Гепатит с и свертываемость крови
Зачастую гепатит диагностируется на стадии цирроза, чему предрасполагает позднее выявление болезни из-за отсутствия клинических признаков. Только путем лабораторного исследования удается обнаружить HCV в инкубационном периоде.
Количественный анализ на гепатит С дает возможность не только установить факт присутствия возбудителя в крови, но и подсчитать его концентрацию.
Рекомендации по подготовке к анализу
Специфической подготовки к лабораторной диагностике не требуется. Достаточно придерживаться следующих рекомендаций:
- количественный анализ проводится натощак, при этом последний прием пищи – за 8 часов до забора крови;
- за двое суток следует отказаться от спиртного и «тяжелых» блюд;
- особое значение имеют лекарственные средства, которые принимает пациент. Они могут повлиять на результат исследования, поэтому врач должен знать о них.
Также не желательна тяжелая физическая нагрузка и физиотерапевтические процедуры накануне забора крови. Чтобы расшифровка количественного анализа на гепатит С получилась достоверной, не стоит пренебрегать вышеперечисленными рекомендациями.
Зачастую результат анализа пациент получает через сутки. Цена исследования на определение концентрации возбудителя в крови зависит от лаборатории и качества реактивов и может достигать 4 тысяч рублей.
Лабораторная диагностика гепатита С
К числу первостепенных методов диагностики относится ИФА, или иначе иммуноферментный анализ. Он назначается для обнаружения специфических антител к HCV. Его эффективность достигает 95%. Если расшифровка исследования дает положительный результат, стоит заподозрить присутствие возбудителя в крови.
Заметим, что у половины обследуемых при «+» тесте в ходе дальнейшей диагностики вирусный агент в крови не выявляется. ИФА в данном случае указывает на перенесенный контакт с HCV в прошлом, что подтверждается циркулирующими антителами.
Более точным исследованием является полимеразная цепная реакция, или иначе ПЦР. Она позволяет определить концентрацию РНК возбудителя в крови. Обнаружив генетический набор вируса в биологическом материале, врач подтверждает гепатит С.
ПЦР назначается пациенту для верификации диагноза. Она дает возможность выявить РНК на стадии, когда антитела еще отсутствуют. Существует несколько видов генетических исследований:
- количественный анализ ПЦР на гепатит С, который не только устанавливает факт присутствия возбудителя в крови, но и предоставляет информацию о его концентрации;
- качественный – подтверждает инфицирование;
- генотипирование – позволяет определить генотип патогенного агента и подобрать наиболее эффективные лекарства против него.
Полимеразная цепная реакция
Как уже было сказано, существует несколько видов лабораторного исследования:
- качественный анализ – свидетельствует о присутствии патогенного агента в крови. Данный вид диагностики имеет определенный «уровень реагирования», поэтому не всегда оказывается достоверным. Чтобы правильно расшифровать результаты и получить реальные показатели, для исследования рекомендуется использовать тест-систему с чувствительностью — не ниже 50 МЕ/мл. Норма анализа – это «отрицательный ответ» или «вирус не обнаружен». Это указывает на отсутствие генетического набора возбудителя в исследуемом материале. Если результат оказался положительный, требуется дальнейшее обследование пациента;
- количественный анализ ПЦР на гепатит С определяет вирусную нагрузку, то есть концентрацию патогенного агента в крови. Результат исследования показывает число единиц РНК в фиксированном объеме биологической жидкости;
Вирусная нагрузка – это подсчет инфекционной РНК в одном миллилитре крови исследуемого. Единицы измерения – МЕ/мл, однако некоторые лаборатории определяют «копии/мл», при этом указывая на бланке нормы анализа для сравнения и оценки результатов.
