Гепатит с и портальная гипертензия
 ïå÷åíü êðîâü ïîñòóïàåò ÷åðåç ñèñòåìó ïîðòàëüíîé âåíû è ïå÷åíî÷íîé àðòåðèè.  ïîðòàëüíóþ âåíó ïîñòóïàåò
êðîâü èç âåðõíåé áðûæåå÷íîé è ñåëåçåíî÷íîé âåí, êîòîðûå ñîáèðàþò åå îò îðãàíîâ ÆÊÒ, ñåëåçåíêè è
ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû.
Íà ðèñóíêàõ ïðåäñòàâëåíà ñõåìà îòòîêà âåíîçíîé êðîâè îò îðãàíîâ ÆÊÒ â ïîðòàëüíóþ ñèñòåìó.
Îáà ïîòîêà (âåíîçíûé è àðòåðèàëüíûé) ñîåäèíÿþòñÿ â ïå÷åíè íà óðîâíå ñèíóñîèäîâ.
 ñèíóñîèäàõ ñìåøàííàÿ ïîðòàëüíàÿ è àðòåðèàëüíàÿ êðîâü êîíòàêòèðóþò ñ ìèêðîâîðñèíêàìè ãåïàòîöèòîâ â
ïðîñòðàíñòâàõ Äèññå, ÷òî îáåñïå÷èâàåò âûïîëíåíèå ïå÷åíüþ ìåòàáîëè÷åñêèõ ôóíêöèé.  íîðìå äàâëåíèå â
ñèñòåìå ïîðòàëüíûõ âåí ñîñòàâëÿåò 5-10 ìì ðò.ñò.
Ìèêðîñêîïè÷åñêîå ñòðîåíèå òêàíè ïå÷åíè: 1 — ãåïàòîöèòû; 2 — òåðìèíàëüíàÿ ïå÷åíî÷íàÿ âåíóëà; 3 — ñèíóñîèä
ïå÷åíè.
Ïîâûøåíèå äàâëåíèÿ â ñèñòåìå ïîðòàëüíûõ âåí ñâèäåòåëüñòâóåò î ðàçâèòèè ïîðòàëüíîé ãèïåðòåíçèè.
Ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ ÿâëÿåòñÿ ñëåäñòâèåì íàðàñòàþùåãî äàâëåíèÿ â âîðîòíîé âåíå èëè â îäíîé èç åå
âåòâåé (ôèçèîëîãè÷åñêîå ïîðòàëüíîå äàâëåíèå äîñòèãàåò ìàêñèìàëüíî 7-12 ìì ðò.ñò.), êîòîðîå âûçûâàåòñÿ
êàê ïîâûøåíèåì âåíîçíîãî ñîïðîòèâëåíèÿ â ïðåäïå÷åíî÷íîé, ïå÷åíî÷íîé è ïîñòïå÷åíî÷íîé ÷àñòè ïîðòàëüíîé
ñèñòåìû, òàê è óñèëåíèåì àáäîìèíàëüíîãî êðîâîòîêà. Ýòî ïðîèñõîäèò íà ôîíå óìåíüøåíèÿ àðòåðèàëüíîãî
ñîñóäèñòîãî ñîïðîòèâëåíèÿ.
Ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ ÿâëÿåòñÿ ñëåäñòâèåì öèððîçà ïå÷åíè, øèñòîñîìàòîçà (â ýíäåìè÷íûõ ðàéîíàõ),
ñòðóêòóðíûõ àíîìàëèé ïå÷åíî÷íûõ ñîñóäîâ.
Ïðè öèððîçàõ ïå÷åíè ðàçâèâàåòñÿ õàðàêòåðíûé ñèìïòîìîêîìïëåêñ — ñèíäðîì ïîðòàëüíîé ãèïåðòåíçèè,
îáóñëîâëåííûé çíà÷èòåëüíûì óâåëè÷åíèåì äàâëåíèÿ â ñèñòåìå âåí, îáåñïå÷èâàþùèõ ïðèòîê êðîâè îò
áîëüøèíñòâà îðãàíîâ, ðàñïîëîæåííûõ â áðþøíîé ïîëîñòè ê ïå÷åíè.
