Гепатит с и свертываемость крови

Зачастую гепатит диагностируется на стадии цирроза, чему предрасполагает позднее выявление болезни из-за отсутствия клинических признаков. Только путем лабораторного исследования удается обнаружить HCV в инкубационном периоде.

Количественный анализ на гепатит С дает возможность не только установить факт присутствия возбудителя в крови, но и подсчитать его концентрацию.

Рекомендации по подготовке к анализу

Специфической подготовки к лабораторной диагностике не требуется. Достаточно придерживаться следующих рекомендаций:

  1. количественный анализ проводится натощак, при этом последний прием пищи – за 8 часов до забора крови;
  2. за двое суток следует отказаться от спиртного и «тяжелых» блюд;
  3. особое значение имеют лекарственные средства, которые принимает пациент. Они могут повлиять на результат исследования, поэтому врач должен знать о них.

Также не желательна тяжелая физическая нагрузка и физиотерапевтические процедуры накануне забора крови. Чтобы расшифровка количественного анализа на гепатит С получилась достоверной, не стоит пренебрегать вышеперечисленными рекомендациями.

Зачастую результат анализа пациент получает через сутки. Цена исследования на определение концентрации возбудителя в крови зависит от лаборатории и качества реактивов и может достигать 4 тысяч рублей.

Лабораторная диагностика гепатита С

К числу первостепенных методов диагностики относится ИФА, или иначе иммуноферментный анализ. Он назначается для обнаружения специфических антител к HCV. Его эффективность достигает 95%. Если расшифровка исследования дает положительный результат, стоит заподозрить присутствие возбудителя в крови.

Заметим, что у половины обследуемых при «+» тесте в ходе дальнейшей диагностики вирусный агент в крови не выявляется. ИФА в данном случае указывает на перенесенный контакт с HCV в прошлом, что подтверждается циркулирующими антителами.

Более точным исследованием является полимеразная цепная реакция, или иначе ПЦР. Она позволяет определить концентрацию РНК возбудителя в крови. Обнаружив генетический набор вируса в биологическом материале, врач подтверждает гепатит С.

ПЦР назначается пациенту для верификации диагноза. Она дает возможность выявить РНК на стадии, когда антитела еще отсутствуют. Существует несколько видов генетических исследований:

  1. количественный анализ ПЦР на гепатит С, который не только устанавливает факт присутствия возбудителя в крови, но и предоставляет информацию о его концентрации;
  2. качественный – подтверждает инфицирование;
  3. генотипирование – позволяет определить генотип патогенного агента и подобрать наиболее эффективные лекарства против него.

Полимеразная цепная реакция

Как уже было сказано, существует несколько видов лабораторного исследования:

  • качественный анализ – свидетельствует о присутствии патогенного агента в крови. Данный вид диагностики имеет определенный «уровень реагирования», поэтому не всегда оказывается достоверным. Чтобы правильно расшифровать результаты и получить реальные показатели, для исследования рекомендуется использовать тест-систему с чувствительностью — не ниже 50 МЕ/мл. Норма анализа – это «отрицательный ответ» или «вирус не обнаружен». Это указывает на отсутствие генетического набора возбудителя в исследуемом материале. Если результат оказался положительный, требуется дальнейшее обследование пациента;
  • количественный анализ ПЦР на гепатит С определяет вирусную нагрузку, то есть концентрацию патогенного агента в крови. Результат исследования показывает число единиц РНК в фиксированном объеме биологической жидкости;

Вирусная нагрузка – это подсчет инфекционной РНК в одном миллилитре крови исследуемого. Единицы измерения – МЕ/мл, однако некоторые лаборатории определяют «копии/мл», при этом указывая на бланке нормы анализа для сравнения и оценки результатов.

  • генотипирование. Из-за способности возбудителя изменяться выбор эффективных противовирусных лекарств для терапии должен осуществляться на основании его генотипа. От него зависит не только результат, но и длительность лечебного курса. Так, гепатит HCV 1 требует назначения медикаментов на год, однако положительная динамика наблюдается лишь в 60% случаев. Что касается второго и третьего генотипов, то они являются менее стойкими к действию противовирусных средств, из-за чего эффективность терапии превышает 85%. При получении такого результата исследования – «вирус не типируется», стоит заподозрить присутствие возбудителя, который не распознается стандартными тест-системами.

