Гепатит собак и кошек лечение
Гепатит у кошек, гепатит у собак — воспаление
печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной
инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной
печеночной недостаточностью. У собак и кошек чаще наблюдается острый
паренхиматозный гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа.
Причины возникновения гепатита у
кошек, у собак.
Воздействие
Инфекционного возбудителя, патогенного простейшего паразита, а также как
результат действия токсических веществ.
К гепатитам инфекционного происхождения относятся: вирусный гепатит, чума
собак, парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз,
сальмонеллез, панлейкопения и др.
Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами
патогенных грибов, вирусов и микробов; химическими веществами — нитратами,
нитритами, фосфатами, зоокумарином, мышьяком, ртутью, гексахлорэтаном;
ядовитыми растениями и недоброкачественными кормами. В последние годы
часто встречаются медикаментозные гепатиты после неправильного применения
антибиотиков, иммуностимуляторов, сывороток, противопаразитарных и
инсектицидных средств, а также в результате кормления животных некоторыми
сухими кормами и подкормками.
Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.
Симптомы гепатита у
кошек, у собак.
Гепатит у кошек и собак, в основном возникает после какой-либо
инфекционной или инвазионной болезни, поэтому симптоматика его
складывается из признаков основной болезни.
К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппетита,
жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42 °С, увеличение объема
печени, ее болезненность при пальпации. Отчетливо проявляется синдром
паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства (понос), зуд кожи, расчесы,
интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных
участков кожи, повышение в крови уровня билирубина (свободного).
Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нарушением
важнейших функций организма — расстройством пищеварения, плохим усвоением
жира, повышенной кровоточивостью, общей интоксикацией, резким угнетением,
потерей упитанности, истощением. Гепатит сопровождается увеличением
селезенки.
В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и
бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность
трансаминазы, уменьшается активность холинэстеразы. Моча при гепатите
темного цвета. У молодняка частыми признаками инфекционного гепатита
являются: конъюнктивит, рахит, понос, увеличение миндалин. Регистрируют
кератит на одном правом или обоих глазах. Нередки судороги и параличи
конечностей.
Диагноз гепатит у кошек, у собак.
Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и
лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз,
холецистит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор.
Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Острый гепатит от
гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.
Уточняют диагноз с помощью УЗИ.
Профилактика гепатита у
кошек, у собак.
Проводят общие и специальные мероприятия по
недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней,
осуществляют своевременное их лечение.
Необходимо предупреждать скармливание животным токсичных, испорченных
кормов. Рационы должны быть сбалансированы до белкам, углеводам, жирам,
витаминам и минеральным веществам. Следует избегать необоснованного
применения лекарственных веществ, оказывающих токсическое действие на
печень. Своевременно проводить вакцинации плотоядных.
Гепатозы
Гепатозы — общее название болезней печени,
характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при
отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от
этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может
преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия —
амилоидоз печени и другие виды дистрофии. Жировой гепатоз (жировая
дистрофия, стеатоз печени) — заболевание, характеризующееся накоплением
триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.
Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и
хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем
первый, особенно у собак.
Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще
как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза
относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, а в
последнее время чрезмерное увлечение владельцев животных импортными и
отечественными сухими кормами. Особенно опасны для печени токсины
патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз
возникает при кормлении животных недоброкачественными рыбной, мясокостной
мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и
т. д. Дистрофию печени вызывают
алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки
лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени
нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями,
которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.
Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении,
сахарном диабете, кахексии, отравлениях и многих других болезнях, в основе
которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.
Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных
болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек,
матки, сердца и других органов.
Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается
быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей
интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к
окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком
уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще
увеличена, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие
накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других
ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.
У собак наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос,
общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая
кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень
короткое время или по прошествии 1-2 недель.
При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение,
общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно
увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и
перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень
незначительная. Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания
глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина,
холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение
активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают
характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном
количестве желчные пигменты.
Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой
печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При
хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее
лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз
может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.
Диагноз. Диагностика основывается на результатах клинических,
лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных,
копрологии, исследовании мочи и УЗИ метода.
Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных
кормов, особенно импортных и отечественных сухих и консервированных. Овощи
и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных
удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают
корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна
соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного
животного. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением
премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов. Проводят
мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.
Цирроз
печени.
Хронический процесс, сопровождающийся
структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов
соединительноткаными. У собак встречается довольно часто.
Этиология. Первичные циррозы большей частью являются следствием
недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических
интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. К
возникновению цирроза могут привести длительно протекающие гепатит,
гепатоз, холангит и холецистит.
Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами,
выделяемыми некоторыми паразитами (пироплазмами, токсокарами и др.),
патогенными микробами (лептоспирами, сальмонеллами, пастереллами,
стрептококками и др.) и вирусами (чумы, гепатита, парвовирусного энтерита
и др.).
Симптомы. Развиваются постепенно. Довольно продолжительное время
отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и
кишок. При выраженной форме заболевания характерно угнетение,
малоподвижность. Проявляются кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой
оболочке рта, носа, на коже.
Развивается брюшная водянка, при которой изменяется форма живота
вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом
циррозе печень увеличивается и прощупывается справа за последним ребром.
При перкуссии выявляют зоны притупления с обеих сторон (рис. 1).
При атрофическом циррозе часто наблюдается грушевидная форма живота
вследствие накопления транссудата в брюшной полости.
При гипертрофическом и атрофическом циррозах довольно часто отмечаются
признаки слабо выраженной механической или паренхиматозной желтухи: легкое
окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи;
сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, значительно снижается в
крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается количество
глобулинов.
Течение болезни продолжительное, до нескольких месяцев и даже лет.
Диагноз. Основывается на изменении границ печени и селезенки,
наличии желтухи, кровоизлияний, появлении асцита. Диагноз уточняют с
помощью исследования фекальных масс и УЗИ. Постоянным признаком является
уробилинурия. Прогноз неблагоприятный, так как заболевание сопровождается
необратимыми процессами (рис. 2).
Лечение. Прежде всего устраняют причины, которые способствовали
появлению цирроза. При вторичных циррозах лечение направлено на основное
заболевание.
Рацион питания должен состоять из легкопереваримых кормов с большим
количеством белков и витаминов. Пациенту назначают овощные блюда, фрукты,
нежирные молочнокислые продукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые
каши, отвары и настои лекарственных трав (мяты перечной, зверобоя, шалфея,
ромашки, шиповника, календулы, полыни и др.).
Медикаментозная терапия на поздних стадиях болезни неэффективна. Симптоматическое лечение направлено на продление жизни животного и
состоит из назначения гепатопротекторов. Широко используют желчегонные
средства. При асците вводят иглу в брюшную полость и выпускают из нее
жидкость. Показано назначение мочегонных средств.
.
.
Источник
Инфекционный гепатит у собак (Hepatitis infectiosa canis, болезнь Рубарта, вирусный гепатит собак) – острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, поражением печени и центральной нервной системы.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус (Adenovirus caninae) из рода Mastadenovirus семейства аденовирусов. По своей вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в иммунологическом и антигеном отношении и обычно обладают невысокой вирулентностью. В зависимости от выраженности тропизма к тканям печени или мозга штаммы вируса подразделяются на нейро- и гепатотропные. Вирус адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляшки в монослое.
Возбудитель гепатита собак имеет иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеита собак, а также одностороннюю антигенную связь с типом 7 аденовируса человека.
Вирионы возбудителя овальные и круглые, располагаются в ядрах клеток. Их структура включает преципитирующий, гемаглютинирующий и комплиментфиксирующий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплиментсвязывающие антигены. Групповой антиген родствен антигену аденовируса человека и очень мало — гепатиту человека.
Вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет активность 10-13 недель, при 4°С – более 9 месяцев, при 37°С –до 29 дней, 50°С -150 минут, 60°С – 3-5 минут, 100°С- 1мин. В патологическом материале, консервированном 50%-м раствором глицерина, вирус при 4°С не погибают до 8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей он быстрее всего инактивируется в водных растворах (за 30-60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, фенол, лизол, свежегашеная известь, щелочи), разрушают вирус.
Эпизоотология. Инфекционным гепатитом поражаются собаки, а также песцы, лисицы, волки, шакалы. К инфекционному гепатиту более восприимчив молодняк в возрасте 1,5-12 месяцев. Животные старше 3лет заболевают редко. Человек, кошки, мыши и обезьяны могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, реконвалисценты и вирусносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяется на протяжении нескольких недель и даже месяцев. В природе резервуаром вируса служат дикие звери и бродячие собаки. Инфекционный гепатит протекает в виде единичных случаев или эпизоотических вспышек.
В собачьих питомниках инфекционный гепатит иногда охватывает до 75 % собак и сопровождается высокой летальностью (35% и более). Заражение происходит алиментарным путем (через корм и воду). В распространение инфекционного гепатита большое значение могут иметь корм, вода, инвентарь, спецодежда и т.п., зараженные экскрементами больных животных.
Заболеваемость и летальность собак находится в прямой зависимости от резистентности организма. Переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление животных, особенно недостаток витаминов в корме, а также сопутствующие секундарные инфекции (чума, «олимпийка»,токсоплазмоз, хламидиоз, стрептококкоз), глистные инвазии и другие неблагоприятные воздействия активизируют латентное течение гепатита, приводя к клиническому проявлению болезни.
Патогенез. В естественных условиях вирус инфекционного гепатита, попав через рот собаки фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин, вызывая из воспаление (тонзиллит).
Прикреплении вируса к клетке мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пептона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отросков. Процесс внедрения вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты находящиеся в этом органе. В дальнейшем через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в регионарные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а от туда с током крови разносятся по всему организму. Как правило вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов, тимуса, кишечника, и т.д. В организме собаки возникают множественные воспалительные очаги. Вирус обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате происходит нарушение сосудистой проницаемости и как следствии в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках, лимфоулах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния – характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении заболевания в этих органах могут образовываться и некротические очажки.
Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернистого жирового перерождения. Данный процесс при остром течении инфекционного гепатита может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов.
Процесс в печени обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. Происходит повышение их порозности и развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе.
Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). Вследствие этого необезвреженные токсические продукты из кишечника, минуя печень попадают в кровеносное русло. У животного развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий.
Развитие токсикоза в организме больной собаки активно способствует размножению вируса в печеночных клетках Купфера обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате эти клетки погибают. Нарушение функции печени и в частности подавления процессов резорбции клетками печени витамина К приводит к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Это приводит к множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.
Клинические признаки. Инкубационный период при спонтанном гепатите у собак продолжается 6-9 дней и более, у диких зверей 10-20 и более дней. При инфекционном гепатите различают молниеносное, острое, хроническое и латентное течение болезни. Клинические признаки болезни чаще всего проявляются у молодняка 1-9 месячного возраста.
При молниеносном течении смерть у животного наступает внезапно при явлениях судорог, в течение 2-24 часов.
