Гепатит а возбудитель клиническая картина
Синонимы:
болезнь
Боткина, эпидемический гепатит Гепатит
А — острая энтеровирусная инфекция с
фекально-оральной передачей возбудителей,
характеризующаяся воспалительными и
некробиотическими изменениями в
печеночной ткани и проявляющаяся
синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией,
клинико-лабораторными признаками
нарушения функции печени и иногда
желтухой.
Этиология.
Возбудитель
— вирус гепатита А (ВГА, НАV)
— энтеровирус тип 72, относится к роду
Enterovirus,
семейству Рiсоrnаviridае,
имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм).
Геном вируса представлен однонитчатой
РНК. ВГА выявляется в сыворотке крови,
желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов
у зараженных лиц в конце инкубации,
продромальном и начальной фазе периода
разгара болезни и крайне редко в более
поздние сроки.
ВГА
устойчив во внешней среде: при комнатной
температуре может сохраняться в
течение нескольких недель или месяцев,
а при 4 °С — несколько месяцев или лет.
ВГА инактивируется при кипячении в
течение 5 мин; чувствителен к формалину
и ультрафиолетовому облучению,
относительно устойчив к хлору (хлорамин
в концентрации 1 г/л вызывает полную
инактивацию вируса при комнатной
температуре через 15 мин).
Эпидемиология
ГА —
антропонозная кишечная инфекция.
Источником возбудителей являются
больные, находящиеся в конце периода
инкубации, продроме и в начальной фазе
периода разгара болезни, в фекалиях
которых обнаруживают ВГА или его
антигены. Наибольшее эпидемиологическое
значение имеют лица с инаппарантной
формой ГА, число которых может
значительно превышать численность
больных манифестными формами болезни.
Ведущий
механизм заражения ГА — фекально-оральный,
реализуемый водным, алиментарным и
контактно-бытовым путями передачи
возбудителя. Особое значение имеет
водный путь передачи ВГА, обеспечивающий
возникновение эпидемических вспышек
заболевания. Не исключается теоретически
и парентеральный путь инфицирования,
но он реализуется крайне редко.
ГА
свойственно сезонное повышение
заболеваемости в летне-осенний
период. Восприимчивость к болезни
всеобщая, но наиболее часто болеют дети
в возрасте старше 1 года (особенно в 3-12
лет, находящиеся в организованных
коллективах) и молодые люди. Дети до 1
года малочувствительны к заражению
вследствие пассивного иммунитета.
У большинства людей к 35-40 годам
вырабатывается активный иммунитет,
подтверждаемый обнаружением в их
сыворотке крови антител к ВГА (IgG
— анти-ВГА), которые имеют протективное
значение.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Вирусный
ГА — доброкачественная циклическая
инфекция, протекающая со сменой фаз и
периодов болезни. После заражения и
первичной репликации вирус ГА из
кишечника проникает в кровь. Возникшая
вирусемия обусловливает развитие
общетоксического синдрома в начальный
период болезни и лимфогенную (и
гематогенную) диссеминацию возбудителя
в печень. Интимные механизмы поражения
вирусами гепатоцитов изучены не
достаточно полно. Основное значение в
повреждении гепатоцитов и развитии
воспалительных изменений в печеночной
ткани при ГА придают прямому цитопатогенному
действию вируса и иммунным механизмам.
Нарушение клеточного метаболизма,
усиление процессов переокисного
окисления липидов с нарушением
антиоксидантной защиты сопровождается
повышением проницаемости клеточных
мембран гепатоцитов. Вследствие этого
происходит перераспределение биологически
активных веществ: выход из клетки
ферментов и ионов калия и, наоборот,
приток в клетку из внеклеточной жидкости
ионов натрия, кальция, что способствует
гипергидратации и снижению биологического
потенциала клетки.