Показания для анализа

Расшифровка количественного анализа на гепатит С необходима для:

  1. дальнейшего обследования пациента, когда при ИФА были обнаружены антитела к HCV;
  2. подтверждения диагноза;
  3. установления вирусной нагрузки при микст-инфекции, когда человек заражен несколькими видами возбудителя;
  4. определения тактики лечения (выбора противовирусных медикаментов, их замены или завершения терапии);
  5. оценки динамики прогрессирования заболевания, а также эффективности лекарств;
  6. определения стадии патологии (острая, хроническая).

ПЦР имеет следующие преимущества:

  1. хорошая чувствительность, благодаря чему удается подсчитать даже небольшое количество вируса;
  2. определение самого возбудителя (РНК), а не антигенов;
  3. специфичность методики — установление определенного типа патогенного агента;
  4. быстрота получения результатов, ведь для анализа не требуется выращивание культур на питательной среде. Ответ готов через 5 часов;
  5. универсальность – позволяет выявить генетический набор различных возбудителей, как РНК, так и ДНК-содержащих (гепатит В);
  6. обнаружение скрытой инфекции.

Лабораторное исследование помогает подтвердить диагноз и является неотъемлемой частью комплексного обследования (анализа клинических симптомов, результатов ИФА и биохимии).

Кроме того, ПЦР широко используется в аллергологии, генетике, а также для установления факта отцовства.

Расшифровка количественного анализа на вирус гепатита С

Оценка результатов лабораторной диагностики осуществляется врачом путем сравнения полученных данных с нормой.

Ответ анализа (МЕ/мл)Что означает
Не обнаруженоЭто норма количественного анализа на гепатит С, что свидетельствует о том, что возбудитель не найдет, или его концентрация находится ниже уровня чувствительности методики
До 1,8*10^2Содержание патогенного агента ниже нормы
До 8*10^5Низкая вирусная нагрузка, что указывает на благоприятный прогноз и эффективную терапию
Более 8*10^5Возбудитель обнаружен — большая нагрузка.
Выше 2,4*10^7Концентрация вируса значительно превышает линейный диапазон

Концентрация патогенного агента определяется амплификатором и сравнивается с диапазоном, границы которого от 1,8*10^2 до 2,4*10^7. Благодаря регулярному обследованию вирусоносителя удается своевременно обнаружить увеличение вирусной нагрузки, что подтверждает активацию возбудителя и обострение болезни.

На результаты ПЦР могут влиять некоторые факторы:

  • некачественный сбор материала;
  • введение гепарина накануне исследования. Он относится к лекарственным средствам, которые уменьшают свертываемость крови, тем самым замедляя действие реактивов ПЦР;
  • несоблюдение правил транспортировки материала;
  • низкий уровень профессионализма врачей-лаборантов;
  • несоблюдение техники проведения анализа.
Читайте также:  10 лет гепатиту у человека

Норма количественного исследования на определение РНК вируса гепатита С может несколько отличаться в разных лабораториях, однако эти погрешности зачастую не влияют на конечный результат обследования. Не последнюю роль играет вид тест-систем, а именно их чувствительность. Это особенно важно для пациентов с невысокой вирусной нагрузкой, которую некоторые лаборатории могут не обнаружить.

Частота проведения анализа

Лабораторная диагностика проводится на этапе обнаружения гепатита С, в процессе лечения, а также после проведенной терапии. Это дает возможность правильно установить субтип возбудителя, подобрать эффективные лекарства и отследить динамику изменений на фоне их приема.

Кроме того, исследование крови позволяет подтвердить выздоровление или хронизацию инфекционно-воспалительного процесса. Обязательным считается анализ перед началом терапии и спустя 3 месяца, что необходимо для оценки динамики и эффективности выбранных противовирусных средств.

