печени нормализуются в течение трех месяцев. Селезенка не прощупывается уже к концу третьей недели от начала болезни.

При инфекционном мононуклеозе отмечаются повышение уровня лейкоцитов до 15-30 х 109, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч и наличие атипичных мононуклеаров. Количество атипичных мононуклеаров в крови больных инфекционным мононуклеозом варьирует обычно от 5-10 до 50% и обусловлено тяжестью течения заболевания. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, тоны сердца приглушены.

Как на коже, так и на слизистой ротовой полости в острый период болезни может появляться разнообразная сыпь в виде точек, пятен, бугорков, мелких кровоизлияний по ходу сосудов, крапивницы. Как осложнение при наслоении острой респираторно-вирусной инфекции или активации бактериальной флоры у больного может развиться пневмония.

Типичные формы по тяжести подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателем тяжести являются выраженность общей интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, характер поражения ротоглотки и носоглотки, степень увеличения печени и селезенки, количество атипичных мононуклеаров в крови. Зарегистрированы случаи токсических и токсико-септических форм инфекционного мононуклеоза с развитием инфекционно-токсического шока и надпочечниковой недостаточности, отдельные случаи смертельных исходов от разрыва селезенки, энцефалитов, миокардитов. Смертные исходы от инфекционного мононуклеоза очень редки.

Атипичные формы:

Стертая форма протекает со слабо выраженными основными симптомами инфекционного мононуклеоза или под маской острого респираторного заболевания. Диагностируется лишь в эпидемических очагах при тщательном обследовании. Бессимптомная форма характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагностика этой формы основывается только на результатах гематологических, серологических исследований и эпидемиологических данных.

Висцеральная форма встречается крайне редко, поэтому отнесена к атипичным. Это очень тяжелая форма болезни, которая нередко заканчивается летально. Часто имеет место поражение сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, почек, печени, надпочечников и других жизненно важных органов.

Инфекционный мононуклеоз обычно протекает без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни. Истинных рецидивов заболевания, как правило, не отмечается. Осложнения вызваны вторичной микробной флорой: синусит, отит, стоматит, бронхит, пневмония. Длительность заболевания, частота осложнений и обратная динамика симптомов зависят от тяжести инфекционного мононуклеоза. При легкой форме все основные симптомы подвергаются быстрому обратному развитию уже на 3-й неделе болезни.

При среднетяжелой форме остаточные явления в виде увеличения небных миндалин, лимфатических узлов, печени и селезенки и наличия атипичных мононуклеаров в крови сохраняются до 2 месяцев. При этой форме болезни могут возникать бактериальные осложнения — пневмония, стоматит, отит, синусит, паратонзиллит и др. При тяжелой форме основные симптомы инфекционного мононуклеоза исчезают лишь на 4-й неделе болезни. Изменение функции печени после перенесенного заболевания сохраняется 6-12 месяцев. Часто развиваются бактериальные осложнения, период выздоровления затягивается до 2-3 месяцев.

Диагностика и дифференциальная диагностика:

Диагноз инфекционного мононуклеоза подтверждается характерными клиническими проявлениями, наличием атипичных мононуклеаров в крови и результатами серологических методов исследования. Методы выделения вируса Эпштейна-Барра и его антигенов в практике не используются, но применяются в научных исследованиях. К перспективным методам лабораторной диагностики инфекционного мононуклеоза относится иммуно-ферментный анализ. Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать от дифтерии ротоглотки, скарлатины, острой респираторно-вирусной инфекции (особенно аденовирусной инфекции), острого лейкоза, лимфогранулематоза, вирусного гепатита.

Лечение инфекционного мононуклеоза:

Больные среднетяжелыми и тяжелыми формами госпитализируются в инфекционный стационар, при легких формах госпитализация не обязательна. Специфическое лечение инфекционного мононуклеоза не разработано. Применяют симптоматическую и патогенетическую терапию. Назначают десенсибилизирующие препараты, жаропонижающие средства, витаминотерапию, антисептики для устранения местного процесса в ротоглотке. При функциональных нарушениях печени показаны желчегонные средства.

Антибактериальное лечение назначают при значительных налетах на миндалинах и при наличии осложнений. Для проведения антибактериального лечения инфекционного мононуклеоза рекомендован метронидазол в возрастной дозировке, который дает хороший результат в течение первых суток от начала лечения, снимая симптомы интоксикации и другие проявления мононуклеоза. При тяжелом течении применяют кортикостероидные препараты курсом 5-7 дней. При затяжном течении используют иммунокорректоры (метилурацил, левамизол). Оба препарата назначают не ранее 50-го дня от начала болезни.

