Гепатит в дифференциальный с иерсиниозом
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Иерисиниозы встречаются повсеместно и регистрируются во всех странах мира. Например, в Белоруссии заболеваемость колеблется на уровне 3,6-4,2 случая на 100 тыс. населения.
В России, согласно статистике, отмечаются весьма монотонные показатели заболеваемости иерсиниозами. Так, псевдотуберкулез регистрировался в 2006 г. с частотой 3,14 случая, а в 2008 г. — 2,63 случая на 100 тыс, населения, при этом весьма высокой была заболеваемость детей, составившая в 2006 г. 11,49, а в 2008 г. — 12,55 случая на 100 тыс детской популяции России.
По данным исследований, заболеваемость кишечным иерсиниозом в конце XX в. в России была несколько ниже, чем псевдотуберкулезом, а по регионам страны частота кишечного иерсиниоза значительно варьировала — от 1,5 до 15,5%.
Стабильно невысокий уровень официально регистрируемой заболеваемости иерсиниозами не отражает истинного состояния таковой.
Возникает как спорадическая заболеваемость иерсиниозами, так и в виде эпидемических вспышек.
Во всех странах мира псевдотуберкулезом болеют преимущественно дети; кишечный иерсиниоз поражает детей и взрослых.
Как развивается иерсиниозный гепатит?
Поражение печени, скорее всего, возникает не столько за счет проникновения иерсиний в паренхиму печени, сколько в связи с действием токсинов на пеленочные клетки. Нельзя исключить и иммунологические механизмы направленные на элиминацию токсинсодержащих гепатоцитов. В настоящее время проведено большое количество исследований, указывающих на участие Т- и В-систем иммунитета при иерсиниозной инфекции. По данным Л.И. Васякиной (2001), вострой фазе иерсиниозного гепатита возникает супрессия обоих звеньев иммунного ответа, при этом слабовыражены Th1- и Th2-варианты иммунологического реагирования.
Морфология
Морфологические изменения в печени при обоих иерсиниозах сходные. Обнаруживаются дискомплексация печеночных балок, лимфоцитарная инфильтрация с большим количеством плазматических клеток, с наличием эозинофилов, дистрофические изменения в гепатоцитах, очаговые некрозы печеночных клеток на фоне умеренной гранулоцитарной реакции, возможны мелкие абсцессы. С внешней стороны гранулем накапливаются фибробласты и формируется соединительнотканная капсула. Наблюдаются деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков.
Симптомы иерсиниозного гепатита
Для иерсиниозного гепатита характерно острое начало заболевания с повышением температуры тела, преимущественно до 38-39 °С, симптомами интоксикации в виде вялости, слабости, ухудшения аппетита, болей в животе. Появление желтухи отмечается на 4-6-й день болезни, реже — на 2-й неделе от начата заболевания, на фоне сохраняющейся лихорадки. При пальпации живота отмечаются боли в правом подреберье и эпигастральной области. У всех больных, по нашим наблюдениям и по данным других авторов, увеличивается в размерах печень, при этом она пальпируется на 1,5-4 см ниже реберного края, чувствительная и даже болезненная, уплотненной консистенции. Сопутствующее увеличение селезенки наблюдается в 20-50% случаев.
У некоторых больных иерсиниозным гепатитом [по данным исследований, у 6 из 15, а по наблюдениям Д.И. Шахгильдяпа с соавт. (1995) — у большинства] одновременно регистрируется скарлатиноподобная сыпь на коже с последующим шелушением.
Практически у всех больных пальпируется несколько групп лимфатических узлов, преимущественно передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые; эти лимфатические узлы диаметром 5-10 мм, безболезненные, подвижные. Изменения в ротоглотке скудные. У всех больных регистрируется слабая или умеренная гиперемия небных миндалин, дужек. Небные миндалины умеренно гипертрофированы, чистые. Язык обложен беловатым налетом, сосочковый язык наблюдается редко. Желтуха при иерсиниозном гепатите варьирует от слабой до умеренной, в отдельных случаях бывает интенсивной.
Изменения в биохимическом анализе крови типичны и выражаются в повышении уровня общего билирубина с преобладанием конъюгированной фракции пигмента, возрастании активности аминотрансфераз, иногда ГТТП и ЩФ, в случаях с отчетливыми признаками холестаза.
