Гепатит у собаки история болезни

Инфекционный гепатит плотоядных (Hepatitis infectiosa carnovorum, болезнь Рубарта, инфекционный гепатит собак, энзоо­тический энцефаломиелит лисиц) — острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалени­ем слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением печени и центральной нервной системы.

Историческая справка Впервые вирус энцефалита выделил Грин (1928) в США у серебристо-черных лисиц. В СССР это заболевшие у лисиц и песцов опи­сали А. П. Киру-Муратов (1933). И. Г. Левенберг (1937), И. А. Бузинов и Т. Я. Банковский (1938). У собак инфекционный гепатит изучил Рубарт (1947). Вскоре Чеддок (1948), Зиидентопф, Карлсон (1959) и др. доказали, что возбудителем эн­цефалита лисиц и гепатита собак является один и тот же вирус. Болезнь зарегист­рирована в США, Швеции, Дании, Франции, Германии, Англии, Японии, Турции и других странах.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус (Adeniviruscanine тип 1) из рода Mastadenovirus семейства аденовирусов. По вирулентности штаммы несколько разли­чаются, но все они однородны в иммунологическом и антигенном отношении и обычно обладают невысокой вирулентностью. В зависимости от выраженности тро­пизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатот-ропные, причем тропизм можно усилить искусственно. Вирус адаптируется к кури­ным эмбрионам, проявляет ЦПД в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя, бляшки в монослое. У возбудителя ге­патита имеется иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеи-та собак (аденовирусом типа 2), а также односторонняя антигенная связь с типом 7 аденовируса человека (сыворотка крови переболевшего человека реагирует с антиге­ном гепатита собак, но не наоборот).

Вирионы возбудителя овальные или круглые, располагаются в ядрах клеток. Структура их. включает преципитирующий, гемагглютинирующии и комплемент-фиксирующий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специ­фические комплементсвязывающие. антигены. Групповой антиген родствен антигену аденовируса человека и очень мало — гепатита человека.

Устойчивость — вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет активность 10—13 недель, при 4 °С — бо­лее 9 мес. при 37 «С — до 29 дней, 50 «С — 150 мин, 60 °С — 3—5 мин, 100 «С -1 мин. В патологическом материале, консервированном 50 %-ным глицерином, ви­рус при 4 «С не погибает до 8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу. Под воздействием ультрафиолетовых лучей он быстрее всего инактнвируется в водных растворах (за 30—60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, лизол, фенол, свежегашеная известь, щелочи) разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Инфекционным гепатитом пора­жаются собаки, песцы и лисицы всех пород и возрастов, но более восприимчив 1,5—6-месячный молодняк. Животные старше 3 лет заболевают редко. Болеют также волки и шакалы. Мыши, обезьяны некоторых видов и человек могут быть скрытыми носителями виру­са инфекционного гепатита плотоядных. Имеются сведения о воз­можности заболевания медведей и нутрий.

При экспериментальном заражении восприимчивые животные заболевали гепатитом в 48—65% случаев, часто (более 80%) с ле­тальным исходом. Наиболее результативным было заражениеих в миндалины, вену и брюшную полость.

Хорьки, морские свинки, кролики, хомяки после экспериментального заражения переболевали легко, но в ряде случаев погибали.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, реконвалесцентны и вирусоносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяет­ся на протяжении нескольких недель и даже месяцев. Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки.

Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. В свежих эпизоотических очагах болезнь иногда охватывает до 75% поголовья и сопровождается высокой ле­тальностью (35% и более). Заражение происходит алиментарным путем, при контакте и, возможно, трансмиссивно. В распростране­нии возбудителя «определённое значение» имеют инвентарь, корма, спецодежда и т. п., загрязненные экскретами больных животных.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и бла­гоприятствующих заболеванию факторов. Переохлаждение, пере­гревание и неполноценное кормление животных, а также секундарные инфекции (сальмонеллез, колибактериоз, токсоплазмоз, стрептококкоз, чума), гельминтозы и другие неблагоприятные воздейст­вия активизируют латентное течение гепатита, приводя к клиниче­скому проявлению болезни. Летальность среди собак достигает 20%, пушных зверей — 40% (и более). В одном из хозяйств падеж песцов достигал более 70%, когда гепатит протекал одновременно с колибактериозом, вызываемым сероварами Е. coli 086 и 0141.

Патогенез. Вирус, попав в организм, размножается в регионарных лимфоузлах, затем появляется в крови. Через 2—3 сут он об­разует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эн­дотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селе­зенки. Вследствие этого происходят дистрофия печени и интоксика­ция организма, а затем дистрофия почек и миокарда, появляются множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. После поражения нервных центров головного и спинного мозга происходят локомоторные расстройства. В период выраженных кли­нических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Течение и симптомы. Инкубационный период при спонтанном гепатите продолжается у собак^.6—9,лней и более, у пушных зве­рей — 10—20_и_ более, при экспериментальном заражении — 2—6 дней. Различают молниеносное, острое, хроническое и латентное течение. Клинические признаки проявляются чаще всего у молод­няка 1,5— 3-месячного возраста.