Профилактика:

Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза не разработано. Больной в остром периоде болезни изолируется. В очаге проводится текущая дезинфекция (кварцеванне, проветривание, влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств). Source: medkarta.com

Дифференциальный диагноз:

Дифференциальный
диагноз вирусного гепатита «А» проводят
с другими вирусными гепатитами, с
желтушными формами псевдотуберкулеза,
гемолитическими желтухами, инфекционным
мононуклеозом.

Дифференциальный
диагноз гепатитов
вирусной этиологии
между собой проводится в настоящее
время в основном по результатам наличия
тех или иных маркеров в крови.

Другие вирусные
инфекции, протекающие с поражением
печени, в отличие от вирусных гепатитов
характеризуются развитием системных
заболеваний с вовлечением в инфекционный
процесс не только печени, но и других
органов и систем.

При инфекционном
мононуклеозе
так же, как и при гепатите «А», могут
наблюдаться такие симптомы как:
желтушность склер и кожи, увеличение
размеров печени, снижение аппетита,
тошнота, потемнение мочи. В биохимическом
анализе крови отмечается умеренное
увеличение активности ферментов,
увеличение показателя тимоловой пробы.
Но в отличие от гепатита «А» при
инфекционном мононуклеозе присутствует
ряд других симптомов, позволяющих
провести дифференциальную диагностику:
это, прежде всего, наличие в периоде
разгара острого тонзиллита (боль в
горле, наличие налета на миндалинах),
полилимфаденопатии с избирательным
заднешейным лимфаденитом, выраженной
лихорадки, выявление в крови атипичных
мононуклеаров, не свойственных гепатиту
«А» и другим вирусным гепатитам.
Диагностически информативно отсутствие
специфических маркеров HBV.

При генерализованной
форме псевдотуберкулеза
имеется увеличение печени практически
у всех больных, появляется желтуха,
гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия,
холиурия и ахолия. Но в отличие от
гепатита «А» при псевдотуберкулезе
имеются симптомы «капюшона» (гиперемия
лица и шеи), «перчаток» и «носков»
(гиперемия кистей и стоп). Также одним
из отличительных признаков псевдотуберкулеза
является наличие точечной сыпи (как
бледно-розовой, так и ярко-красной). Со
стороны пищеварительной системы
отмечается наличие увеличенного в
размерах, гиперемированного «малинового
языка», имеется болезненность при
пальпации в правой подвздошной области,
отмечаются положительные симптомы
Падалки и Штернберга, могут прощупываться
увеличенные и болезненные мезентериальные
лимфатические узлы, что не характерно
для гепатита.

При гемолитических
желтухах,
в отличие от гепатита «А», редко
наблюдается увеличение печени. При
гемолитических желтухах в биохимическом
анализе крови преобладает непрямая
фракция билирубина, тогда как при
гепатите преобладает прямая фракция;
активность ферментов не изменена, может
наблюдаться анемия и другие изменения
красной крови (микросфероцитоз, снижение
осмотической резистентности эритроцитов).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

В начальный период вирусного гепатита А часто ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Это происходит из–за того, что симптомы интоксикации в начальную стадию вирусного гепатита А: лихорадка, головная боль, слабость, тошнота, рвота на фоне высокой температуры сходны с таковыми при ОРВИ. Кроме того, в ряде случаев при вирусном гепатите А можно обнаружить покраснение слизистой ротоглотки, заложенность носа. Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдение за динамикой заболевания. При вирусном гепатите А на фоне нормализации температуры не происходит снижение выраженности симптомов интоксикации, как это бывает при ОРВИ, а, наоборот, симптомы интоксикации могут даже усиливаться, при этом будут нарастать диспепсические расстройства. Следует обратить внимание на не свойственные респираторным вирусным инфекциям неоднократную рвоту, длительную тошноту, отвращение к пище, увеличение размеров печени, болезненность при нажатии на область правого подреберья.

Ошибки в диагнозе могут возникать из–за некоторой схожести клинических проявлений гепатита А и кишечных инфекций и заболеваний желудочно–кишечного тракта, например острого аппендицита, глистной инвазии и др. Но, как правило, трудности в распознании заболевания возникают в течение первых двух суток. Затем обращают на себя внимание отсутствие, как при кишечных инфекциях, у больного гепатитом А частого жидкого стула вслед за рвотой, появление стула с патологическими примесями, урчание и спазмообразные боли в кишечнике. При гепатите А если и есть болевые ощущения в животе, то они ограничены зоной правого подреберья.