По данным исследований, наблюдается весьма большой разброс показателей билирубина — от 30 до 205 мкмоль/л, с обязательным превышением уровня конъюгированной фракции над уровнем свободного билирубина.
Гиперферментемия колеблется в пределах 3-10-кратного возрастания АЛТ и ACT, но у отдельных больных возрастание активности трансаминаз превышает норму в 40-50 раз.
В клиническом анализе крови не выявляется существенных сдвигов, за исключением отдельных случаев. Так, по данным исследований, у 13 из 15 детей с иерсиниозным гепатитом уровень лейкоцитов был нормальным, без сдвигов в формуле нейтрофилов. Лишь у 2 больных уровень лейкоцитов был повышенным до 10,0×109 с умеренным левым палочкоядерным сдвигом; у них же СОЭ оказалась повышенной до 20-24 мм/ч.
Варианты течения
Иерсиниозному гепатиту свойственно доброкачественное течение. Формирования хронического процесса не наблюдается. Вместе с тем для иерсиниозов характерны течение с обострениями и рецидивы заболевания. Отмечается, что при групповой заболеваемости иерсиниозом частота волнообразного и рецидивирующего течения заболевания выше, чем при спорадической, при этом при спорадическом псевдотуберкулезе таковая составляет 19,3%, а при кишечном иерсиниозе — 16,4%.
Диагностика иерсиниозного гепатита
Диагностика иерсиниозов, особенно на догоспитальном этапе, всегда затруднительна, как у взрослых., так и у детей. По данным Н.П. Куприной и соавт. (2002). лишь у 1/3 больных детей диагноз иерсиниоза ставился и начале заболевания. У взрослых больных диагноз иерсиниоза, поставленный на догоспитальном этапе, совпадает с заключительным лишь в 26,4% случаев.
Трудности при диагностике иерсиниоза возникают в связи с клиническим разнообразием картины болезни. В случаях синдрома гепатита как ведущего диагноз иерсиниоза ставится крайне редко.
Лабораторная диагностика в виде бактериологического и серологического исследования имеет большое значение для постановки диагноза иерсиниоза. Бактериологическое исследование испражнений, мочи, крови и других биологических субстратов в настоящее время недостаточно информативно.
По данным Г.Я. Ценсвой с соавт. (1997), результативность бактериологическою исследования при вспышечной заболеваемости на 5-й день от начала болезни не превышает 67%, на 10-й день — 36,7, на 15-й день — 45, а при спорадических случаях — 3-25%.
Серологические методы делятся на две группы; методы, основанные на определении в сыворотке крови антител к возбудителю, и способы выявления непосредственно бактериальных антигенов в различных биологических субстратах (кровь, моча, копрофильтрат, слюна).
Для определения антител к иерсиниям ставят реакцию агглютинации и РИГА с коммерческими эритроцитарными диагностикумами.
При псевдотуберкулезе специфические агглютинины появляются на 1-й неделе болезни, но нарастают к периоду реконвалесценнии. Например, на 1-й неделе заболевания антитела выявляются только у 30% больных в титрах 1:100, а на 2-й, 3-й, 4-й и 5-й неделе они обнаруживаются у 65,7; 65,9; 70 и 69,8% соответственно, при увеличении титров в 2 раза и более, по сравнению с первоначальными.
По данным Н.П, Куприной с соавт. (2000), отчетливое нарастание титров специфических антител при иерсиниозах наблюдается на 3-4-й неделе заболевания, при этом титры антител достигают 1:800-1:1200. Однако у 30% больных диагноз иерсиниоза ставился только на основании клинико-эпидемиологических данных, так как результаты серологических исследований были отрицательным и.
Среди наблюдавшихся нами 5 больных иерсиниозным гепатитом специфические антитела были обнаружены у 10 в титрах от 1:100 до 1:800, как правило, на 3-5-й нед болезни
У взрослых больных с кишечным иерсиниозом при генерализованных формах болезни обнаруживают специфические антитела в высоких титрах — до 1:6400.
Выявление антигенов иерсиний наиболее результативно в копрофильтратах на 1-й неделе болезни. Например, антигены к иерсиниям обнаруживаются в этом периоде в копрофильтрагах в 40-80% случаев, а при кишечном иерсиниозе частота выявления антигена возбудителя составляет 31-51,6%.