Ïðè öèððîçå ïå÷åíè — ïîðàæåííàÿ ïå÷åíü íå â ñîñòîÿíèè ïðîïóñòèòü ÷åðåç ñåáÿ òî êîëè÷åñòâî æèäêîñòè,
òðàíçèò êîòîðîé îáåñïå÷èâàëà çäîðîâàÿ ïå÷åíü â íîðìàëüíûõ óñëîâèÿõ. Íåêîòîðîå êîëè÷åñòâî æèäêîé ÷àñòè
êðîâè «âûäàâëèâàåòñÿ» ÷åðåç âåíîçíóþ ñòåíêó è ïðîíèêàåò â îêðóæàþùèå òêàíè, à â äàëüíåéøåì ìîæåò ïîïàñòü
â áðþøíóþ ïîëîñòü.
Ïîâûøåíèå äàâëåíèÿ â âîðîòíîé âåíå ñîïðîâîæäàåòñÿ ïîâûøåííûì âûõîäîì æèäêîñòè â ëèìôàòè÷åñêîå ðóñëî.
Âñëåäñòâèå ýòîãî ëèìôàòè÷åñêèå ñîñóäû çíà÷èòåëüíî ðàñøèðÿþòñÿ.
Îäíàêî, â ïàòîãåíåçå àñöèòà ðåøàþùàÿ ðîëü ïðèíàäëåæèò íå íàðóøåíèþ ïðîõîäèìîñòè â ñèñòåìå âîðîòíîé
âåíû, à òðóäíîñòÿì êðîâî- è ëèìôîîòòîêà íà óðîâíå ïå÷¸íî÷íûõ äîëåê. Ïðè öèððîçàõ íàáëþäàþòñÿ ñòðóêòóðíûå
èçìåíåíèé â ïå÷åíè: ïðîãðåññèðóþùåå îòëîæåíèå êîëëàãåíà è îáðàçîâàíèå óçëîâ ðåãåíåðàöèè íàðóøàþò
íîðìàëüíóþ àðõèòåêòîíèêó ïå÷åíè è óâåëè÷èâàþò ñîïðîòèâëåíèå ïîðòàëüíîìó òîêó êðîâè. Ñèíóñîèäû ñòàíîâÿòñÿ
ìåíåå ðàñòÿæèìûìè èç-çà íàêîïëåíèÿ êîëëàãåíà â ïðîñòðàíñòâå Äèññå.
Ïå÷åíî÷íûå ñèíóñîèäû ïðåäñòàâëÿþò ñîáîé ñïåöèôè÷åñêîå êàïèëëÿðíîå ðóñëî. Ñèíóñîèäàëüíûå ýíäîòåëèàëüíûå
êëåòêè îáðàçóþò ìåìáðàíó ñ ìíîæåñòâîì ïîð (íà ñíèìêå óêàçàíû ñòðåëêàìè), ïî÷òè ïîëíîñòüþ ïðîíèöàåìóþ äëÿ
ìàêðîìîëåêóë, âêëþ÷àÿ áåëêè ïëàçìû.
Ðàçìåð ïîð âíóòðåííèõ êàïèëëÿðîâ â 50-100 ðàç ìåíüøå, ÷åì ïå÷åíî÷íûõ ñèíóñîèäîâ, ïîýòîìó ãðàäèåíò
òðàíññèíóñîèäàëüíîãî îíêîòè÷åñêîãî äàâëåíèÿ â ïå÷åíè ïî÷òè íóëåâîé, â òî âðåìÿ êàê â ïå÷åíî÷íîé
öèðêóëÿöèè îí ðàâíÿåòñÿ 0,8-0,9. Âûñîêèé ãðàäèåíò îíêîòè÷åñêîãî äàâëåíèÿ ìèíèìèçèðóåò âëèÿíèå ëþáûõ
èçìåíåíèé êîíöåíòðàöèè àëüáóìèíà ïëàçìû íà òðàíñìèêðîâàñêóëÿðíûé îáìåí æèäêîñòüþ.
Ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ ïîâûøàåò ãèäðîñòàòè÷åñêîå äàâëåíèå â ñèíóñîèäàõ ïå÷åíè.
Íà ïîçäíèõ ñòàäèÿõ öèððîçà ïå÷åíè ïîðû â ýíäîòåëèè ñèíóñîèäîâ èñ÷åçàþò, åãî ïðîíèöàåìîñòü ñíèæàåòñÿ.
Âîçíèêàåò ãðàäèåíò äàâëåíèÿ ìåæäó èíòåðñòèöèàëüíûìè ïðîñòðàíñòâàìè ãåïàòîöèòîâ è ïðîñâåòîì ñèíóñîèäîâ.