- генотипирование. Из-за способности возбудителя изменяться выбор эффективных противовирусных лекарств для терапии должен осуществляться на основании его генотипа. От него зависит не только результат, но и длительность лечебного курса. Так, гепатит HCV 1 требует назначения медикаментов на год, однако положительная динамика наблюдается лишь в 60% случаев. Что касается второго и третьего генотипов, то они являются менее стойкими к действию противовирусных средств, из-за чего эффективность терапии превышает 85%. При получении такого результата исследования – «вирус не типируется», стоит заподозрить присутствие возбудителя, который не распознается стандартными тест-системами.
Показания для анализа
Расшифровка количественного анализа на гепатит С необходима для:
- дальнейшего обследования пациента, когда при ИФА были обнаружены антитела к HCV;
- подтверждения диагноза;
- установления вирусной нагрузки при микст-инфекции, когда человек заражен несколькими видами возбудителя;
- определения тактики лечения (выбора противовирусных медикаментов, их замены или завершения терапии);
- оценки динамики прогрессирования заболевания, а также эффективности лекарств;
- определения стадии патологии (острая, хроническая).
ПЦР имеет следующие преимущества:
- хорошая чувствительность, благодаря чему удается подсчитать даже небольшое количество вируса;
- определение самого возбудителя (РНК), а не антигенов;
- специфичность методики — установление определенного типа патогенного агента;
- быстрота получения результатов, ведь для анализа не требуется выращивание культур на питательной среде. Ответ готов через 5 часов;
- универсальность – позволяет выявить генетический набор различных возбудителей, как РНК, так и ДНК-содержащих (гепатит В);
- обнаружение скрытой инфекции.
Лабораторное исследование помогает подтвердить диагноз и является неотъемлемой частью комплексного обследования (анализа клинических симптомов, результатов ИФА и биохимии).
Кроме того, ПЦР широко используется в аллергологии, генетике, а также для установления факта отцовства.
Расшифровка количественного анализа на вирус гепатита С
Оценка результатов лабораторной диагностики осуществляется врачом путем сравнения полученных данных с нормой.
Ответ анализа (МЕ/мл) | Что означает |
---|---|
Не обнаружено | Это норма количественного анализа на гепатит С, что свидетельствует о том, что возбудитель не найдет, или его концентрация находится ниже уровня чувствительности методики |
До 1,8*10^2 | Содержание патогенного агента ниже нормы |
До 8*10^5 | Низкая вирусная нагрузка, что указывает на благоприятный прогноз и эффективную терапию |
Более 8*10^5 | Возбудитель обнаружен — большая нагрузка. |
Выше 2,4*10^7 | Концентрация вируса значительно превышает линейный диапазон |
Концентрация патогенного агента определяется амплификатором и сравнивается с диапазоном, границы которого от 1,8*10^2 до 2,4*10^7. Благодаря регулярному обследованию вирусоносителя удается своевременно обнаружить увеличение вирусной нагрузки, что подтверждает активацию возбудителя и обострение болезни.
На результаты ПЦР могут влиять некоторые факторы:
- некачественный сбор материала;
- введение гепарина накануне исследования. Он относится к лекарственным средствам, которые уменьшают свертываемость крови, тем самым замедляя действие реактивов ПЦР;
- несоблюдение правил транспортировки материала;
- низкий уровень профессионализма врачей-лаборантов;
- несоблюдение техники проведения анализа.
Норма количественного исследования на определение РНК вируса гепатита С может несколько отличаться в разных лабораториях, однако эти погрешности зачастую не влияют на конечный результат обследования. Не последнюю роль играет вид тест-систем, а именно их чувствительность. Это особенно важно для пациентов с невысокой вирусной нагрузкой, которую некоторые лаборатории могут не обнаружить.
Частота проведения анализа
Лабораторная диагностика проводится на этапе обнаружения гепатита С, в процессе лечения, а также после проведенной терапии. Это дает возможность правильно установить субтип возбудителя, подобрать эффективные лекарства и отследить динамику изменений на фоне их приема.
Кроме того, исследование крови позволяет подтвердить выздоровление или хронизацию инфекционно-воспалительного процесса. Обязательным считается анализ перед началом терапии и спустя 3 месяца, что необходимо для оценки динамики и эффективности выбранных противовирусных средств.
