Гепатит болезнь боткина инкубационный период

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

  • Вирусный гепатит
  • Гепатит B
  • Гепатит C
  • Гепатит D
  • Гепатит E
  • Гепатит F
  • Гепатит G

Примечания[править | править код]

  1. Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
  2. Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
  3. 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
  4. Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
  5. ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
  6. ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
  7. 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
  8. ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
  9. 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
  10. Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
  11. Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
  12. Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
  13. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  14. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  15. Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  16. Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Читайте также:  Какой анализ подтверждает гепатит с

Источник

Болезнь Боткина – острая инфекционная патология, поражающая печень. Характеризуется доброкачественным течением, приводит к гибели гепатоцитов. Заболевание включено в вирусную категорию кишечных инфекций, потому что заражение происходит посредством фекально-орального пути.

Клиническое течение несколько отличается, выделают формы, которые классифицируются в зависимости от преобладающей симптоматики. Для диагностики проводится биохимия крови, иммуноферментное исследование. Лечение пациент проходит дома, в тяжелых случаях терапия осуществляется в стационарных условиях.

Что такое болезнь Боткина, как люди заражаются и патогенез, симптомы и негативные последствия, особенности лечения – рассмотрим подробно.

Характеристика заболевания и причины

Болезнь Боткина имеет другое название – вирусный гепатит A. На фоне патологического процесса поражаются печеночные клетки, что приводит к утрате функциональности. Течение доброкачественное, осложнения возникают редко.

Возбудитель болезни

Возбудитель заболевания относится к семейству вирусов Hepatovirus. Он отличается устойчивостью к окружающей среде, внешним факторам. Жизнеспособность сохраняется в течение 60 дней при температурном режиме 4 градуса и годами при -20.

При комнатной температуре жизнеспособность вируса – 2 недели. На фоне кипячения гибель наступает через 5 минут.

С помощью ультрафиолетового излучения обезвредить вирус можно за 60 секунд. Некоторое время возбудитель способен противостоять хлорированной воде из-под крана.

Механизм развития и причины

Вирус, проникнув в человеческий организм, сразу же начинает «подрывную» деятельность. В медицинской практике выделяют несколько стадий развития воспалительного процесса:

  1. Возбудитель закрепляется на слизистой оболочке кишечника, в лимфоузлах. Далее идет активный процесс размножения. Когда будет достигнута высокая концентрация, копии вируса оказываются в кровеносной системе, после в печени. Пагубное воздействие вируса на печеночные клетки сопровождается пожелтением кожи, дискинезией желчевыводящих путей. С желчью инфекция попадает в тонкий кишечник.
  2. В патологический процесс, происходящий в организме, вовлекается печень, ретикулярные соединительные ткани. После происходит разрушение печеночных клеток, возбудитель переходит на селезенку, поджелудочную железу и головной мозг.
  3. При активности вируса в печени активизируется иммунная система. Начинают формироваться Т-лимфоциты, которые начинают уничтожать поврежденные печеночные клетки (принимают их за чужеродные объекты). Выходит, что собственная иммунная система атакует железу.
  4. Последний этап – прекращение процесса размножения. Иммунитет синтезирует антитела, которые очищают кровь от возбудителей.

Передача вируса осуществляется фекально-оральным способом. В большинстве случаев это водный и алиментарный пути. Иногда происходит инфицирование в быту – когда больной и здоровый человек используют одинаковые предметы гигиены, посуду.

Вирус HAV поражает только людей. Источником заражения предстают заболевшие люди, в том числе и с бессимптомной формой заболевания. Заразиться можно через воду, пищу, посуду, бытовые предметы, игрушки, во время рукопожатия и пр.

В различных условиях роль каждого варианта инфицирования неодинакова:

  • При водном пути чаще всего выявляется эпидемия заражения болезнью Боткина среди лиц, которые употребляли жидкость. Поскольку вирус долгое время остается жизнеспособным в воде (10 месяцев), то заражение происходит после употребления сырой воды, неприготовленных моллюсков, мидий.
  • Пищевой путь передачи в большинстве случаев связывают с потреблением продуктов, которые инфицированы во время производства вследствие несоблюдения санитарно-гигиенических требований. Заразиться можно при употреблении фруктов, зелени, ягод.
  • Контактное инфицирование распространено в школьных и дошкольных учреждениях, университетах, медицинских учреждениях и даже роддоме, где не соблюдаются гигиенические правила. Инфекция попадает в организм через грязные руки.

Что же касается передачи вируса во время секса, то мнения медиков расходятся. Считается, что вагинальный секс не может привести к болезни Боткина. Однако высока вероятность инфицирования во время анального секса, поскольку вирус долгое время находится в фекалиях.

Кто находится в группе риска?