Ó çäîðîâûõ ëþäåé ïî÷òè 100% êðîâè, ïðîõîäÿùåé ïî ñèñòåìå âîðîòíîé âåíû (ñêîðîñòü ïîðòàëüíîãî
êðîâîòîêà ïðèìåðíî 1 ë/ìèí) ïîñòóïàåò â ïå÷åíî÷íóþ âåíó. Ó ïàöèåíòà ñ öèððîçîì ýòîò ïîêàçàòåëü
ñîñòàâëÿåò 87%. Ðàçâèâàåòñÿ ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ. Ýòîìó ñïîñîáñòâóåò ñèñòåìíàÿ âàçîäèëàòàöèÿ è
ñíèæåíèå ñîñóäèñòîé ñïîðîòèâëÿåìîñòè.
Åñëè ïðè ïîðòàëüíîé ãèïåðòåíçèè äàâëåíèå â ìàëîé ïå÷åíî÷íîé âåíå áîëüøå èëè ðàâíî 12 ìì ðò. ñò.,
ìåæäó ïîðòàëüíîé ñèñòåìîé è ñèñòåìíîé âåíîçíîé ñåòüþ âîçíèêàåò êîëëàòåðàëüíîå êðîâîîáðàùåíèå.
Êîëëàòåðàëè âîçíèêàþò â ìåñòàõ áëèçêîãî ðàñïîëîæåíèÿ âåòâåé ïîðòàëüíîé è ñèñòåìíîé âåíîçíîé ñåòè: â
ñëèçèñòîé îáîëî÷êå ïèùåâîäà, æåëóäêà (ïîðòàëüíàÿ ãèïåðòåíçèîííàÿ ãàñòðîïàòèÿ), ïðÿìîé êèøêè; íà ïåðåäíåé
áðþøíîé ñòåíêå ìåæäó ïóïî÷íûìè è ýïèãàñòðàëüíûìè âåíàìè (íà ïåðåäíåé áðþøíîé ñòåíêå ó ïàöèåíòîâ ñ ýòîé
ïàòîëîãèåé âèçóàëèçèðóåòñÿ «ãîëîâà ìåäóçû»).
Ïî êîëëàòåðàëÿì (âàðèêîçàì) îòâîäèòñÿ ÷àñòü ïîðòàëüíîãî êðîâîòîêà îò ïå÷åíè, ÷òî ñïîñîáñòâóåò
óìåíüøåíèþ ïîðòàëüíîé ãèïåðòåíçèè, íî íèêîãäà ïîëíîñòüþ íå óñòðàíÿåò åå. Íàèáîëåå ÷àñòî âàðèêîçíûå âåíû
âîçíèêàþò â ïèùåâîäå è æåëóäêå.
Ñõåìà êðîâîîáðàùåíèÿ ïå÷åíè è ìåõàíèçì ðàçâèòèÿ ïîðòàëüíîé ãèïåðòåíçèè è âàðèêîçíîãî ðàñøèðåíèÿ âåí
ïèùåâîäà.
Ðåçóëüòàòîì âàðèêîçíîãî ðàñøèðåíèÿ âåí ïèùåâîäà, æåëóäêà è êèøå÷íèêà ÿâëÿþòñÿ êðîâîòå÷åíèÿ.
Ïîñëåäñòâèÿìè ïîðòàëüíîé ãèïåðòåíçèè ÿâëÿåòñÿ ðàçâèòèå ïîðòîêàâàëüíûõ àíàñòîìîçîâ, àñöèòà è
ñïëåíîìåãàëèè, ÷àñòî ñ ÿâëåíèÿìè ãèïåðñïëåíèçìà.
Ïîñòåïåííî ó ïàöèåíòîâ ñ ïîðòàëüíîé ãèïåðòåíçèåé ôîðìèðóþòñÿ âíåïå÷åíî÷íûåòïîðòîñèñòåìíûå øóíòû.
Êðîâü îò îðãàíîâ ÆÊÒ ïîïàäàåò â ñèñòåìíûé êðîâîòîê, ìèíóÿ ïå÷åíü. Ïåðåïîëíåíèå êðîâüþ âíóòðåííèõ îðãàíîâ
ñïîñîáñòâóåò âîçíèêíîâåíèþ àñöèòà. Ñïëåíîìåãàëèÿ è ÿâëåíèÿ ãèïåðñïëåíèçìà (òðîìáîöèòîïåíèÿ, ëåéêîïåíèÿ,
àíåìèÿ) âîçíèêàþò â ðåçóëüòàòå ïîâûøåíèÿ äàâëåíèÿ â ñåëåçåíî÷íîé âåíå.