Дополнительно врач назначает ПЦР на 4 и 24 неделях терапии. О благоприятном прогнозе можно говорить при снижении вирусной нагрузки к концу третьего месяца. Например, при ее уменьшении с 1 млн МЕ/мл до 100 тысяч. Если концентрация возбудителей остается на прежнем уровне или несколько увеличивается, значит, противовирусные медикаменты неэффективны, и требуется их замена или добавление новых.
В случае медленного снижения уровня патогенных агентов в крови врач может продлить лечение или наоборот, отменить препараты, получив отрицательный ответ ПЦР.
При получении положительного результата лабораторной диагностики следует немедленно обратиться к инфекционисту, поскольку успех в лечении напрямую зависит от стадии, на которой был поставлен диагноз гепатита С и начата терапия. Кроме того, необходимо помнить о риске заражения окружающих, поэтому прием противовирусных препаратов важен не только для инфицированного, но и для его родственников.
Автор: Светлана Галактионова
Источник: rentco.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Как у вас со свёртываемостью крови?
Модераторы: viktor 45, bobcat2, Модераторы
Быстро ли у вас сворачивается кровь при сдаче анализов?
1. Быстро.
6
33%
2. Как и у всех, наверное.
7
39%
3. Очень медленно.
5
28%
Всего голосов: 18
Спасибо, ваш голос учтён.
ХАМИЧОК
,
Сообщения: 242 Зарегистрирован: 06 авг 2015, 08:52
Генотип: 1b
Пол:
Возраст: 38
Как у вас со свёртываемостью крови?
Сообщение: # 2109973Сообщение
ХАМИЧОК
08 авг 2015, 18:30
Как у вас со свёртываемостью крови?
У меня — вообще ужас. Когда я сдаю кровь, теперь уже даже и не надеюсь, что за 10 минут сидения с ваткой кровь перестанет вытекать. Много раз пробовала дождаться этого, но безрезультатно : не затромбовывается даже через полчаса. Поэтому теперь всегда, когда сдаю кровь, прошу, чтоб мне залепили лейкопластырем.
Интересно, это у меня так само по себе или из-за гепатита.
— 08 авг 2015, 23:40 —
Сейчас поинтересовалась на счёт этого в Яндексе. Пишут, что при Гепатите С «Понижается свёртываемость крови. Гепатит С и цирроз печени увеличивают риск возникло веник синяков, кровоизлияний, кровотечений». Вот, у меня так же. Эх… А у вас как?
2005 — обнаружены антитела к Гепатиту С.
2015 — 4,6*10^5.
2015 — F1; 6,1 кПа.
15.02.2020 — 1,5*10^5.
20.02.2020 — начало ПВТ Соф+Дак (Натко).
6 дней — <10^2.
Дневник. Журнал учёта 🙂
Светик!
Обыкновенное чудо
Сообщения: 2140 Зарегистрирован: 30 июл 2009, 12:44
Откуда: Минск
Re: Как у вас со свёртываемостью крови?
Сообщение: # 2109994Сообщение
Светик!
08 авг 2015, 19:40
ХАМИЧОК
На самом деле судить о свертываемости нужно по показателям анализов. Кровь может долго не останавливаться даже когда волнуешься, прошла достаточно быстро, по лестнице поднялась и т.д. пульс учащается, и как следствие кровь быстрее циркулирует.
У меня плохая свертываемость, практически на нижней норме показатели.
1b, 834000 копий/мл, ПВТ 46 недель пегасис 180+копегус 1000, 8 лет — МИНУС!!!
Ultegra
,
Сообщения: 600 Зарегистрирован: 25 июл 2014, 22:45
Генотип: 1b
Откуда: Центр мира
Возраст: 46
Re: Как у вас со свёртываемостью крови?
Сообщение: # 2110011Сообщение
Ultegra
08 авг 2015, 20:24
Анализ называется «пт» на английском, у меня 9сек при ф3, заживает как на собаке.