Процесс
дезинтеграции мембран гепатоцитов
распространяется и ив внутриклеточные
органеллы. Повышение проницаемости
лизосомальных мембран и массивный
выход активных гидролаз приводит к
аутолизу клеток, что в значительной
мере определяет развитие цитолиза и
некробиоза гепатоцитов.
Воспалительные и
некробиотические процессы развиваются
преимущественно в перипортальной зоне
печеночной дольки и в портальных
трактах, приводят к возникновению
цитолитического, мезенхимально-воспалительного
и холестатического клинико-биохимических
синдромов. Ведущим синдромом при
гепатитах является цитолитический,
лабораторными критериями которого
служат повышение активности АСТ и в
большей степени АЛТ, увеличение содержания
железа в сыворотке крови, а при массивном
цитолизе с явлениями гепатоцеллюлярной
недостаточности — падение синтеза
протромбина, других факторов свертывания
и альбумина, эфиров холестерина.
Мезенхимально-воспалительный синдром
проявляется повышением уровня альфа-,
бета- и гамма-глобулинов, иммуногло-булинов
всех классов, изменением коллоидных
проб (снижением сулемового титра и
повышением тимолвероналовой пробы).
При холестатическом синдроме в крови
повышаются уровни связанного билирубина,
желчных кислот, холестерина, меди,
активности щелочной фосфатазы,
5-нуклеотидазы (5-НУК), гамма-глютамилтранспептидазы
(ГГТП); отмечается билирубинурия.
Структурно-функциональные
изменения в печеночной ткани при ГА
носят обратимый характер. В результате
развития иммунного ответа наступает
элиминация ВГА и выздоровление с
формированием стойкого видоспецифического
иммунитета. ГА не свойственно развитие
прогрессирующих и хронических форм
болезни, в том числе вирусоносительства.
Однако течение заболевания может
быть существенно модифицировано в
случаях микст-инфекции с другими
гепатотропными вирусами (ВГВ, ВГС и
др.).
Соседние файлы в предмете Инфекционные болезни
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Вирусный
гепатит А.
Вирусный
гепатит А — острая циклическая болезнь
с преимущест-
венно
фекально-оральным механизмом передачи,
характеризующаяся
поражением
печени и проявляющаяся синдромом
интоксикации, уве-
личением
печени и нередко желтухой.
Этиология.Возбудитель
— вирус гепатита А — энтеро вирус типа
72,
относится
к роду EnterovirusсемействаPicornaviridae,диаметр
28 нм.
Геном
вируса представлен однонитчатой РНК.
Предполагается суще-
ствование
двух серотипов и нескольких вариантов
и штаммов вируса.
Вирус
гепатита А устойчив в окружающей среде:
при комнатной
температуре
может сохраняться несколько недель или
месяцев, а при
4
‘C
— несколько месяцев или лет. Вирус
инактивируется при темпера-
туре
100 ‘C
в течение 5 мин., при 85 ‘С
— в течении 1 мин. Чувствите-
лен
к формалину и УФО, относительно устойчив
к хлору, не инакти-
вируется
хлороформом и эфиром.
Эпидемиология.Источником
инфекции являются больные с без-
желтушной,
субклинической инфекции или больные в
инкубационном,
продромальном
периодах и накчальной фазе периода
разгара болезни,
в
фекалиях которых обнаруживаются вирус
гепатита А или антигены вируса гепатита
А. Наибольшее эпидемиологическое
значение имеют пациенты со стертыми и
безжелтушными формами гепатита А,
количество которых может в 2-10 раз
превышать число больных желтушными
формами, а выявление требует применения
сложных вирусологических и иммунологических
методов, мало доступных в широкой
практике.
Ведущий
механизм заражения гепатитом А —
фекально-оральный, реализуемый через
водный, пищевой и контактно-бытовой
пути передачи.
Особое
значение приобретает водный путь
передачи инфекции, обеспечивающий
возникновение эпидемических вспышек
гапатита А. Возможен «крово-контактный»
механизм передачи вируса гепатита А в
случаях нарушения правил асептики при
проведении парентеральных манипуляций
в период вирусемии у больных гепатитом
А. Наличие воздушно-капельного пути
передачи точно не установлено.