Источник
Портальная гипертензия – это синдром, который появляется на фоне нарушения процесса поступления крови и усиления давления в бассейне воротной вены. Характеризуется данное заболевание варикозным расширением сосудов в области пищевода и желудка. Также возможны кровотечения в пищеварительном тракте. Такой недуг способен осложнять течение других заболеваний из области хирургии сосудов, гастроэнтерологии, гематологии и кардиологии.
Причины появления недуга
Причины появления портальной гипертензии многообразны. Основным фактором, как правило, выступает сильное поражение паренхимы печени. Такое поражение возникает на фоне серьезных заболеваний данного органа: гепатиты в острой и хронической форме, цирроз, опухолевые образования, различные инфекции и заражения паразитами. Портальная гипертензия может стать следствием холестаза, как вне печени, так и внутри печени, вторичного или первичного билиарного цирроза, опухолевых образований в желчном протоке или холедохе, образования камней в желчном пузыре или онкологии поджелудочной железы. Также важное значение могут иметь токсические поражения органа, вызванные отравлением алкоголем, химическими веществами или ядами.
Кроме того, спровоцировать развитие портальной гипертензии может образование тромбов в кровеносных сосудах. Также существует немалое количество факторов, способствующих появлению недуга:
• Атрезия, которая отмечается у пациента от рождения;
• Сдавливание и стеноз портальной вены;
• Появление тромбов в венах печени;
• Усиление давления крови в отделах сердца с правой стороны.
В редких случаях портальная гипертензия появляется на фоне оперативного вмешательства, серьезных травм, больших ожогах или сепсисе.
Портальная гипертензия: разновидности
Существует несколько разновидностей портальной гипертензии. Классификация заболевания осуществляется по различным признакам. В зависимости от того, насколько широко в портальном русле распространилась область повышения кровеносного давления, различают:
• Тотальную гипертензию. В данном случае болезнь включает всю сеть сосудов портальной системы;
• Сегментарную гипертензию. В такой ситуации нормальный процесс поступления крови наблюдается только в селезеночной вене. При этом в воротной и брыжеечной венах сохраняется нормальное давление и нормальный кровоток.
Разделить варианты портальной гипертензии можно и по месту ее проявления:
• Предпеченочная. Данная разновидность недуга возникает, как правило, вследствие нарушения поступлений крови в портальной и селезеночной венах, произошедшего из-за образования тромба или стеноза;
• Внутрипеченочная. В данном случае проблема может возникать вследствие нарушений кровотока в капиллярах-синусоидах, в печеночных синусоидах или за их пределами;
• Постпеченочная портальная гипертензия. Данная разновидность недуга может появиться из-за развития синдрома Бадда-Киари, перикардита или сдавливания полой вены;
• Смешанная. Может включать в себя любые из трех представленных вариантов.
Сегодня портальную гипертензию медицина также разделяет на стадии течения заболевания:
• Начальная, которая также называется функциональной.
• Умеренная. Наблюдается лишь небольшое увеличение вен.
• Выраженная.
• Гипертензия, которая дополнительно осложняется кровотечением из уже расширенных венозных сосудов пищевода, желудка, кишечника и других органов пищеварительного тракта.
Обнаружить наличие портальной гипертензии не так просто, для этого необходим ряд исследований. Однако, некоторые симптомы могут проявляться на первых стадиях развития недуга. К примеру, часто пациенты жалуются на метеоризм, чувство постоянно полного желудка, нарушения стула, тошнота, отсутствие аппетита, болезненные ощущения в подреберье с правой стороны. Кроме того, наблюдается общая слабость всего организма, появление желтухи и резкое уменьшение массы тела.
Источник
Портальная гипертензия или синдром партальной гипертензии — представляет собой нарушение регионарного кровообращения различного происхождения, при котором происходит увеличение градиента давления между портальным и кавальным венозными бассейнами.
Портальная гипертензия развивается при повышении давления в системе воротной вены и нарушении кровотока самого различного происхождения с локализацией в печеночных венах, портальных сосудах, нижней полой вене. Синдром партальной гипертензии чаще выявляют с циррозами печени.
Формирование портальной гипертензии сопровождается появлением:
1) варикозно-расширенных вен пищевода (чаще), желудка (реже), геморроидальных вен (реже), со склонностью их к кровотечению, а также — подкожных вен вокруг пупка в виде «головы медузы» (реже)
2) асцита — при скоплении жидкости в брюшной полости
3) увеличением селезенки и/или проявлений гиперспленизма (снижается количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови на фоне увеличения селезенки)
4) портальной гастропатии (ярко измененная слизистая оболочка желудка со склонностью к кровотечению ) и считают, что портальная гастропатия чаще развивается после выполненной склеротерапиии варикозно — расширенных вен пищевода .