Заразиться может абсолютно любой человек, который не делал прививку, ранее не болел вирусным гепатитом. В группу риска включают туристов, которые посещают страны, где имеется эпидемия болезни Боткина.

В группе риска находятся родственники людей, болеющих гепатитом, люди, проживающие в условиях антисанитарии и лица, которые принимают рекреационные лекарства.

Классификация и симптомы у взрослых

Выяснив, как передается болезнь Боткина, перейдем к классификации, которая подразумевает разделение инфекционного процесса по видам, формам течения, степени тяжести. На основании классификации врачи назначают лечение, определяются с его продолжительностью.

Читайте также:  Гепатит с и эссливер форте

Согласно степеням тяжести, патология Боткина бывает клинической – у больного растет температура тела, рвота, выявляется ухудшение аппетита, гепатомегалии, изменяется цвет кожного покрова, слизистых оболочек. И лабораторной – в крови пациента существенно возрастает концентрация билирубина, протромбиновый индекс.

Недуг Боткина делится на два вида – типичный и атипичный. В свою очередь они классифицируются на подтипы.

Подтипы типичной разновидности заболевания:

  1. Легкий вид. На печени формируются мельчайшие очаги воспаления. Если у больного полноценно происходит обмен веществ, то выздоровление наступает быстро.
  2. Среднетяжелый и тяжелый виды. Формируются большие воспалительные очаги. При среднетяжелой форме заболевания самостоятельное восстановление возможно, однако гепатит оставит следы на печени в виде рубцов. В тяжелом случае у пациента проявляется полный спектр симптоматики, существенно нарушается функциональность печени.

Атипичная форма классифицируется на три подтипа. Они отличаются в зависимости от симптоматики, характера течения:

  • Безжелтушная форма. На печени появляются мелкие воспалительные очаги. Так как железа достаточно быстро регенерирует, то погибшие клетки вскоре восстанавливаются, наступает выздоровление. Когда течение затяжное, то безжелтушный вид может спровоцировать развитие циррозного поражения. В некоторых случаях безжелтушное течение трансформируется в желтушную форму.
  • Стертая форма. Эта форма имеет аналогичное течение, однако анализы крови показывают незначительное увеличение билирубина.
  • Субклиническая форма. Явная симптоматика заболевания отсутствует. Чаще всего болезнь Боткина обнаруживают случайно. Изменяются биохимические показатели крови.

Вирусный гепатит A протекает чаще остро, реже наблюдается вялотекущее воспаление. Период инкубации у взрослой женщины или мужчины составляет 7-40 суток. После него выявляется преджелтушный период.

Симптоматика схожа с гриппоподобными состояниями:

  1. Увеличение температуры тела до 38 градусов. Она держится в течение 2-4 дней, после резко уменьшается.
  2. Слабость, разбитость.
  3. Головная боль.

Кашель и насморк отсутствуют. Чуть позже проявляется другая клиника, позволяя исключить грипп у пациента. Ухудшается аппетит, проявляется болевой синдром в правом боку, тошнит. Кожа на этом этапе нормального цвета, как и слизистые оболочки. Длительность периода 3-7 дней. Если симптоматика длится дольше, то это свидетельствует об одновременном течении заболевания Боткина и другой патологии, например, аллергии, хронического воспаления.

Затем наступает желтушный период. Кожа становится желтого окраса, изменяется цвет белков глаз, слизистых оболочек. Моча и кал обесцвечиваются.

Болезнь Боткина может развиваться стремительно, тогда появляются такие симптомы:

  • Сильная тошнота.
  • Непрекращающаяся рвота.
  • Сонливость.
  • Кровоточивость.

При такой клинике требуется незамедлительная помощь медицинского специалиста, поскольку высока вероятность развития острой формы печеночной недостаточности, которая заканчивается летальным исходом.

Клиника у ребенка в зависимости от формы болезни

Для инфекционной патологии характерно множество признаков. Они могут быть общими либо частными, которые характерны для определенной формы недуга. Общие симптомы у детей напрямую обусловлены стадией болезни. Нередко присоединяются симптомы со стороны ЦНС, ССС, если они вовлечены в патологический процесс.

Желтушная

Желтушные проявления развиваются у 10-30% детей. Начинается патология остро, температура тела резко возрастает до 39 градусов, держится 2-3 дня. Ребенок не хочет кушать, жалуется на болезненные ощущения в животе. Четкая локализация болевого синдрома отсутствует. Иногда картина дополняется рвотой и головной болью.

Ведущий симптом при такой форме недуга – гепатомегалия, иногда одновременно с печенью в размере увеличивается селезенка. Моча становится темного цвета или бесцветной. Такие признаки характерны для продромального этапа, наблюдаются около недели.