Итог за два месяца: 1б, 2.5*10х5, ст, ф2,,, алт и аст (….*)
Почти дохтор по печени(специализация HCV)
23.6.15 5.6*10*6 аст56алт46 ф3-4
25.6.15 старт с викиерой
14.7.15 не обнаружено <10 аст19 алт22
geula
,
Сообщения: 552 Зарегистрирован: 20 июн 2017, 13:19
Генотип: 1в
Пол:
Возраст: 34
Re: Как у вас со свёртываемостью крови?
Сообщение: # 2413362Сообщение
geula
17 сен 2017, 00:15
Ultegra писал(а): ↑
08 авг 2015, 20:24
Анализ называется «пт» на английском, у меня 9сек при ф3, заживает как на собаке.
Может еще кто отпишется у кого какая коагулограмма (pt) при ф4
f4 (26,3 ) 2007 пегинтрон+ребетол, 48нед-рецидив
Пвт Hepsinat lp (Natco)-12нед. 2017
4 (-)
8 (-)
12 (-)
УВО 12
УВО 24
Это всего лишь жизнь и мы прорвемся !!!
Werwert
Модератор
Сообщения: 6174 Зарегистрирован: 05 ноя 2016, 12:06
Генотип: 1b сдох
Пол:
Re: Как у вас со свёртываемостью крови?
Сообщение: # 2413434Сообщение
Werwert
17 сен 2017, 13:20
У меня высокие тромбоциты, при этом коагулограмма на нижней границе нормы. В детстве была тромбоцитопения, вообще кровь не сворачивалась.
1b, F1
до пвт: АлАТ 17, АсАТ 19, билирубин 25,4
после пвт: АлАТ 8, АсАТ 13, билирубин 31
пвт с 28.11.2016 по 19.02.2017 соф+дак Египет
6нед (-) 60МЕ Инвитро
финиш (-) 60МЕ Инвитро
УВО48
дневник
Werwert
Модератор
Сообщения: 6174 Зарегистрирован: 05 ноя 2016, 12:06
Генотип: 1b сдох
Пол:
Re: Как у вас со свёртываемостью крови?
Сообщение: # 2413888Сообщение
Werwert
19 сен 2017, 10:13
alenka22, тромбы 394, до терапии 280 были. PT не могу найти, наверно, в пол-ке осталось. Помню, что в норме, но на нижней границе.
Кровь сейчас нормально сворачивается, не жалуюсь.
1b, F1
до пвт: АлАТ 17, АсАТ 19, билирубин 25,4
после пвт: АлАТ 8, АсАТ 13, билирубин 31
пвт с 28.11.2016 по 19.02.2017 соф+дак Египет
6нед (-) 60МЕ Инвитро
финиш (-) 60МЕ Инвитро
УВО48
дневник
geula
,
Сообщения: 552 Зарегистрирован: 20 июн 2017, 13:19
Генотип: 1в
Пол:
Возраст: 34
Re: Как у вас со свёртываемостью крови?
Сообщение: # 2413935Сообщение
geula
19 сен 2017, 12:48
Werwert, отлично,так и должно быть при ф1 )) чет хорошисты молчат
f4 (26,3 ) 2007 пегинтрон+ребетол, 48нед-рецидив
Пвт Hepsinat lp (Natco)-12нед. 2017
4 (-)
8 (-)
12 (-)
УВО 12
УВО 24
Это всего лишь жизнь и мы прорвемся !!!
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей
Источник
Родительская категория: Заболевания печени
Категория: Гематологические аспекты заболеваний печени
Механизмы нарушений
свёртывания крови при болезнях печени и жёлчных путей очень сложны. Это
является следствием изменений пути как образования фибрина, так и его распада
— фибринолиза (рис. 4-2, табл. 4-1). Об изменениях количества и функций
тромбоцитов говорилось в предыдущем разделе. Конечным результатом этих
нарушений, несмотря на всю их сложность, становится гипокоагуляция, что
требует терапевтического вмешательства в случае кровотечения или при
планировании проведения какой-либо процедуры, чреватой кровотечением.