В чем диагностическая ценность обнаружения портальной гипертензии?
Диагностическая ценность портальной гипертензии в том, что она развивается при:
— врожденном фиброзе печени
— хронических активных и прогрессирующих гепатитах
— на начальных этапах формирования циррозов печени ( затем портальная гипертензия без лечения может прогрессировать ), что активизирует тактику ведения пациента, определяет прогноз.
Впервые выявленная портальная гипертензия зачастую может свидетельствовать о формировании цирроза печени у данного человека. Определенную ценность диагностика портальной гипертензии приобретает при развившемся тромбозе портальной вены или селезеночной вены, синдроме Бадда- Киари, веноокклюзионной болезни.
Когда можно заподозрить портальную гипертензию?
Заподозрить портальную гипертензию, вероятно, чаще можно у пациента:
1) с жалобами (с учетом сведений из анамнеза заболевания и жизни ) на:
— утомляемость
— слабость
— вздутие живота
— тяжесть в правом подреберье
2) с данными объективного исследования:
— увеличение размеров печени
— увеличения нижнего полюса селезенки
3) с лабораторными данными исследования крови
В подобных случаях необходима консультация гастроэнтерологом для подтверждения или исключения портальной гипертензии.
Какие методики могут подтвердить или исключить портальную гипертензию?
Комплексное и обязательно целенаправленное обследование пациента с использованием целого ряда методов: (УЗИ органов брюшной полости с дуплексной или триплексной допплеровской ультрасонлгафией; фиброэзофагогастроскопия для выявления варикозно расширенных вен; ректороманоскопия для выявления варикозно расширенных вен, а также при наличии показаний иные методы исследования: магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, артериальная портография; анализы крови).
Каковы причины развития портальной гипертензии?
Причины развития внутрипеченочной (синусоидальной) портальной гипертензии:
— циррозы печени (самая частая причина)
— хронические активные , прогрессирующие гепатиты
— врожденный фиброз печени (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз и т.д.)
— поликистозная болезнь
— метастазы в печени
— идеопатическая портальная гипертензия
Причины развития внепеченочной пресинусоидальной портальной гипертензии (не вызывают печеночно-клеточной недостаточности):
— тромбоз портальной вены (основные причины: злокачественные новообразования печени и поджелудочной железы циррозы печени, полицитемия, сепсис)
— тромбоз селезеночной вены (основные причины: злокачественные новообразования печени и поджелудочной железы циррозы печени, полицитемия, сепсис)
Причины развития внепеченочной постсинусоидальной портальной гипертензии:
— синдром Бадда — Киари (обструкция на фоне тромбоза печеночной вены , приводящей к нарушению оттока крови из печени)
— веноокклюзионная болезнь
— шистосоматоз (в эндемических районах в Греции, Португалии, Китае, Кипре, Египте после заражения Schistosoma manson i через 10-15 лет с развитием перипортального фиброза)
Причины развитии смешанной портальной гипертензии (синусоидальная, постсинусоидальная):
— циррозы печени
— хронические активные, прогрессирующие гепатиты
Более подробно можно узнать в соответствующих разделах монографии или книги по гастроэнтерологии.
Каков патогенез портальной гипертензии у больных с циррозами печени?
При циррозах печени отмечают структурные изменения в самой печени с прогрессирующим отложением коллагена и образованием узлов регенерации , нарушающих нормальную архитектонику печени, увеличением сопротивления портальному оттоку крови. За счет сдавления и деформации узлами регенерации печеночных вен увеличивается сопротивление кровотоку и тем самым повышается давление в системе воротной вены. Коллатеральное кровообращение при циррозе печени осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным порто-ковальным анастомозам, что приводит к эпизодам повышения температуры тела на фоне бактерий и/или, эндотоксинов в крови.
Как диагностировать портальную гипертензию?