При глистной инвазии могут быть некоторое сходство симптомов и связанные с этим диагностические ошибки, но, как правило, ситуация проясняется через 1–2 дня по мере прогрессирования клинических проявлений вирусного гепатита А. При глистной инвазии больные могут жаловаться на слабость, боли в животе, плохой аппетит, тошноту и даже рвоту, но жалобы редко прогрессируют и наблюдаются в течение нескольких месяцев.

Остро возникающие, часто спазмообразные боли в животе при гепатите А иногда симулируют острый аппендицит, холецистит, панкреатит и т. д. Но такие диагностические ошибки, как правило, связаны не столько со схожестью симптомов этих заболеваний, сколько с некомпетентностью врача. Следует прежде всего обратить внимание на отсутствие болезненности при пальпации живота, боль ограничена строго правым подреберьем, отсутствие напряжения мышц брюшного пресса, живот мягкий и присутствие этих симптомов раздражения брюшины при аппендиците, остром холецистите и панкреатите. Конечно, следует упомянуть о важности лабораторных показателей крови, так как они помогут определить диагноз гепатита А даже в сложных бессимптомных или малосимптомных течениях заболевания.

Такое клиническое проявление гепатита А, как желтуха, также свойственна и другим заболеваниям, что может вызвать диагностические ошибки. Например, желтушность кожных покровов и слизистых свойственна для надпеченочной желтухи, т. е. желтухи, вызванной усиленным распадом эритроцитов (клеток крови) при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях, массивных кровоизлияниях и т. д. Часто за вирусный гепатит принимают сфероцитарную анемию и другие анемии, обусловленные патологией гемоглобина. Но эти ошибки вызваны недооценкой данных анамнеза: практически в 100 % случаев анемия, вызванная патологией гемоглобина, имеет наследственный характер и диагностирована у взрослых родственников.

В случае гемолитической анемии (анемии при обширных кровоизлияниях в органы и ткани) на фоне желтухи моча не меняет оттенок, а остается светлой.

Часто возникают диагностические трудности при дифференциальной диагностике гепатита А и печеночных желтух при синдроме Жильбера, болезни Ротора, Дабина–Джонсона. В этих случаях имеют значение данные о наследственном характере патологии. Кроме того, следует обратить внимание, что при данных патологиях процесс имеет хроническое течение и периоды обострения, т. е. ухудшение состояния в виде желтухи возникает на фоне стрессовых для организма состояний: физической, психоэмоциональной перенагрузок, обострение других хронических патологий, ОРВИ и т. д.

Желтушность кожных покровов также может в редких случаях наблюдаться при инфекционном мононуклеозе. Но в случае мононуклеоза желтуха бывает слабо выражена и не доминирует в клинической картине. На первое место среди клинических проявлений выступает увеличение селезенки, шейных лимфатических узлов, миндалин. Очень редко проводят лабораторную дифференциальную диагностику мононуклеоза и гепатита А.

С желтухой может протекать и лептоспироз. Отличить эти заболевания можно по другим клиническим проявлениям: при лептоспирозе больные всегда жалуются на интенсивную болезненность в икроножных мышцах, характерен и внешний вид больного лептоспирозом – одутловатое лицо, инъекция сосудов склеры, кожные высыпания. Затем на первый план выходят симптомы поражения почек и ЦНС. Зачастую возникает необходимость в дифференцировке подпеченочных желтух, т. е. желтух вследствие механического препятствия оттоку желчи, от вирусного гепатита А.

Для подпеченочных желтух характерна высокая интенсивность болей (например, при закупорке печеночного протока желчным камнем), и симптомы застоя желчи выражены более интенсивно: желтушность кожных покровов сопровождается нестерпимым зудом, на коже больных видны расчесы. Для отличия гепатита А от механических желтух важно проверить симптомы Ортнера (поколачивание ребром ладони по середине правых и левых реберных дуг с болезненностью справа), характерных для желчнокаменной болезни, и симптом Курвуазье, характерный для опухолевого процесса.

Важно помнить, что, помимо осмотра и лабораторных методов диагностики, в постановке правильного диагноза играет роль ультразвуковое исследование печени и органов желудочно–кишечного тракта, эндоскопия, рентгенологическое исследование, а также лапароскопия при особо сложных случаях. Именно поэтому необходимо своевременное обращение к врачу в специализированное медицинское учреждение.

Источник