Восприимчивость
к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто
заболевание регистрируется у детей
старше 1 года (особенно в возрасте 3-12
лет) и у молодых лиц.
Гепатиту
А свойственно сезонное повышение
заболеваемости в летне-осенний период.
Отмечается также и циклическое повышение
заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что
связано с изменением иммунной структуры
популяции хозяев вируса. Повторные
заболевания гепатита А встречаются
редко и связано, вероятно, с заражением
другим серологическим типом вируса.
Патогенез.Гепатит
А – острая циклическая инфекция,
характеризующаяся четкой сменой
периодов.
После
заражения вирусом гепатита А из кишечника
проникает в кровь, возникает вирусемия,
обуславливающая развитие токсического
синдрома в начальный период болезни, с
последующим поступлением в печень. В
результате внедрения и репликации вирус
оказывает прямое цитолитическое действие
на гепатоциты, развиваются воспалительные
и некробиотические процессы преимущественно
в перипортальной зоне печеночных долек
и портальных трактах.
Вследствие
комплексных иммунных механизмов
репликация вируса прекращается, и он
выводится из организма человека.
Хронические формы инфекции, в том числе
и вирусоносительство при гепатите А
развиваются крайне редко.
Клиническая
картина.
Гепатит А характеризуется полиморфизмом
клинических проявлений. Различают
следующие формы степени выраженности
клинических проявлений: субклиническую,
стертую, безжелтушную, желтушную. По
длительности течения: острую и затяжную.
По степени тяжести заболевания:
легкую,средней тяжести, тяжелую.
Осложнения:
рецидивы, обострения, поражения
желчевыводящих путей.
Исходы:
выздоровления без остаточных явлений,
с остаточными явлениями
–
постгепатитный синдром, затяжная
реконвалесценция, поражения желчевыводящих
путей (дискинезия, холецистит).
В
желтушных случаях болезни выделяют
следующие периоды: инкубационный,
преджелтушный (продромальный), желтушный
и реконвалесценции.
Инкубационный
период гепатита А составляет в среднем
21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный
период, продолжительностью в среднем
5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется
преобладанием токсического синдрома,
который может развиваться в различных
вариантах. Наиболее часто наблюдается
«лихорадочно-диспепсический» вариант,
для которого характерны острое начало
с повышением температуры тела до 38…40
‘C
в течение 1-3 дней, катаральные явления,
головная боль, понижение аппетита,
тошнота чувство дискомфорта в
эпигастральной области. Спустя 2-4 дня
отмечаются изменения окраски мочи,
приобретающей цвет пива или чая,
обесцвечивание фекалий, иногда имеющих
жидкую консистенцию. В этот период
отмечается увеличение печени и иногда
(у 10-20% больных) селезенки, пальпация
которых весьма чувствительна. При
биохимическом обследовании выявляют
повышение активности АлАТ. Затем
наступает период разгара болезни,
продолжающийся в среднем 2-3 недели (с
колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как
правило, возникновение желтухи
сопровождается понижением температуры
тела до нормального или субфебрильного
уровня, уменьшением головной боли и
других общетоксических проявлений, что
служит важным дифференциально-диагностическим
признаком гепатита А.
В
развитии желтухи различают фазы
нарастания, максимального развития и
угасания. В первую очередь приобретает
желтушное окрашивание слизистая оболочка
рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в
дальнейшем – кожа, при этом обычно
степень желтушности соответствует
тяжести болезни и достигает «шафранного»
оттенка при тяжелых формах заболевания.