Гепатоцит является
основным местом синтеза всех белков
свёртывающей системы, за исключением фактора Виллебранда и фактора
VIII С. К этим белкам относятся витамин К-зависимые факторы II, VII, IX и X, а
также лабильный фактор V, фактор VIII, контактные факторы XI и XII, фибриноген
и фибринстабилизирующий фактор XIII. Т1/2 всех перечисленных выше
белков системы свёртывания очень короткий. Отсюда следует, что острый некроз
печёночных клеток может быстро привести к снижению уровня этих белков.
Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, ^ которого составляет 100-300 мин.
Рис. 4-2. Нормальные пути свёртывания крови (а) и фибринолиза
(б). При заболеваниях печени могут поражаться практически все этапы этого
процесса. ИАП — ингибитор активатора плазминогена; АП — антиплазмин.
Таблица 4-1. Влияние заболеваний печени на гемостаз
Снижение
синтеза факторов свёртывания: нарушение функции печени недостаточность/нарушение
всасывания витамина К
Снижение
синтеза ингибиторов свёртывания: образование аномальных/ неполноценных белков
повышение фибринолитической активности уменьшение выведения активаторов
фибринолиза уменьшение образования ингибиторов фибринолиза уменьшение выведения
печенью активированных факторов свёртывания
Диссеминированное
внутрисосудистое свёртывание: многофакторное, в том числе эндотоксемия
нарушения тромбоцитарного звена гемостаза уменьшение количества тромбоцитов
нарушение функции тромбоцитов
Витамин К —
жирорастворимый витамин, вырабатываемый кишечными бактериями. Наиболее частой
причиной его недостаточности является внутри- и внепеченочный холестаз, однако
снижение его концентрации может быть также обусловлено лечением хелаторами
жёлчных кислот (холестирамин) или перорально применяемыми антибиотиками.
Витамин К-зависимые белки синтезируются в зернистой эндоплазматической сети.
На своём азотистом конце они содержат несколько остатков глутаминовой кислоты,
которые должны после этапа синтеза на рибосомах с участием фермента карбоксилазы
трансформироваться в g-карбоксиглутаминовую
кислоту. Для функционирования карбоксилазы необходим витамин К [12]. Функция
белков свёртывания зависит от этой конверсии. При холестазе парентеральная
заместительная терапия витамином К быстро (в течение 24—48 ч) восстанавливает
до нормы протромбиновое время и используется в диагностических целях. Если коагулопатия
является следствием болезни печени, протромбиновое время может улучшиться, но
не нормализуется.
Ингибиторы, влияющие
на каскад свёртывания, также синтезируются печенью. К ним относятся антитромбин
III, белки С и S и кофактор II гепарина. Белки С и S
являются витамин К-зависимыми. При фульминантной печёночной недостаточности
[18] и циррозе печени [2] количество этих ингибиторов уменьшено, однако их
недостаточность не приводит к тромбозам, возможно, вследствие других
изменений в системе свёртывания крови. При гомозиготной недостаточности белка С
прибегают к трансплантации печени [8].
Болезни печени могут
сопровождаться образованием структурно и функционально неполноценных белков и факторов
свёртывания. Особенно часто при циррозе, хроническом гепатите и
острой печёночной недостаточности обнаруживается дисфибриногенемия. Фибриноген может
содержать избыток остатков сиаловой кислоты. Считается, что последние приводят
к нарушению полимеризации фибриновых мономеров. Может также выявляться
фибриноген с низкой молекулярной массой. Аномалии фибриногена у многих больных
с заболеваниями печени вызывают увеличение протромбинового времени (ПВ). Это
увеличение можно заподозрить при повышении частичного тромбопластинового
времени (ЧТВ) в сочетании с нормальным содержанием фибриногена и при отсутствии
нарастания продуктов его распада.