Дополнительно врач назначает ПЦР на 4 и 24 неделях терапии. О благоприятном прогнозе можно говорить при снижении вирусной нагрузки к концу третьего месяца. Например, при ее уменьшении с 1 млн МЕ/мл до 100 тысяч. Если концентрация возбудителей остается на прежнем уровне или несколько увеличивается, значит, противовирусные медикаменты неэффективны, и требуется их замена или добавление новых.

В случае медленного снижения уровня патогенных агентов в крови врач может продлить лечение или наоборот, отменить препараты, получив отрицательный ответ ПЦР.

При получении положительного результата лабораторной диагностики следует немедленно обратиться к инфекционисту, поскольку успех в лечении напрямую зависит от стадии, на которой был поставлен диагноз гепатита С и начата терапия. Кроме того, необходимо помнить о риске заражения окружающих, поэтому прием противовирусных препаратов важен не только для инфицированного, но и для его родственников.

Автор: Светлана Галактионова

Источник: rentco.ru

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Как у вас со свёртываемостью крови?

Модераторы: viktor 45, bobcat2, Модераторы

Быстро ли у вас сворачивается кровь при сдаче анализов?

1. Быстро.

6

33%
2. Как и у всех, наверное.

7

39%
3. Очень медленно.

5

28%
 
Всего голосов: 18

Спасибо, ваш голос учтён.

ХАМИЧОК

,

Сообщения: 242 Зарегистрирован: 06 авг 2015, 08:52

Генотип: 1b
Пол:

Возраст: 38

Как у вас со свёртываемостью крови?

Сообщение: # 2109973Сообщение

ХАМИЧОК
08 авг 2015, 18:30

Как у вас со свёртываемостью крови?

У меня — вообще ужас. Когда я сдаю кровь, теперь уже даже и не надеюсь, что за 10 минут сидения с ваткой кровь перестанет вытекать. Много раз пробовала дождаться этого, но безрезультатно : не затромбовывается даже через полчаса. Поэтому теперь всегда, когда сдаю кровь, прошу, чтоб мне залепили лейкопластырем.

Интересно, это у меня так само по себе или из-за гепатита.

— 08 авг 2015, 23:40 —

Сейчас поинтересовалась на счёт этого в Яндексе. Пишут, что при Гепатите С «Понижается свёртываемость крови. Гепатит С и цирроз печени увеличивают риск возникло веник синяков, кровоизлияний, кровотечений». Вот, у меня так же. Эх… А у вас как?

2005 — обнаружены антитела к Гепатиту С.
2015 — 4,6*10^5.
2015 — F1; 6,1 кПа.
15.02.2020 — 1,5*10^5.
20.02.2020 — начало ПВТ Соф+Дак (Натко).
6 дней — <10^2.
Дневник. Журнал учёта 🙂

Светик!

Обыкновенное чудо
Сообщения: 2140 Зарегистрирован: 30 июл 2009, 12:44

Откуда: Минск

Re: Как у вас со свёртываемостью крови?

Сообщение: # 2109994Сообщение

Светик!
08 авг 2015, 19:40

ХАМИЧОК
На самом деле судить о свертываемости нужно по показателям анализов. Кровь может долго не останавливаться даже когда волнуешься, прошла достаточно быстро, по лестнице поднялась и т.д. пульс учащается, и как следствие кровь быстрее циркулирует.
У меня плохая свертываемость, практически на нижней норме показатели.

1b, 834000 копий/мл, ПВТ 46 недель пегасис 180+копегус 1000, 8 лет — МИНУС!!!

Ultegra

,

Сообщения: 600 Зарегистрирован: 25 июл 2014, 22:45

Генотип: 1b
Откуда: Центр мира

Возраст: 46

Re: Как у вас со свёртываемостью крови?

Сообщение: # 2110011Сообщение

Ultegra
08 авг 2015, 20:24

Анализ называется «пт» на английском, у меня 9сек при ф3, заживает как на собаке.

Итог за два месяца: 1б, 2.5*10х5, ст, ф2,,, алт и аст (….*)
Почти дохтор по печени(специализация HCV)

23.6.15 5.6*10*6 аст56алт46 ф3-4
25.6.15 старт с викиерой
14.7.15 не обнаружено <10 аст19 алт22

geula

,

Сообщения: 552 Зарегистрирован: 20 июн 2017, 13:19

Генотип:
Пол:

Возраст: 34

Re: Как у вас со свёртываемостью крови?

