Гепатит а почему болезнь боткина
Гепатит А является вирусным заболеванием печени. Основное проявление болезни – это желтуха, которая сопровождается повышением температуры тела, тошнотой, иногда рвотой, снижением аппетита и болями в правом подреберье. Но гепатит А может протекать и без желтухи, тогда диагноз поставить значительно сложнее. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением и формируется иммунитет, который защищает от повторного заболевания.
Гепатит А (болезнь Боткина, инфекционная желтуха, эпидемический гепатит) – это вирусное заболевание, которое нарушает структуру и функциональную активность печени. Протекает в острой форме и заканчивается выздоровлением, в некоторых случаях возможно развитие осложнений, преимущественно со стороны желчевыводящих путей.
Гепатитом А болеют люди всех возрастов, но чаще оно возникает у детей старше одного года и взрослых до 30 лет. Дети до одного года и люди старше 30 лет обычно менее чувствительны к вирусу гепатита А, поскольку первые получают антитела от матери, а вторые вырабатывают антитела в течение жизни после перенесенного бессимптомного заболевания. Заболеваемость гепатитом А регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенние месяцы.
Причины вирусного гепатита А (болезни Боткина)
Вызывает заболевание вирус гепатита А, который содержит РНК. Он устойчив во внешней среде и при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при кипячении погибает в течение пяти минут.
Источником инфекции является больной вирусным гепатитом А, с выраженными симптомами или со стертой безжелтушной формой болезни. Заразившись, человек сам очень быстро (уже в инкубационном периоде) становится источником инфекции.
Вирус гепатита А выделяется во внешнюю среду с калом. Заражение происходит чаще всего при попадании вируса через рот (фекально-оральный механизм) – посредством таких факторов передачи, как загрязненные руки (преимущественно в детских коллективах), инфицированная вода или пища, предметы домашнего обихода. Только примерно в 5% случаев вирус передается через кровь (парентеральный путь), обычно через шприцы и иглы наркоманов, реже – с переливаемой кровью и через хирургические инструменты.
Симптомы вирусного гепатита А (болезни Боткина)
Инкубационный период при гепатите А составляет около 14–30 дней – это время, которое проходит от момента заражения до появления симптомов болезни.
В начале заболевания выделяют преджелтушный, или продромальный, период. В это время отмечаются повышение температуры тела до 38–39 градусов, головная боль, слабость, снижение или отсутствие аппетита, тяжесть или ощущение дискомфорта в подложечной области (эпигастрии). Могут быть тошнота и рвота.
Период разгара болезни, или желтушный, характеризуется желтухой (в первую очередь желтушное окрашивание приобретают слизистая оболочка полости рта – уздечка языка и твердое небо, а также склеры глаз, в дальнейшем – кожа), болями в правом подреберье и болезненностью при надавливании в этой области за счет увеличения печени. Больной отмечает, что моча стала более темной (цвет пива или крепкого чая), а кал бесцветным. Сохраняется тошнота, иногда возникает рвота.
Гепатит А может протекать в бессимптомной форме. При этом у человека нет явного повода обратиться к врачу, но в то же время он может быть заразным для других людей. Именно поэтому в очагах болезни обследуют всех тех, кто был в контакте с больным.
Чем опасен вирусный гепатит А (болезнь Боткина)?
Осложнением гепатита А может быть холецистит, дискинезия желчевыводящих путей, при которой нарушается сокращение желчных протоков, и они проталкивают меньше желчи из желчного пузыря в кишечник, что приводит к проблемам с пищеварением.
Исход гепатита А обычно благоприятный. У 90% заболевших происходит полное выздоровление. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, поэтому при повторной встрече с вирусом гепатита А болезнь не возникает.
Диагностика гепатита А (болезни Боткина)
Диагностикой гепатита А занимается врач-инфекционист, а также врач-гепатолог.
В биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности внутриклеточных печеночных ферментов (АЛТ и АСТ) и увеличение уровня билирубина, выходящих в кровь вследствие разрушения печеночных клеток.
Поставить точный диагноз гепатита А позволяет метод иммуноферментного анализа, с помощью которого в сыворотке крови пациента выявляют антитела к вирусу гепатита А IgM (свидетели недавнего инфицирования), IgG появляются после перенесенного заболевания).
Лечение вирусного гепатита А (болезни Боткина)
В течение всего периода желтухи больным показан постельный режим. Также при гепатите А назначают специальную диету – стол № 5 (исключается острая, жирная, соленая, копченая пища алкоголь), при которой нагрузка на клетки печени снижена, рекомендуют избегать физических нагрузок. Проводят дезинтоксикационную терапию – вводят глюкозо-солевые растворы внутривенно, обильное питье .
Для восстановления функции клеток печени рекомендуют принимать гепатопротекторы, витамины группы В, С, А, Е, а также в течение 6 месяцев соблюдать диету и ограничивать физические нагрузки.
Интересные факты
- Гепатит А раньше называли болезнью Боткина. Это связано с тем, что именно врач-терапевт С. П. Боткин, наблюдая за заболеваниями печени с высокой температурой, впервые описал эту болезнь, которую до него считали желудочно-кишечным катаром с задержкой желчи. Он же установил инфекционную природу гепатита А.
- Заражение гепатитом А происходит в том числе через загрязненные руки, поэтому его еще называют «болезнью грязных рук».
Профилактика гепатита А (болезни Боткина)
Поскольку заражение гепатитом А происходит через рот, решающую роль в профилактике играет соблюдение общих гигиенических правил. Следует мыть руки перед каждым приемом пищи, пить только кипяченую воду, тщательно мыть овощи, фрукты и ягоды, пользоваться индивидуальными столовыми приборами и посудой.
Для людей, проживающих на территориях с высокой заболеваемостью этой инфекцией, разумно провести вакцинопрофилактику. Существуют вакцины против гепатита А и дивакцина (одновременная) против гепатита А и В.
Эксперт: Хромова Г. В., кандидат медицинских наук, инфекционист
Подготовлено по материалам:
- Майер К. П. Гепатит и последствия гепатита. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.
- Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. – М.: Медицина, 2005.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].
В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].
Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].
Патология[править | править код]
Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].
Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.
В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].
Диагностика[править | править код]
Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A
Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].
В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].
Терапия[править | править код]
Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].
Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].
Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].
Передача[править | править код]
Распределение гепатита A в 2005 году
Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].
Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].
Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.
Вирусология[править | править код]
Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
Примечания[править | править код]
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
- ↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
- ↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
- ↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
- ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
- ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
- ↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
- ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
- ↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
- ↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
- ↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
- ↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Источник