При молниеносном течении смерть наступает внезапно при явлениях судорог. При остром течении отмечают угнете­ние, потерю аппетита, жажду, рвоту с примесью желчи, диарею; резко повышается температура тела до 40,5—41,7 °С, увеличива­ются подчелюстные лимфоузлы, развиваются тонзиллит, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением; появляются слабость за­дних конечностей, болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и живота, увеличивается печень. На 6—10-й день у 20—50% больных животных мутнеет роговица одного или обоих глаз. Кератит в острых случаях проходит через несколько дней. У хронически больных животных кератит продолжается долго и иногда приводит к слепоте. В ряде случаев отмечают желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния и изъязвления десен, отеки подкожной клетчатки, атаксию, конвульсии, судороги, пара­личи. При исследовании крови выявляют лейкопению (начало за­болевания) или лейкоцитоз (при осложнениях). Болезнь продолжа­ется обычно 2—4 дня, иногда 2 недели. Признаки расстройства функции нервной системы могут возникнуть и в период выздоров­ления.

Хроническое течение бывает преимущественно у взрос­лых животных или в стационарно неблагополучных эпизоотических очагах. Симптомы не характерны. Чаще отмечают исхудание живо­тного, ремитирующую лихорадку, анемию, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и ко­нечностей, некрозы мышц. Бальные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков.

Латентное течение сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Отличительная особенность болезни у лисиц — постоянное пора­жение центральной нервной системы, проявляющееся в виде остро­го энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому. Погибает до 50% молодняка и до 10% взрослых зверей через 2—3 дня после заболевания. Припадки обычно непродолжительны (3—5 мин), возникают по несколько раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на сто­ящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечается расстрой­ство пищеварения, кератит.

Патологоанатомические изменения. Характерные измене­ния — увеличение объема печени, коричневатое или темно-красное ее окрашивание, наличие фибринозного налета на ее поверхности, студенистый отек стенки и ложа желчного пузыря, припухлость се­лезенки, кровоизлияния в сердце (на эндо- и эпикарде) и других органах, отек и гиперемия тимуса (нередко с кровоизлияниями), миндалин, шейных и мезентериальных лимфоузлов, скопление серозного или кровянистого экссудата в перитонеальной полости. При хроническом течении отмечают анемию, истощение, дистрофиче­ские изменения паренхиматозных органов.

Гистоисследованиями находят в клетках печени и других орга­нов крупные (0,5—0,75 мг) овальные или круглые внутриядерные включения — тельца Рубарта. Располагаются они в центре ядра, окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет. Вокруг них хорошо просматривается зона просветления, отграничивающая включения от темно-синих точечных скоплений хроматина и ядры­шек по периферии оболочки ядра. При хроническом течении тель­ца Рубарта обнаруживают непостоянно. Поражения головного моз­га характеризуются нарушением целостности сосудов с некрозом отдельных клеток, отеком стенки сосудов и периваскулярных про­странств, мононуклеарной инфильтрацией, появлением телец Ру­барта в клетках эндотелия. В тяжелых случаях наблюдают дистро­фию ганглиозных клеток.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта. С положи­тельными результатами апробирована реакция диффузионной пре­ципитации для выявления антител и антигена, однако возможны перекрестные реакции, хотя и в низких титрах, с аденовирусом ти­па 2 собак. В экспериментальных целях, помимо этого, используют реакции нейтрализации, связывания комплемента и иммунной флюоресценции, а также идентификацию вируса в культуре кле­ток. Дифференциальный диагноз. На основании лабораторных исс­ледований исключают чуму, инфекционный ларинготрахеит, лептоспироз, бешенство, сальмонеллез, токсоплазмоз, гиповитаминоз В1 алиментарные интоксикации, а также парвовирусный энтерит собак.

Лечение. В основном проводят симптоматическую терапию. Наибольшее применение получили витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин), аскорбиновая кислота, поливитамины (пушновит, ундевит, декамевит), экстракты из пе­чени рогатого скота (сирепар, камполон и т. п.), белковые гидролизаты (гидролизин, аминопептид), глюкоза, гамма-глобулин, сердеч­ные средства. При смешанных и секундарных инфекциях назнача­ют антибактериальное и специальное лечение.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизнен­ный иммунитет, хотя в течение некоторого времени могут выделять вирус. У подсосных щенков из-под иммунных матерей возникает колостральный иммунитет. Переболевание собак инфекционным ларинготрахеитом (например, штамм Торонто) предупреждает за­болевание гепатитом. За рубежом для профилактики заболевания широко применяют инактивированные и живые вакцины, обычно в смеси с вакцинами против чумы, бешенства, парвовирусного энте­рита, лептоспироза (поливакцины). У нас проходят испытания моно- и поливакцины против гепатита и других заболеваний собак и пушных зверей.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных зверохозяйствах выбраковывают из племенного стада самок, оставшихся без приплода, вне зависимости от причины, а также и щенков, если в помете отмечались случаи их заболевания и гибели в период новорожденности. Стараются не допускать на ферму диких и бродячих собак. При подозрении на инфекционный гепатит своевременно на­правляют патологический материал в лабораторию для гистопатологических исследований.

При возникновении инфекционного гепатита запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку, татуировку и выставки животных. Больных изолируют и лечат. Переболевших зверей содержат изолированно и убивают после созревания волося­ного покрова. Проводят общие санитарные мероприятия по локали­зации и уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от гепатита.

Источник: studfile.net