При остром течении болезни, которое длится от 2 до 10 суток, у больного животного отмечаем угнетение, потерю аппетита, жажду, рвоту с примесью желчи, иногда с кровью, понос. В каловых массах обнаруживают слизь, кровь. Температура тела у заболевшей собаки резко повышается до 40-41,5°С, отмечаем одышку и учащенное дыхание, расстройство сердечно-сосудистой системы, тахикардия иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией, происходит увеличение подчелюстных лимфатических узлов, развивается ангина, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением, у собак появляется слабость задних конечностей, болезненность при пальпации области мечевидного отростка, правой реберной дуги (правое подреберье) и живота, увеличивается при пальпации граница печени. Из-за нарушения синтеза в печени альбумина, у отдельных больных животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (асцит). Появление асцита у больной собаки связано также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия). При острой печеночной недостаточности у больного животного может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина, в организме больной собаки происходит образование и усиленное выделение через легкие метилмеркаптана, в результате чего от больной собаки ощущается специфический сладковато-зловонный запах этого продукта. При сильных болях в области печени, больное животное вынужденно принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами. На 3-10 день у 20-50% больных животных мутнеет роговица одного или обоих глаз — появляется так называемый синдром «голубого глаза», который появляется, как правило при выздоровлении и свидетельствует о благоприятном течении болезни. Возникший в острых случаях кератит у больной собаки проходит через несколько дней. При хроническом течении болезни кератит у собак продолжается долго, приводя иногда к слепоте. У отдельных животных отмечается желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния десен, отеки подкожной клетчатки, а также конвульсии, судороги, параличи и парезы. У больных животных на коже появляются участки, окрашенные в желтый цвет, особенно на безволосых местах. Моча становится темно-бурого цвета.
При исследовании крови ее картина характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов отмечаем сдвиг ядра влево (появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускоряется до 20-30мм. В сыворотке крови обнаруживаем повышение уровня билирубина и трансаминаз.
При исследовании крови в период выздоровления, наблюдаем увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тысяч) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этой картине крови температура тела у больного животного падает и происходит снижение токсикоза.
Болезнь продолжается обычно от двух дней до двух недель. Признаки расстройства функции нервной системы могут возникнуть и в период выздоровления и напоминают симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга. Проявляются они нарушениями координации движения, судорогами, параличами и парезами. При этом нервные явления при инфекционном гепатите протекают гораздо легче, чем при чуме плотоядных и могут быстро проходить без последствий.
Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых собак и кошек или в стационарных эпизоотических очагах. При хроническом гепатите симптомы болезни не характерны и не отчетливы. При хроническом течении у больных животных отмечаем нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма, редкую лихорадку с подъемом температуры тела до 39,5-40°С, анемию,особенно на слизистых оболочках, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы в мышцах.
Все это влечет за собой нарушение в организме больного животного электролитного обмена (гипокалемию и гипонатремию). Больное животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается.
Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков.
Частым признаком является постепенное помутнение роговицы, которое на время может исчезать, а затем снова появляться (синдром «голубого глаза»).
Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания животного инфекционным гепатитом. Однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма (переохлаждение, гиповитаминозы, смена хозяина, обстановки и т.д.).
Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований и наличия телец Руперта.
В условиях ветеринарных клиник наиболее часто прижизненный диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании клинических признаков болезни и серологических тестов. С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак применяется реакция диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле, имунноферментный, радиоиммуный и другие тесты.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветврачу клиники необходимо исключить чуму, лептоспироз, токсоплазмоз, парвовирусный энтерит, гиповитаминоз В-1 и алиментарные отравления. Из клинических признаков характерными являются – частая рвота с желчью, помутнение роговицы с синим оттенком («голубой глаз»), желтушность слизистых оболочек, а часто и кожи, темно-бурая моча, болезненность печени при ее пальпации.
Лечение. Лечение как при всех заболеваниях должно быть комплексным. Больную собаку необходимо изолировать в теплое, без сквозняков, затемненное помещение. Предоставляем полный покой и тишину. Кормим легкопереваримыми белковыми и углеводистыми витаминизированными кормами. Жирную пищу из рациона больной собаки полностью исключаем. Специфическая иммунотерапия проводится за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Наиболее активна в этом отношении сыворотка от переболевших инфекционным гепатитом собак. При этом применение сыворотки наиболее эффективно на ранних стадиях развития болезни.