Сообщение: # 2413362Сообщение

geula
17 сен 2017, 00:15

Ultegra писал(а): ↑

08 авг 2015, 20:24

Анализ называется «пт» на английском, у меня 9сек при ф3, заживает как на собаке.

Может еще кто отпишется у кого какая коагулограмма (pt) при ф4

f4 (26,3 ) 2007 пегинтрон+ребетол, 48нед-рецидив
Пвт Hepsinat lp (Natco)-12нед. 2017
4 (-)
8 (-)
12 (-)

УВО 12
УВО 24

Это всего лишь жизнь и мы прорвемся !!!

Werwert

Модератор

Сообщения: 6174 Зарегистрирован: 05 ноя 2016, 12:06

Генотип: 1b сдох
Пол:

Re: Как у вас со свёртываемостью крови?

Сообщение: # 2413434Сообщение

Werwert
17 сен 2017, 13:20

У меня высокие тромбоциты, при этом коагулограмма на нижней границе нормы. В детстве была тромбоцитопения, вообще кровь не сворачивалась.

1b, F1
до пвт: АлАТ 17, АсАТ 19, билирубин 25,4
после пвт: АлАТ 8, АсАТ 13, билирубин 31
пвт с 28.11.2016 по 19.02.2017 соф+дак Египет
6нед (-) 60МЕ Инвитро
финиш (-) 60МЕ Инвитро
УВО48
дневник

Читайте также:  Гепатит с лечить в смоленске

Werwert

Модератор

Сообщения: 6174 Зарегистрирован: 05 ноя 2016, 12:06

Генотип: 1b сдох
Пол:

Re: Как у вас со свёртываемостью крови?

Сообщение: # 2413888Сообщение

Werwert
19 сен 2017, 10:13

alenka22, тромбы 394, до терапии 280 были. PT не могу найти, наверно, в пол-ке осталось. Помню, что в норме, но на нижней границе.
Кровь сейчас нормально сворачивается, не жалуюсь.

1b, F1
до пвт: АлАТ 17, АсАТ 19, билирубин 25,4
после пвт: АлАТ 8, АсАТ 13, билирубин 31
пвт с 28.11.2016 по 19.02.2017 соф+дак Египет
6нед (-) 60МЕ Инвитро
финиш (-) 60МЕ Инвитро
УВО48
дневник

geula

,

Сообщения: 552 Зарегистрирован: 20 июн 2017, 13:19

Генотип:
Пол:

Возраст: 34

Re: Как у вас со свёртываемостью крови?

Сообщение: # 2413935Сообщение

geula
19 сен 2017, 12:48

Werwert, отлично,так и должно быть при ф1 )) чет хорошисты молчат

f4 (26,3 ) 2007 пегинтрон+ребетол, 48нед-рецидив
Пвт Hepsinat lp (Natco)-12нед. 2017
4 (-)
8 (-)
12 (-)

УВО 12
УВО 24

Это всего лишь жизнь и мы прорвемся !!!

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей

Источник

Родительская категория: Заболевания печени

Категория: Гематологические аспекты заболеваний печени

Механизмы нарушений
свёртывания крови при болезнях печени и жёлчных путей очень сложны. Это
является следствием изменений пути как об­разования фибрина, так и его распада
— фибри­нолиза (рис. 4-2, табл. 4-1). Об изменениях коли­чества и функций
тромбоцитов говорилось в пре­дыдущем разделе. Конечным результатом этих
нарушений, несмотря на всю их сложность, ста­новится гипокоагуляция, что
требует терапевтичес­кого вмешательства в случае кровотечения или при
планировании проведения какой-либо процедуры, чреватой кровотечением.

Гепатоцит является
основным местом синтеза всех белков
свёртывающей системы,
за исключе­нием фактора Виллебранда и фактора
VIII С. К этим белкам относятся витамин К-зависимые факторы II, VII, IX и X, а
также лабильный фактор V, фак­тор VIII, контактные факторы XI и XII, фибриноген
и фибринстабилизирующий фактор XIII. Т1/2 всех перечисленных выше
белков системы свёр­тывания очень короткий. Отсюда следует, что ост­рый некроз
печёночных клеток может быстро при­вести к снижению уровня этих белков.
Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, ^ ко­торого составляет 100-300 мин.