При
обследовании больных в этот период,
наряду с желтухой, отмечается астенизация
больных, тенденция к брадикардии и
гипотензии, глухость сердечных тонов,
обложенность языка, увеличение печени,
край которой закруглен и болезнен при
пальпации. В 1/3
случаев отмечается небольшое увеличение
селезенки. В этот период наиболее
выражены потемнение мочи и ахоличность
кала. Лабораторное обследование выявляет
характерные признаки синдромов цитолиза,
холестаза и мезенхимально-воспалительного,
закономерно определяются антитела к
вирусу гепатита А иммуноглобулинов
класса М.
Легкая
форма болезни характеризуется
слабовыраженной интоксикацией, легкой
желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л.
Среднетяжелая форма сопровождается
умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией
в прределах 90-200 мкмоль/л.
Для тяжелой формы характерны выраженная
интоксикация, признаки вовлечения ЦНС
(неврологические симптомы).
Фаза
угасания желтухи протекает обычно
медленнее, чем фаза нарастания, и
характеризуется постепенным исчезновением
признакрв болезни. С исчезновением
желтухи наступает период реконвалесценции,
продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В
это время у больных нормализуется
аппетит, угасаютастеновегетативные
нарушения, восстанавливаются размеры
печени, селезенки. У 5-10% больных развивается
затяжная форма болезни продолжительностью
до нескольких месяцев. Как правило,
затяжные формы заканчиваются выздоровлением
больных.
В
период угасания симптомов у отдельных
больных развиваются обострения болезни,
проявляющиеся ухудшением клинических
и лабораторных показателей. Рецидивы
возникают в период реконвалесценции
через 1-3 мес. После клинического
выздоровления. Больные с затяжными
формами гепатита А, обострениями и
рецидивами болезни требуют тщательного
лабораторно-морфологического обследования
для исключения возможной комбинированной
инфекции и в связи с этим перехода в
хроническую форму.
Помимо
указанных осложнений, у ряда больных
могут определяться признаки поражения
желчевыводящих путей.
Исход
гепатита А обычно благоприятный. Полное
выздоровление отмечается у 90% больных,
в остальных случаях отмечаются остаточные
явления. У отдельных больных наблюдается
синдром Жильбера, характеризующийся
повышением в сыворотке крови уровня
свободного билирубина и неизменностью
остальных показателей. Развитие
хронического гепатита А достоверно не
установлено, наблюдается крайне редко,
связывается с воздействием дополнительных
факторов. Летальность не превышает
0,04%.
Диагноз.
Устанавливается с учетом комплекса
эпидемиологических данных (развитие
болезни после контакта с больным
гепатитом А или пребывания в неблагополучном
районе в период, соответствующий
инкубации гепатита А), клинических
показателей и результатов лабораторных
исследований.
Дифференциальный
диагноз гепатита А проводится в
продромальном периоде с гриппом и
другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией.
В отличие от гепатита А при гриппе
типично преобладание катарального и
токсического синдромов, изменения
функциональных печеночных тестов и
гепатомегалия не характерны. При
аденовирусной, энтеровирусной инфекции
сопровождающихся увеличением печени
обычно выражены катаральные процессы
верхних дыхательных путей, миалгии.
Лечение.
Терапевтические
мероприятия в большинстве случаев
ограничиваются назначением щадящей
диеты с добавлением углеводов и
уменьшением количества жиров (стол №5),
постельного режима в период разгара
болезни, щелочного питья и симптоматических
средств. При тяжелой форме болезни
назначают инфузионную терапию (растворы
Рингера, глюкозы, гемодеза). В период
реконвалесценции назначают желчегонные
препараты и, по показаниям, спазмолитики.
Реконвалесценты гепатита А подлежат
диспансерному клинико-лабораторному
обследованию, продолжительность которого
колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при
наличии остаточных явлений.
Профилактика.
Проводится комплекс санитарно-гигиенических
и противоэпидемических мероприятий,
такой же как при других кишечных
инфекциях. Питьевая вода и пищевые
продукты, свободные от вируса гепатита
А — залог снижения заболеваемости.
