Гепатит с у бройлеров симптомы

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа — от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно — желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

Добрый день, опытные и начинающие птицеводы. Гепатит Е кур относится к вирусным патологиям. При таком недуге поражается печень и селезенка, ухудшаются показатели яичной продуктивности. Взрослые инфицированные куры часто гибнут. Эта неприятная перспектива чаще дает о себе знать при выращивании бройлеров.

Важно: достоверно известно, что виновник заболевания «сцеплен» с геномом бройлеров, принадлежащих к кроссу «РОСС 308».

Гепатит Е кур: история выявления

Первая вспышка недуга зарегистрирована в Австралии 40 лет назад. Уже тогда были определены спутники гепатита Е:

• Низкая яйценоскость;
• высокая смертность;
• гипертрофированная печень и селезенка.

Кстати, последний пункт списка является причиной второго названия патологии – «болезнь большой печени и селезенки». После первого случая со схожей симптоматикой стали сталкиваться американские, английские, испанские, японские, итальянские и китайские птицеводы.

Чуть позже появилась первая информация о возбудителе гепатита Е. Было установлено, что генетический аппарат нового патогена схож с геномом вируса, провоцирующего гепатит Е у свиней и человека.

В 2009 г. делается первый генетический анализ, целью которого была идентификация генотипа Е птицы. Эту работу проделали российские ученые. В период 2009-2012 гг. выделены изоляты возбудителя гепатита Е в птицеводческих хозяйствах РФ и Казахстана.

Согласно современным представлениям, возбудитель рассматриваемой патологии – это РНК-содержащий вирус, представляющий семейство Hepeviridae. При проведении бактериологического исследования в патологическом материале иногда выделяются возбудители кампилобактериоза, гемофилеза, колисептицемии.

По последним данным, куриные эмбрионы и взрослые куры способны заболевать свиным и человеческим гепатитом Е. Это свидетельствует о высоком зоонозном потенциале этиологического агента гепатита Е кур. Однако до сих пор патогенез гепатита Е у кур полностью не изучен.

Гепатит Е кур симптомы

Основная группа риска – птица мясного направления продуктивности. Получены достоверные сведения о том, что носителями генома возбудителя являются куры родительского стада и молодняк кросса «РОСС 308». Среди яичных кур патология встречается реже. Скорее всего заболевание передается вертикально и алиментарным путем.

Симптомы визуально определяются у кур в возрасте от 24 недель. Наиболее очевидна симптоматика у птицы в возрасте 40-50 недель. С каждой неделей смертность повышается на 0,3%.

Болезнь может протекать бессимптомно или проявлять себя в виде плохой внешности, проблемной линьки, низкой яйценоскости. При скрытом течении больную птицу выдают аномально небольшие или поврежденные эритроциты, крупные тромбоциты, лимфоцитоз, медленное свертывание крови.

К внутренним патологическим изменениям относится пустой зоб, гипертрофированная селезенка и увеличенная, дряблая печень, геморрагические инфаркты.

У некоторых птиц картина внутренних изменений дополняется желтухой, отеками легких, зернистой дистрофией миокарда, воспалительным процессом, поражающим 12-перстную кишку, некрозом и кровоизлияниями в поджелудочной железе, сальпингитом, желточным перитонитом. У переболевших кур атрофированы яичники и яйцевод.

При наслоении гемофилеза под капсулой печени появляются ареактивные очаги некроза, имеющие неправильную форму, темно-зеленый или желто-зеленый цвет (вероятно, за счет присутствия в некротизированной ткани пигментных пятен – старых кровоизлияний).

При наслоении колисептицемии отмечаются фибринозный полисерозит, геморрагический спленит.

Патологические изменения

Что касается постановки диагноза по патологоанатомическим изменениям, говорить о болезни можно при:

• Альтернативном гепатите;
• обширных кровоизлияниях в паренхиме печени, селезенки;
• депигментации селезенки;
• геморрагическом транссудате в грудине;
• остром катаральном дуодените;
• некрозах и кровоизлияниях в поджелудочной железе;
• серозно-геморрагическом сальпингите, желточном перитоните (острый гепатит Е);
• общей венозной гиперемии, паренхиматозной желтухе;
• пигментированных некротических процессах в печени;
• фибринозном перитоните, плеврите, перикардите, септической селезенке.

Белорусские ученые в ходе гистологического анализа биопроб печени, отобранных от павшей птицы российской селекции, определили:

• Множественные микротромбы в просвете капилляров;
• тотальную мелкокапельную жировую дистрофию, лизис гепатоцитов;
• пигментные гранулы в паренхиме;
• амилоид в большом количестве.

Характерные для аденовирусного гепатита тельца отсутствуют.

Указанные изменения согласуются с данными зарубежных исследователей.

В последующем гистологический диагноз на гепатит Е был подтвержден результатами молекулярно-биологических исследований. Следует отметить, что при гистологическом исследовании кусочков органов, полученных от цыплят-бройлеров, нами были отмечены сходные, но гораздо менее выраженные изменения.

Эти результаты согласуются с литературными данными о возможности носительства генома вируса гепатита Е у цыплят до появления характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Диагностика

Диагностика гепатита Е проводится комплексно. Предварительный диагноз может быть поставлен:

1. С учетом эпизоотической ситуации, возраста, направления продуктивности.
2. По наличию характерных патологоанатомических изменений, по результатам гистологического исследования.

Диагноз обязательно подтверждают дополнительными лабораторными исследованиями: молекулярно-биологическими, серологическим.

Дифференциальная диагностика. Гепатит Е кур необходимо дифференцировать от других болезней, протекающих с поражением печени (острый токсический гепатит) и увеличением селезенки (болезнь Марека).

Синдром гепатита-гидроперикардита (аденовирусная инфекция) регистрируется, как правило, у цыплят бройлеров 25-40-дневного возраста, несмотря на распространенное вирусоносительство у кур и петухов родительского стада.

Острый альтернативный гепатит сочетается с развитием водянки сердечной сумки. При гистологическом исследовании печени цыплят 17-20-дневного и более старшего возраста находят внутриядерные базофильные и оксифильные тельца-включения.

Острый токсический (лекарственный, кормовой) гепатит сочетается с тяжелыми дистрофическими изменениями в почках, миокарде и нервной системе.

Лимфоидным лейкозом болеет птица после полового созревания (старше 6-месячного возраста). Разрастание саловидной опухолевой ткани не только в селезенке, но и в печени, почках, сердце, стенке железистого желудка, легких, яичнике. Альтеративного гепатита нет.

Болезнь Марека регистрируется до 6-месячного возраста. Отмечается разрастание саловидной опухолевой ткани в различных органах, утолщение, периферических нервов, сероглазие, гиперплазия перьевых фолликулов.

Вот и вся информация про гепатит Е у кур бройлерных пород.

Подписывайтесь на обновления сайта и наш канал «Курочка» в Яндекс.

До встречи, коллеги, а мы пока подготовим для вас новую и интересную информацию.

Вам понравились наши советы? Делитесь с друзьями в соц. сетях!

Смотрите современные товары для птицеводов и животноводов, которые укрепляют здоровье питомцев и облегчают наш труд.