На второй недели проявляется желтуха. В течение этого периода медицинские специалисты выделяют три стадии:

  1. Стадия нарастания.
  2. Максимального проявления.
  3. Спада симптоматики.

На раннем этапе стадии склеры становятся желтого окраса, после слизистые оболочки, уши и кожные покровы. Когда выявляется желтуха, снижается интоксикационная симптоматика, при этом по-прежнему отсутствует аппетит, при пальпации печень плотная. В этот период моча у ребенка темная, а фекалии светлые. Через пару дней изменяется окраса каловых масс, возвращается нормальный цвет.

С холестатическими нарушениями

Это достаточно редкая форма патологии, выявляется у 2% детей. Клика схожа с симптоматикой типичной формы желтухи, однако последняя длится намного дольше, симптомы выражены, доставляют массу дискомфорта. Маленькие дети жалуются на сильный зуд и жжение кожного покрова.

Желтушная атипичная

У маленького ребенка развивается редко, чаще всего страдает подросток. Симптомы интоксикации отсутствуют, желтуха более выражена, при этом имеется кожный зуд.

Безжелтушная

Если сравнивать с другими разновидностями, то эта форма встречается чаще. Заболевание характеризуется легким течением, продолжительность 2 недели. Желтуха отсутствует. Все факторы способствуют тому, что родители поздно замечают болезнь Боткина, организм восстанавливается самостоятельно.

Субклиническая и инаппарантная

Такие формы недуга обнаруживают случайно – во время профилактического обследования ребенка. Дело в том, что болезнь протекает бессимптомно, кожный покров остается нормального окраса, температура не растет. Дети ведут себя обычно, чувствуют хорошо.

Диагностическим признаком болезни Боткина выступает гепатомегалия. Также изменяются биохимические показатели крови.

Субклиническая и инаппарантная формы могут длиться в течение 2-х месяцев. Патология всегда заканчивается выздоровлением, не трансформируется в хроническую форму. После выздоровления у ребенка выявляется стойкий и пожизненный иммунитет.

Осложнения заболевания

Инфекционная форма гепатита может иметь мягкое течение, без негативных последствий или с осложнениями. Риски развития осложнений увеличиваются, если в анамнезе сопутствующие патологии, параллельное заражение другим вирусом. После гепатита могут обостриться такие болезни как воспаление желчного пузыря (холецистит), холангит, панкреатит, язвенное/эрозивное поражение ЖКТ.

На фоне инфекционного гепатита может проявиться синдром Жильбера – это генетический недуг, при котором нарушается метаболизм билирубина в организме. А его высокая концентрация приводит к развитию желтухи.

Редко гепатит A приводит к активности иммунной системы, вследствие чего атакуются собственные органы. При аутоиммунных нарушениях развиваются осложнения:

  • Артрит – воспалительный процесс в суставах.
  • Криоглобулинемия.
  • Васкулит.
  • Нефротический синдром.
Читайте также:  Диф диагностика гепатита в и желтух

Летальный исход возможен у пациентов пожилого возраста, а также лиц, у которых имеются заболевания печени.

Последствия для беременных

Если у ребенка и взрослого человека печень быстро восстанавливается, гепатит A не наносит существенного вреда организму, а осложнения это редкость, при беременности все иначе. На фоне вынашивания ребенка заболевание Боткина практически всегда протекает в тяжелой форме.

У будущей матери недуг может спровоцировать дистрофические изменения железы. Вирус проникает через плаценту к плоду, что приводит к врожденным порокам развития. Повышаются риски смерти во время родовой деятельности.

Причиной выступает нарушение свертываемости крови. Женщинам рекомендуется рожать самостоятельно, кесарево сечение под запретом. Вне зависимости от срока есть риск выкидыша, ранней родовой деятельности, внутриутробной смерти.

Как диагностируют заболевание?

При наличии характерных признаков следует обратиться к врачу. Диагноз ставят на основании результатов анализов крови.

Проводится исследованием на антитела IgM. Если результат положительный, то говорят о заражении. Когда в крови IgM и IgG положительны, то это означает самый пик заболевания – формируется противовирусный иммунитет. Когда IgM не обнаружено, а антитела IgG положительны, то это говорит о перенесенной ранее болезни.

Также проводится метод ПЦР. С помощью него обнаруживают РНК возбудителя. В фекалиях геном возбудителя можно найти за 7-14 дней до начала заболевания и первые несколько недель желтушного периода. В крови РНК обнаруживают только после окончания периода инкубации, а также в течение нескольких недель заболевания.