Гепатит с и свертываемость крови

Рис. 4-2. Нормальные пути свёртывания крови (а) и фиб­ринолиза
(б). При заболеваниях печени могут поражаться практически все этапы этого
процесса. ИАП — ингибитор активатора плазминогена; АП — антиплазмин.

Таблица 4-1. Влияние заболеваний печени на ге­мостаз

Снижение
синтеза факторов свёртывания: нарушение функции печени недостаточность/нарушение
всасывания витамина К

Снижение
синтеза ингибиторов свёртывания: образование аномальных/ неполноценных белков
повышение фибринолитической активности уменьшение выведения активаторов
фибринолиза уменьшение образования ингибиторов фибринолиза уменьшение выведения
печенью активированных фак­торов свёртывания

Диссеминированное
внутрисосудистое свёртывание: многофакторное, в том числе эндотоксемия
нарушения тромбоцитарного звена гемостаза уменьшение количества тромбоцитов
нарушение функции тромбоцитов

Витамин К —
жирорастворимый витамин, вы­рабатываемый кишечными бактериями. Наиболее частой
причиной его недостаточности является внутри- и внепеченочный холестаз, однако
сни­жение его концентрации может быть также обус­ловлено лечением хелаторами
жёлчных кислот (холестирамин) или перорально применяемыми антибиотиками.
Витамин К-зависимые белки син­тезируются в зернистой эндоплазматической сети.
На своём азотистом конце они содержат несколько остатков глутаминовой кислоты,
которые должны после этапа синтеза на рибосомах с участием фер­мента карбоксилазы
трансформироваться в g-карбоксиглутаминовую
кислоту. Для функциониро­вания карбоксилазы необходим витамин К [12]. Функция
белков свёртывания зависит от этой кон­версии. При холестазе парентеральная
замести­тельная терапия витамином К быстро (в течение 24—48 ч) восстанавливает
до нормы протромби­новое время и используется в диагностических целях. Если коагулопатия
является следствием бо­лезни печени, протромбиновое время может улуч­шиться, но
не нормализуется.

Ингибиторы, влияющие
на каскад свёртывания, также синтезируются печенью. К ним относятся антитромбин
III, белки С и S и кофактор II гепа­рина. Белки С и S
являются витамин К-зависимыми. При фульминантной печёночной недоста­точности
[18] и циррозе печени [2] количество этих ингибиторов уменьшено, однако их
недостаточ­ность не приводит к тромбозам, возможно, вслед­ствие других
изменений в системе свёртывания крови. При гомозиготной недостаточности белка С
прибегают к трансплантации печени [8].

Болезни печени могут
сопровождаться образо­ванием структурно и функционально неполноцен­ных белков и факторов
свёртывания.
Особенно ча­сто при циррозе, хроническом гепатите и
острой печёночной недостаточности обнаруживается дисфибриногенемия. Фибриноген может
содержать из­быток остатков сиаловой кислоты. Считается, что последние приводят
к нарушению полимеризации фибриновых мономеров. Может также выявляться
фибриноген с низкой молекулярной массой. Ано­малии фибриногена у многих больных
с заболева­ниями печени вызывают увеличение протромби­нового времени (ПВ). Это
увеличение можно заподозрить при повышении частичного тромбо­пластинового
времени (ЧТВ) в сочетании с нор­мальным содержанием фибриногена и при отсут­ствии
нарастания продуктов его распада.

У больных с
заболеваниями печени обнаружи­вается усиление
фибринолитической активности.
В 1914 г. Гудпасчер впервые описал
ускоренный ли­зис сгустка крови у больных циррозом печени. Гепатоциты
синтезируют плазминоген и ингиби­торы плазмина, такие как a2-антиплазмин и ин­гибиторы
тканевого активатора плазминогена (ТАП-1). У больных циррозом печени отмечается
уменьшение количества антигена ингибитора ТАП-1 даже без признаков активации
свёртыва­ния (повышение отношения фибрин/продукты распада фибриногена;
D-димеров) [35]. Считает­ся, что повышение активности ТАП-1, относи­тельно
активности ингибитора ТАП-1 и a2-антиплазмина
ведёт к повышению фибринолиза [19]. Больные с тяжёлым заболеванием печени и при­знаками
гиперфибринолиза имеют более высокий риск кровотечения [34].