У больных с
заболеваниями печени обнаруживается усиление
фибринолитической активности. В 1914 г. Гудпасчер впервые описал
ускоренный лизис сгустка крови у больных циррозом печени. Гепатоциты
синтезируют плазминоген и ингибиторы плазмина, такие как a2-антиплазмин и ингибиторы
тканевого активатора плазминогена (ТАП-1). У больных циррозом печени отмечается
уменьшение количества антигена ингибитора ТАП-1 даже без признаков активации
свёртывания (повышение отношения фибрин/продукты распада фибриногена;
D-димеров) [35]. Считается, что повышение активности ТАП-1, относительно
активности ингибитора ТАП-1 и a2-антиплазмина
ведёт к повышению фибринолиза [19]. Больные с тяжёлым заболеванием печени и признаками
гиперфибринолиза имеют более высокий риск кровотечения [34].
Вопрос о диссеминированном
внутрисосудистом свёртывании крови (ДВС-синдром)
у больных с циррозом печени, хроническим гепатитом и острым гепатитом был
предметом дискуссий.
При заболеваниях печени
могут быть комплексные изменения со стороны белков свёртывания, ингибиторов и
фрагментов белков, обычно сочетающихся с ДВС-синдромом. Результаты исследования
тромбин-антитромбиновых комплексов, растворимого фибрина, продуктов деградации
фибрина и фибриногена (D-димер, D-мономер) позволяют предположить, что
ДВС-синдром лёгкой степени участвует в патогенезе коагулопатии у некоторых
больных с тяжёлыми заболеваниями печени [1, 16, 24]. К стимулирующим его
механизмам относятся нарушение выведения активированных факторов свёртывания и
эндотоксемия [33].
Независимо от исходного
состояния у больных циррозом печени, однако имеется больший риск развития
развёрнутого ДВС-синдрома по сравнению с больными с нормальной функцией
печени, особенно при наличии сепсиса и артериальной гипотензии [6].
Асцитическая жидкость
содержит мономеры фибрина, продукты его распада и небольшое количество
фибриногена, что указывает на активный внутрибрюшинный процесс свёртывания.
Фибринолиз, вызванный введением активаторов плазминогена, обусловливает
коагулопатию [31], которая осложняет внутривенную инфузию асцитической
жидкости, как при шунтировании по Левину.
Цирроз печени может
также осложняться тромбозами. Предстоит выяснить взаимосвязь между
антифосфолипидными антителами (волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые
антитела) у больных циррозом печени [29], снижением уровня естественных
антикоагулянтов (антитромбин III, белки С и S) и
тромботическими осложнениями.
Исследование свёртывания крови
Наиболее адекватный
тест, выявляющий нарушение свёртывания крови у больных с поражением печени и
жёлчных путей, — исследование ПВ до и после внутримышечного введения 10 мг
витамина К. Этот тест является также наиболее достоверным показателем: он имеет
прогностическое значение и позволяет судить о наличии печёночно-клеточного
некроза. Иногда определяют ЧТВ, которое является более чувствительным
показателем, чем ПВ. Его удлинение указывает на дефицит не только протромбинового
комплекса, но и факторов XI и XII.
Необходимость
исследования отдельных факторов свёртывания возникает редко, хотя уровень
фактора V является прогностическим критерием у больных с фульминантной
печёночной недостаточностью. Так, у больных с печёночной недостаточностью,
вызванной интоксикацией парацетамолом, падение уровня фактора V ниже 10% при
поступлении свидетельствует о плохом прогнозе [26]. Соотношение факторов VIII
(содержание его повышено при заболевании печени) и V при поступлении также
представляет клиническую ценность.
Исследуют также
количество тромбоцитов. Определение времени кровотечения позволяет оценить
роль количества и функции тромбоцитов в поддержании гемостаза.
Фибринолиз и ДВС-синдром
диагностируют на основании значительного увеличения ПВ, снижения уровня
фибриногена ниже 1 г/л, увеличения количества продуктов деградации фибриногена
более 100 мкг/л и тромбоцитопении менее 100•109/л.