Для очистки кишечника от токсического содержимого используют микро — и макроклизмы 3-4 раза в день. При их постановке используют отвары и настои лекарственных трав: шалфея, череды, ромашки, зверобоя, тысячелистника, мать –и- мачехи и др. Кроме лекарственных трав с успехом можно применять различные дезинфицирующие вещества, такие как: калия перманганат (до слабо-розовой окраски), фурацилин (1таблетка на 200 мл кипяченой воды), фурозолидон, калия гидрокабонат, борную кислоту и другие. После очистки и дезинфекции кишечника больному животному ставят питательную клизму, чаще всего из физиологического раствора натрия хлорида или глюкозы, а также говяжьего бульона «второй варки» по 100-500мл.
Для подавления патогенной микрофлоры ветспециалисты чаще всего назначают детские антибиотики цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран, карицеф, фортум и др.) пенициллины: ампициллин, бензилпенициллин, ампиокс. Их больному животному вводят 2-3 раза в день из расчета 10-50 тыс. ЕД на 1кг массы тела в течение недели.
Обязательным является назначение антигистаминных средств: фенкарола, тавегила, супрастина, димедрола или пипольфена.
Симптоматическая терапия больного животного состоит из применения различных витаминных и поливитаминных препаратов. Больному животному необходимо 3-4 раза в сутки вводить аскорбиновую кислоту или аскорутин, витамины В-1, В-2,В-6,В-12, и викасол. Все витаминные препараты инъецируют внутримышечно или подкожно с интервалом по времени. Из поливитаминов внутрь задают: ревит, ундевит, гексавит, поливит, нутрисан и другие.
В лечении инфекционного гепатита ветспециалистам не обойтись без применения гепатопротекторов, из которых наиболее часто употребляются: лиф-52 по 1 таблетке 2-3 раза в день, карсил по ½-1таблетке 2-3 раза в день в течение недели, силибор по ½-1таблетке 3 раза в день ежедневно до двух месяцев. Лучшим из них является эссенциале форте, который вводят 3 раза в сутки в течение 3 месяцев в дозе по 1-2 капсулы, причем в первую неделю его лучше вводить внутривенно капельно в виде раствора по 1-5мл за 1 инъекцию, а затем переходить на капсулы. Долечивать острый гепатит, а также хроническую его форму можно с помощью сирепара, витагепата или внутривенно по 0,5-2мл 2 раза в день в течение двух — трех недель, если гепатит носит подострый и хронический характер.
В тяжелых стадиях болезни очень эффективны внутривенные вливания в виде капельниц растворов глюкозы (5%-й концентрации), Рингера, Рингер-Локка, трисоля и др. По возможности, их инъецируют до существенного улучшения общего состояния больного животного.
Кроме указанных лекарств, в симптоматической терапии используют сердечные, противорвотные, жаропонижающие, обезболивающие, адсорбенты и глюкокортикоиды. В глаза на конъюнктиву закапывают витаминные или витаминно-минеральные средства: витайодуроль, н-каталин и др. 2-3 раза в день до выздоровления.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционного гепатита, а также для борьбы с ней проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности противоэпизоотических мероприятий: предупреждение заноса инфекции, своевременное диагностирование гепатита, проведение мероприятий направленных на ликвидацию болезни.
Ограничения по инфекционному гепатиту собак с питомника снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от инфекционного гепатита, после проведения заключительных мероприятий и дезинфекции.
Необходимы рациональное кормление и хороший уход за собаками, своевременная дезинфекция помещений, профилактическая вакцинация щенков и взрослых собак отечественными и импортными вакцинами в соответствии с наставлениями. В настоящее время для вакцинации используют канвак (Чехия), ноби-вак (Голландия),вангард (Бельгия), пентадог и гексадог (Франция) и др.
Щенков прививают, начиная с двух — или трехмесячного возраста. Вакцинацию щенков желательно проводить одновременно с введением иммуномодуляторов. Взрослых собак необходимо прививать ежегодно.
Источник