Вопрос о диссеминированном
внутрисосудистом свёртывании
крови (ДВС-синдром)
у больных с цир­розом печени, хроническим гепатитом и острым гепатитом был
предметом дискуссий.

Читайте также:  Генотип 3 вируса гепатита отзывы

При заболеваниях печени
могут быть комплекс­ные изменения со стороны белков свёртывания, ингибиторов и
фрагментов белков, обычно сочета­ющихся с ДВС-синдромом. Результаты исследова­ния
тромбин-антитромбиновых комплексов, раство­римого фибрина, продуктов деградации
фибрина и фибриногена (D-димер, D-мономер) позволяют предположить, что
ДВС-синдром лёгкой степени участвует в патогенезе коагулопатии у некоторых
больных с тяжёлыми заболеваниями печени [1, 16, 24]. К стимулирующим его
механизмам относятся нарушение выведения активированных факторов свёртывания и
эндотоксемия [33].

Независимо от исходного
состояния у больных циррозом печени, однако имеется больший риск развития
развёрнутого ДВС-синдрома по сравне­нию с больными с нормальной функцией
печени, особенно при наличии сепсиса и артериальной ги­потензии [6].

Асцитическая жидкость
содержит мономеры фибрина, продукты его распада и небольшое ко­личество
фибриногена, что указывает на активный внутрибрюшинный процесс свёртывания.
Фибри­нолиз, вызванный введением активаторов плазми­ногена, обусловливает
коагулопатию [31], которая осложняет внутривенную инфузию асцитической
жидкости, как при шунтировании по Левину.

Цирроз печени может
также осложняться тром­бозами. Предстоит выяснить взаимосвязь между
антифосфолипидными антителами (волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые
антитела) у больных циррозом печени [29], снижением уров­ня естественных
антикоагулянтов (антитромбин III, белки С и S) и
тромботическими осложнениями.

Исследование свёртывания крови

Наиболее адекватный
тест, выявляющий на­рушение свёртывания крови у больных с пораже­нием печени и
жёлчных путей, — исследование ПВ до и после внутримышечного введения 10 мг
витамина К. Этот тест является также наиболее достоверным показателем: он имеет
прогности­ческое значение и позволяет судить о наличии печёночно-клеточного
некроза. Иногда определя­ют ЧТВ, которое является более чувствительным
показателем, чем ПВ. Его удлинение указывает на дефицит не только протромбинового
комплек­са, но и факторов XI и XII.

Необходимость
исследования отдельных факто­ров свёртывания возникает редко, хотя уровень
фактора V является прогностическим критерием у больных с фульминантной
печёночной недостаточ­ностью. Так, у больных с печёночной недостаточ­ностью,
вызванной интоксикацией парацетамолом, падение уровня фактора V ниже 10% при
поступ­лении свидетельствует о плохом прогнозе [26]. Соотношение факторов VIII
(содержание его по­вышено при заболевании печени) и V при поступ­лении также
представляет клиническую ценность.

Исследуют также
количество тромбоцитов. Оп­ределение времени кровотечения позволяет оце­нить
роль количества и функции тромбоцитов в поддержании гемостаза.

Фибринолиз и ДВС-синдром
диагностируют на основании значительного увеличения ПВ, сни­жения уровня
фибриногена ниже 1 г/л, увеличе­ния количества продуктов деградации фибрино­гена
более 100 мкг/л и тромбоцитопении менее 100•109/л.