Диагностика включает в себя ряд мероприятий, позволяющий оценить состояние других органов, выявить тяжесть патологического процесса:

  1. Печеночные пробы (показатель билирубина, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза).
  2. Оценивают свертываемость крови (коагулограмма).
  3. Протеинограмма.
  4. Исследование мочи, каловых масс.

Обязательно исследуют печень, селезенку и поджелудочную железу методом УЗИ. Для заболевания Боткина характерна гепатомегалия. Если орган меньше нормы, то это признак возникновения острой формы печеночной недостаточности. При необходимости рекомендуется сделать КТ печени либо МРТ.

Особенности лечения

На основании результатов анализов назначают лечение. В первую очередь пациенту рекомендуется щадящее питание – диета. Оно включает в себя молочные продукты, овощи, фрукты, каши, первые блюда. Необходимо соблюдать питьевой режим – 2000 мл воды в сутки.

Чтобы снизить интоксикационные проявления, пациенту выписывают энтеросорбенты (Полисорб, Энтеросгель). Принимают лекарство за 90 минут до приема пищи либо через 60 минут после еды. Для снижения кислотности желудочного сока назначают Омез. Принимают за 30 минут до приема пищи.

Когда УЗИ показало проблемы с поджелудочной железой, рекомендуется применение ферментных препаратов – Мезим, Панкреатин. Дозировка определяется индивидуально, терапевтический курс несколько недель.

Врач может прописать спазмолитики для облегчения прохождения желчи. Чаще рекомендуются нейротропные препараты, которые обеспечивают выраженный обезболивающий эффект. Они хорошо переносятся, редко приводят к отрицательным явлениям, имеют мало противопоказаний.

Гепатопротекторы назначают только при затяжном заболевании. Выбирают растительные лекарства или фосфолипиды. Курс применения 1-3 недели. Противовирусные медикаменты не прописывают.

Когда больной мучается от выраженной интоксикации, проводится инфузионное лечение. В растворы добавляют лекарства из незаменимых аминокислот, вводят гормональные вещества, гепатопротекторы.

Лечение в стационаре и выписка

Терапия проводится в стационарных условиях, если у больного присутствует спектр выраженной симптоматики. В легких случаях пациенту делают назначения, лечение происходит в домашней обстановке.

Продолжительность нахождения в условиях стационара обусловлена общим самочувствием, но не менее 3-х недель. Выписывают пациента, когда он хорошо себя чувствует. Показатели крови для выписки – билирубин не больше 30 ммоль/л, а АЛТ до 1,5 ммоль/л*ч.

После выписки требуется посещать инфекциониста в медицинском учреждении по месту регистрации. Его посещают раз в 2 недели до полного восстановления. Когда показатели крови полностью придут в норму, то можно возвращаться на работу. При малейших признаках вторичного инфицирования сразу госпитализируют.

Профилактические меры

Карантинные мероприятия в очаге заражения вирусом подразумевают изоляцию больного человека на 2 недели. Допуск для выхода на работу или учебу дают только после полного клинического выздоровления.

То есть не на основании улучшения самочувствия, а по результатам лабораторной диагностики.

Если заболел ребенок, который посещал детский сад или школу, то устанавливается карантин протяженностью 7 недель. За лицами, которые находились рядом с больным человеком, устанавливается врачебный контроль на 7 недель. В очаге заражения осуществляются дезинфекционные мероприятия.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Все члены семьи больного человека, а также те, кто с ним контактировал, должны пройти обследование. Отслеживается клиническая симптоматика патологии, берется кровь на определение антител к вирусу гепатита A.

Когда в крови антитела отсутствуют, то рекомендуется:

  • Провести плановую либо экстренную вакцинацию.
  • Ввести противогепатитный иммуноглобулин, чтобы предупредить заражение.

Если в крови родственника больного или контактного лица имеются антитела, то это означает невосприимчивость к заболеванию, в вакцинации нет необходимости.

Вакцинация

Детям с года, воспитанникам детских садов, которые не болели гепатитом A, настоятельно рекомендуется проведение вакцинации.

Она необходима лицам, которые:

  1. Переболели другими видами вирусного гепатита.
  2. Имеют в анамнезе хронические патологии печени, гемофилию.
  3. Работают в детских, школьных и медицинских учреждениях.

Прививку делают два раза, интервал – 6 месяцев. Вакцинация формирует устойчивый иммунитет на 10 лет.

Личные профилактические меры

Рекомендуется избегать потребления сырой воды, продукты питания требуется подвергать тщательной термической обработке. Овощи, фрукты и ягоды перед употреблением нужно мыть кипяченой водой. Руки после посещения общественных мест и туалета мыть с мылом.

Также необходимо повышать иммунный статус посредством применения витаминно-минеральных комплексов, здорового образа жизни. При наличии хронических заболеваний не допускать обострения.

Источник