Необходима проверка качества водопроводной
воды на вирусное загрязнение. Контактные
лица наблюдаются и обследуются в течение
50 дней. В очагах проводится дезинфекция
хлоросодержащими препаратами.
Иммунопрофилактика
гепатита А специфического иммуноглобулина
по 0,05 мл/кг
массы тела в/м
или нормального донорского.
Активная
иммунопрофилактика гепатита А не
разработана.
Соседние файлы в папке Внутренние
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
- Этиология
- Эпидемиология
- Патогенез
- Клиническая картина
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Вакцинация от гепатита А
Гепатит A (болезнь Боткина) — это острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся нарушением функции печени, может быть, желтухой.
Этиология. Возбудитель гепатита A — РНК-содержащий вирус, диаметром 28 нм, устойчивый во внешней среде при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких месяцев, при положительной температуре близкой к нулю — несколько лет. Вирус погибает в кипящей воде в течение 5 минут, чувствителен к формалину и ультрафиолету, стандартным дезинфекционным средствам (хлорамин в концентрации 1 г на литр убивает вирус в течение 15 минут при комнатной температуре).
Эпидемиология. Гепатит A — болезнь грязных рук. Источником возбудителя является больной субклинической или манифестной формой заболевания. Вирус выделяется с фекалиями больного в течение 2-3 недель, начиная с инкубационного периода, и сохраняется в первые дни желтухи. Особое эпидемиологическое значение имеют больные с бесжелтушными, стертыми формами гепатита A, число которых во много раз превышает число «желтушных больных».
Фекально-оральный механизм инфицирования гепатитом A реализуется через водный, пищевой, контактно-бытовой путь. Особенно опасен водный путь распространения, который становится причиной эпидемических вспышек инфекции, что вызвано фекальным загрязнением водоемов, служащих источником водоснабжения. Контактно-бытовой путь обусловлен низким уровнем санкультуры и часто реализуется в детских коллективах. Регистрируются групповые заболевания, связанные с пищевым путем передачи инфекции. Важное значение в качестве источников инфекции имеют лица, занятые приготовлением пищи, продавцы продтоваров.
Наиболее подвержены заболеванию гепатитом A дети в возрасте от 3 до 12 лет, особенно в организованных коллективах. Дети до 1 года практически не болеют, т.к. обладают пассивным иммунитетом от матери. Большинство людей старше 35 лет обладают активным иммунитетом к гепатиту A, в их крови есть антитела к вирусу.
Гепатиту A свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Гепатит A встречается повсеместно и относится к наиболее распространенным в мире кишечным инфекциям. Наибольший уровень заболеваемости регистрируется в странах Азии, Африки, Латинской Америки.
Патогенез. После проникновения вируса гепатита A в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация вируса в эндотелии слизистой прямого кишечника, после чего вирус попадает в кровь. Проникновение вируса в гепатоциты (откуда затем вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями) и его репликация приводят к нарушению функции клеточных мембран с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные синдромы — цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический.
Вирус гепатита A обладает высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ прекращает репликацию возбудителя и не дает распространяться на неинфицированные печеночные клетки. Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу гепатита A. В период разгара болезни (желтушный период) происходит освобождение организма от вируса, формируется стойкий иммунитет организма от гепатита A.
Хронические формы гепатита A, включая вирусоносительство, не обнаружены. Прогрессирующие и молниеносные формы вирусного гепатита A связаны с ассоциированной вирусной инфекцией и воздействием дополнительных факторов.
Клиническая картина. Гепатит А бывает двух форм: субклинической (большинство случаев) и манифестной — стертой, безжелтушной и желтушной; по тяжести — легкой, средней, тяжелой; по течению — острой и затяжной.
При манифестных формах заболевания выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период разгара), реконвалесценции.
Инкубационный период, как правило, составляет 3-4 недели. После чего следует преджелтушный период длительностью 5-7 дней, характеризующийся разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько вариантов его течения: гриппоподобный (лихорадочный, наиболее часто встречающийся), диспептический, астеновегетативный и смешанный.