Лечение нарушений
свёртывания крови

Всем больным с
увеличенным ПВ необходимо назначать витамин К,. Обычный курс включает
внутримышечные инъекции витамина К, по 10 мг/сут в течение 3 дней. Эффект
наступает при­мерно через 3 ч: происходит устранение гипопротромбинемии,
связанной с нарушением всасы­вания витамина К вследствие дефицита жёлчных
кислот. Нарушения, обусловленные преимуще­ственно поражением гепатоцитов, не
устраняются назначением витамина К,. Тем не менее даже у больных с преимущественно
печёночно-клеточной желтухой может быть недостаточная секреция жёл­чных кислот
и введение витамина К, часто умень­шает ПВ на несколько секунд. Увеличение ПВ
бо­лее чем на 3 с (международное нормированное от­ношение — MHO
1.2) после внутримышечного введения витамина К, является противопоказани­ем к
проведению таких вмешательств, как биопсия печени, спленопортография,
чрескожная холангиография или лапаротомия. Если эти процедуры не­обходимы,
нарушение свёртывания можно умень­шить введением свежезамороженной плазмы, ко­торая
эффективна в течение нескольких часов (табл. 4-2). Однако даже у больных с
показателя­ми П В и количества тромбоцитов, приемлемыми для проведения
инвазивных процедур (ПВ менее 17 с и количество тромбоцитов более 30•109/л),
может отмечаться увеличение времени кровотече­ния [3]. Анализ методом множественной
линей­ной регрессии показывает, что время кровотече­ния независимо коррелирует
с уровнем сыворо­точного билирубина в сыворотке и количеством тромбоцитов.

В целом если у больных с
заболеванием печени нет кровотечения, то, за исключением терапии ви­тамином К,,
необходимость в других мероприяти­ях по восстановлению нормальной функции свёр­тывающей
системы отсутствует. Трансфузия кон­сервированной крови позволяет восполнить недостаток
протромбина, факторов VII, VIII и X. Свежая кровь также служит источником
фактора V и тромбоцитов. Свежезамороженная плазма — бо­гатый источник факторов
свёртывания, особенно фактора V.

Десмопрессин, аналог
вазопрессина, вызывает непродолжительное уменьшение времени крово­течения и ЧТВ
( но не ПВ) наряду с повышением уровня фактора VIII и фактора Виллебранда. Ин­фузии
десмопрессина могут быть эффективны для остановки кровотечения у больных с
хронически­ми заболеваниями печени [5J.

Лечение ДВС-синдрома
осуществляют путём ус­транения факторов, запускающих его развитие, та­ких как
инфекция, шок и дегидратация. Чаще используют свежую кровь, однако, если её
нет, пе­реливают эритроцитную массу и свежезаморожен­ную плазму. Течение
ДВС-синдрома обычно не­тяжёлое, и необходимость в терапии гепарином, как
правило, не возникает.

При тромбоцитопении
используют концентра­ты плазмы, богатые тромбоцитами. Их инфузии можно проводить
с целью «прикрытия» процедур, например трансъюгулярной биопсии печени у боль­ного
с тяжёлой тромбоцитопенией.

Трансплантация печени

Предоперационные
нарушения свёртывания кро­ви являются следствием поражения печени. Эти на­рушения,
а также операционная кровопотеря слу­жат основанием для проведения
заместительной те­рапии 20 дозами эритроцитной массы и 15 дозами тромбоцитов.
Прогноз зависит от количества переливаемой крови и её компонентов [41. Во время
хи­рургического вмешательства активируются процес­сы свёртывания и фибринолиза.
На беспечёночном этапе операции отмечается сниженное выведение активированных
белков и ингибиторов. Послеопе­рационные показатели свёртывания крови зависят
от состояния трансплантированной донорской пе­чени. Если функция донорского
органа оказалась скомпрометированной, после реваскуляризации мо­жет развиться выраженная
дефибринация с после­дующим неконтролируемым кровотечением.

Таблица 4-2.
Стандартная подготовка больного к инвазивным вмешательствам, включая операцию

Исследование

Определение ПВ Определение ЧТВ Определение количества тромбо­цитов

Рекомендации

Полное воздержание от приёма ал­когольных напитков не менее чем в
течение недели до вмешательства Внутримышечные инъекции вита­мина К по 10 мг

При необходимости

Переливание свежезамороженной плазмы Переливание тромбоцитной
масы

Источник