Лечение нарушений
свёртывания крови
Всем больным с
увеличенным ПВ необходимо назначать витамин К,. Обычный курс включает
внутримышечные инъекции витамина К, по 10 мг/сут в течение 3 дней. Эффект
наступает примерно через 3 ч: происходит устранение гипопротромбинемии,
связанной с нарушением всасывания витамина К вследствие дефицита жёлчных
кислот. Нарушения, обусловленные преимущественно поражением гепатоцитов, не
устраняются назначением витамина К,. Тем не менее даже у больных с преимущественно
печёночно-клеточной желтухой может быть недостаточная секреция жёлчных кислот
и введение витамина К, часто уменьшает ПВ на несколько секунд. Увеличение ПВ
более чем на 3 с (международное нормированное отношение — MHO
1.2) после внутримышечного введения витамина К, является противопоказанием к
проведению таких вмешательств, как биопсия печени, спленопортография,
чрескожная холангиография или лапаротомия. Если эти процедуры необходимы,
нарушение свёртывания можно уменьшить введением свежезамороженной плазмы, которая
эффективна в течение нескольких часов (табл. 4-2). Однако даже у больных с
показателями П В и количества тромбоцитов, приемлемыми для проведения
инвазивных процедур (ПВ менее 17 с и количество тромбоцитов более 30•109/л),
может отмечаться увеличение времени кровотечения [3]. Анализ методом множественной
линейной регрессии показывает, что время кровотечения независимо коррелирует
с уровнем сывороточного билирубина в сыворотке и количеством тромбоцитов.
В целом если у больных с
заболеванием печени нет кровотечения, то, за исключением терапии витамином К,,
необходимость в других мероприятиях по восстановлению нормальной функции свёртывающей
системы отсутствует. Трансфузия консервированной крови позволяет восполнить недостаток
протромбина, факторов VII, VIII и X. Свежая кровь также служит источником
фактора V и тромбоцитов. Свежезамороженная плазма — богатый источник факторов
свёртывания, особенно фактора V.
Десмопрессин, аналог
вазопрессина, вызывает непродолжительное уменьшение времени кровотечения и ЧТВ
( но не ПВ) наряду с повышением уровня фактора VIII и фактора Виллебранда. Инфузии
десмопрессина могут быть эффективны для остановки кровотечения у больных с
хроническими заболеваниями печени [5J.
Лечение ДВС-синдрома
осуществляют путём устранения факторов, запускающих его развитие, таких как
инфекция, шок и дегидратация. Чаще используют свежую кровь, однако, если её
нет, переливают эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Течение
ДВС-синдрома обычно нетяжёлое, и необходимость в терапии гепарином, как
правило, не возникает.
При тромбоцитопении
используют концентраты плазмы, богатые тромбоцитами. Их инфузии можно проводить
с целью «прикрытия» процедур, например трансъюгулярной биопсии печени у больного
с тяжёлой тромбоцитопенией.
Трансплантация печени
Предоперационные
нарушения свёртывания крови являются следствием поражения печени. Эти нарушения,
а также операционная кровопотеря служат основанием для проведения
заместительной терапии 20 дозами эритроцитной массы и 15 дозами тромбоцитов.
Прогноз зависит от количества переливаемой крови и её компонентов [41. Во время
хирургического вмешательства активируются процессы свёртывания и фибринолиза.
На беспечёночном этапе операции отмечается сниженное выведение активированных
белков и ингибиторов. Послеоперационные показатели свёртывания крови зависят
от состояния трансплантированной донорской печени. Если функция донорского
органа оказалась скомпрометированной, после реваскуляризации может развиться выраженная
дефибринация с последующим неконтролируемым кровотечением.
Таблица 4-2.
Стандартная подготовка больного к инвазивным вмешательствам, включая операцию
Исследование | Определение ПВ Определение ЧТВ Определение количества тромбоцитов |
Рекомендации | Полное воздержание от приёма алкогольных напитков не менее чем в |
При необходимости | Переливание свежезамороженной плазмы Переливание тромбоцитной |
Источник