При подозрении на развитие портальной гипертензии у больного диагностика включает в себя:
Жалобы (они не специфичны) при циррозах печени:
— слабость
— утомляемость
— вздутие живота
— тяжесть или болевые ощущения в правом подреберье
— увеличение объема живота (при скоплении жидкости в брюшной полости — асците)
— признаки кровотечения (рвота с кровью, черный или дегтеобразный стул), что может встречаться при выраженной портальной гипертензии
Следует учитывать, что жалобы у пациентов с тромбозами воротной или селезеночной вены или печеночной вены включают в себя:
— боль в животе возникает внезапно с присоединением тошноты, кровавой рвоты, коллапса (при остром тромбозе)
— боли различной интенсивности чаще в правом и реже в левом подреберье в течение нескольких месяцев (при хронической форме заболевания)
Данные объективного исследования:
— бледность или желтушность кожи лица
— субиктеричность склер
— увеличение объема живота (при асците)
Данные инструментальных методов исследования:
— УЗИ органов брюшной полости (увеличение размеров печени и селезенки, увеличение диаметра воротной и/или селезеночной вен)
— Ультразвуковое допплеровского исследование печеночных и портальных вен для выявления венозной обструкции
— фибросканирование печени
— КРТ и/или МРТ органов брюшной полости (при показаниях)
ЭФГДС (эндоскопия пищевода, желудка, 12-и перстной кишки) для выявления варикозно-расширенных вен пищевода- до 90% у больных с циррозами печени, признаков портальной гастропатии, выявления источника кровотечения и т.д.)
Данные лабораторных методов исследования:
— радиоизотопное исследование печени
— анализы крови на фибротест
— анализы крови (общеклинические, биохимические, маркеры вирусных гепатитов, железо и т.д.)
Какие выделяют стадии портальной гипертензии?
С учетом жалоб, данных объективного исследования, инструментальных и лабораторных методов исследования выделяют (различают) четыре стадии портальной гипертензии:
первая стадия – доклиническая, при которой пациенты могут жаловаться на общее недомогание, вздутие живота, тяжесть в правом подреберье
вторая стадия — с выраженными клиническими проявлениями , когда пациенты отмечают утомляемость и/или слабость, тяжесть или боли в правом подреберье, выявляют увеличение размеров печени и селезенки
третья стадия — с резко выраженными клиническими проявлениями, когда имеют место жалобы, выявляют все признаки портальной гипертензии и асцита (увеличение размеров печени и селезенки, варикозно-расширенные вены пищевода, скопление жидкости в брюшной полости) без выраженного кровотечения
четвертая стадия — стадия осложнений (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, устойчивый асцит, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром).
В четвертой стадии имеют место трудно поддающийся лечению асцит, повторяющиеся и массивные кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (по сведениям литературы у 30-50% больных с циррозами печени после первого кровотечения – летальный исход, а после повторного кровотечения – уже у 70% больных) или/и желудка, прямой кишки.
Какое основное направление в лечении больных с выявленной портальной гипертензией?
Основное направление в лечение больных с выявленной портальной гипертензией направлено на проявления осложнений портальной гипертензии (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, асцит, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром и реже проводится лечение больных с тромбозами воротной или селезеночной вен, а также тромбозом печеночной вены на фоне болевого синдрома – в стационаре).
Лечение пациентов с портальной гипертензией (чаще проводится амбулаторно и реже – в стационаре):
— диета №5
— рациональное питание
— лечение основного заболевания : медикаментозная терапия (этиопатогенетическая, симптоматическая )
Какова первичная профилактика кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП)?
С целью первичной профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) и желудка (при обнаружении крупных ВРВП или пятен в виде «красной вишни», что свидетельствует о высоком риске кровотечения) рекомендуют (при отсутствии противопоказаний) и проводится под контролем гастроэнтеролога:
— B- адреноблокаторы
— при непереносимости B- адреноблокаторов выполняется эндоскопическое склерозирование или лигирование ВРВП
Какова вторичная профилактика кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода?
Вторичная профилактика кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода может включать в себя (проводится под контролем гастроэнтеролога):
— повторную эндоскопическую склеротерапию или лигирование (каждые 2-4 недели) до облитерации варикозных вен подготовленным врачом эндоскопистом
— назначения (под контролем) гастроэнтерологом некоторых B – адреноблокаторов (для снижения частоты сердечных сокращений), которые действуют как антигипертензивные препараты в системе воротной вены) учетом показаний и противопоказаний
— спленэктомия (при тромбозе селезеночной вены) хирургом
— операции шунтирования или /и деваскулиризации нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка (хирургом при показаниях и отсутствии противопоказаний)
Примечание:
— решение всех вопросов пациента в каждом конкретном случае всегда индивидуально
— контролирует процессы обследования (дообследования) и лечения пациентов с портальной гипертензией подготовленный гастроэнтеролог
Источник