Гепатит А начинается остро — температура тела повышается до 38-39°C и держится в течение 1-3 дней. У больных наблюдается головные боли, общая слабость, разбитость, могут быть умеренно выражены признаки воспаления верхних дыхательных путей, отсутствие аппетита, дискомфорт и ощущение тяжести в эпигастрии.
Через 2-4 дня у больного меняется цвет мочи, которая становится темно-коричневой, кал приобретает цвет белой глины, может быть неоформленным. При осмотре больного выявляют увеличенную, болезненную при пальпации, печень. Уже в этот период может быть увеличена селезенка.
После этого наступает период разгара, который длится в среднем 2-3 недели. Наиболее полно картина заболевания представлена во время болезни средней тяжести с желтухой, которую сопровождает заметное улучшение самочувствия больных — у них нормализуется температура тела, уменьшается или исчезает головная боль. Но, при этом сохраняются слабость, астения, диспептические симптомы, тяжесть и распирание в области эпигастрия и правом подреберье. Желтуха протекает в три фазы: нарастания, максимального развития, угасания. Как правило, интенсивность желтухи соответствует тяжести болезни.
При обследовании больных наблюдается брадикардия, артериальная гипертензия, приглушенные сердечные тона, язык обложен белым или желтоватым налетом, печень увеличена, болезненна.
Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни, после чего наступает период реконвалесценции, продолжительность которого составляет от 1 до 12 месяцев — у больного восстанавливается аппетит, угасают астеновегетативные симптомы, нормализуются размеры печени и функциональные тесты.
Безжелтушные стертые формы гепатита А протекают легко, малосимптомно. В редких случаях развивается затяжная форма болезни продолжительностью в несколько месяцев, которая заканчивается выздоровлением.
Прогноз при гепатите А, как правило, благоприятный (летальность составляет не более 0,04%) — примерно 90% больных полностью выздоравливают. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного синдрома. Гепатит А может привести к манифестации синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина.
Диагностика. Наиболее постоянным лабораторным показателем для гепатита А является повышение активности АлАТ более чем в 10 раз по сравнению с нормой, которое выявляется уже в преджелтушный период и сохраняется в период разгара болезни. Нормализуется показатель после угасания клинических проявлений заболевания и служит критерием выздоровления. Ранним показателем нарушения пигментного обмена служит обнаружение уробилиногена и желчных пигментов в моче. При желтушной форме болезни наблюдается увеличение содержания билирубина в крови.
Дифференциальная диагностика. Гепатит А следует дифференцировать в преджелтушный период от гриппа, ОРВИ, малярии; в период разгара болезни — от лептоспироза, инфекционного мононуклеоза, псевдотуберкулеза, желтой лихорадки.
Лечение. Большинство больных гепатитом А не нуждаются в особых лечебных мероприятиях — им прописан щадящий режим и рациональная диета. В период разгара болезни показан постельный режим. Больным рекомендована диета №5 (по Певзнеру). Из рациона исключают продукты питания, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень и требующие усиленной ее работы. Объем принимаемой жидкости должен составлять 2-3 литра в сутки. Ограничение физических нагрузок и соблюдение диеты показаны в течение полугода после перенесенного заболевания.
При средней тяжести и тяжелом течении гепатита А проводится дезинтоксикационная терапия. В период реконвалесценции, особенно при затяжной болезни, назначаются метаболическая терапия, включающая сбалансированное введение витаминов группы B, C, A, E, гепатопротекторов (карсил, эссенциале). По показаниям применяют спазмолитики, желчегонные препараты.
Профилактика. В качестве профилактических мер проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Больные изолируются на период 4 недели от начала болезни. Лица, контактирующие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 5 недель после изоляции больного. В очагах заболевания проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация, обеспечивающая иммунитет на 10 и более лет.
Источник