Иерсиниозы, в силу их клинического полиморфизма, приходится дифференцировать со многими инфекционными заболеваниями. Например, проводится дифференциальная диагностика с ОРВИ, острыми кишечными инфекциями, инфекционным мононуклеозом, скарлатиной, краснухой, цитомегаловирусной, септическими и тифоподобными инфекциями. При манифестации преимущественно синдрома гепатита возникает необходимость исключения вирусных гепатитов. Решающее значение придается отрицательным результатам серологического анализа на маркеры вирусов гепатита.
Вместе с тем известно, что иерсиниозы могут сочетанно, как микс-инфекция, протекать с вирусными гепатитами А, В, С, в том числе с хроническими вирусными гепатитами. При разграничении иерсиниозного гепатита и вирусных гепатитов в клиническом плане имеют значение длительный период субфебрилитета и фебрилитета при иерсиниозах, наличие катаральных явлений в ротоглотке, увеличение нескольких групп лимфатических узлов, появление у части больных мелкоточечной или пятнисто-папулезной сыпи на коже с последующим шелушением, чего не наблюдается при вирусных гепатитах. Определенное значение имеет эпидемиологический анамнез в отношении употребления в пищу сырых овощей, молока и других молочных продуктов, особенно в случаях группового заболевания.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Лечение иерсиниозного гепатита
В этиотропной терапии при иерсиниозе применяются метронидазол (трихопол), рифампицин, хлорамфеникол (левомицетин), у детей раннего возраста — с ограничением. У взрослых широко используют препараты тетрациклинового ряда, прежде всего доксициклин. Назначают при иерсиниозах взрослым больным фторхинолоны III поколения (ципрофлоксацин). При необходимости парентерального введения назначаются цефалоспорины III поколения, а также аминогликозиды (амикацин, сизомицин), хлорамфеникол (левомицетина сукцинат).
Антибиотики даются в течение 10 сут, при тяжелых формах болезни — 2-3 нед.
Одним из важных критериев отмены антибактериальной терапии служит нормализация температуры тела; учитывается также регресс патологических клинических проявлений.
Профилактика иерсиниозного гепатита
Для предотвращения заражения иерсиниями необходимо соблюдение санитарно-гигиенических норм хранения, обработки и реализации пищевых продуктов, особенно овощей. Специфическая профилактика не разработана.
Источник
Весь симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить диагноз вирусного гепатита с парэнтеральным механизмом передачи. Но для постановки окончательного диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики между сходными заболеваниями: малярией (желтушной формой) и псевдотуберкулезом, механической желтухой.
Дифференциальный диагноз между вирусным гепатитом и желтушной формой малярии. При этих заболеваниях выявляется желтуха, болезненная увеличенная печень, снижение уровня гемоглобина. Но для малярии важны данные эпидемиологического анамнеза: выезд в страны с теплым и жарким климатом, что больной отрицает. У него в эпидемиологическом анамнезе обращает на себя внимание то, что за 2 месяца до начала заболевания больной посещал стоматолога. Различны и преджелтушные периоды. При малярии клинические проявления имеют особенности: больные жалуются на высокую, приступообразную лихорадку с фазами озноба, жара и пота, большую слабость, распространенные миалгии и артралгии при этом лицо может приобретать землистый оттенок. При гепатите С, выраженной лихорадки может не быть, выявляются астенические симптомы (слабость, ухудшение аппетита). Окончательно дифференцировать эти заболевания позволят лабораторные методы. В клиническом анализе крови при гепатите вирусной этиологии выявляем лейкопению, замедление СОЭ, может быть небольшой моноцитоз. При малярии в крови определяется ускоренная СОЭ. Решающим является обнаружение анти HCV в крови больного.
Особую сложность представляет дифференцировка вирусного гепатита С от псевдотуберкулеза. Несмотря на ряд сходств в клинических проявлениях этих двух заболеваний таких как (слабость, недомогание, повышенную температуру, головную боль, появление белого стойкого дермографизма, пожелтение кожных покровов и боли в правом подреберье, снижение аппетита), все же нельзя не обратить внимание на различия в этих заболеваниях. При псевдотуберкулезе температура обычно имеет высокие цифры, особенно в начале заболевания (до 39-40,0) и держится весь период заболевания с небольшим снижением, чего не наблюдается при вирусном гепатите С, когда температура достигает 37,5 в преджелтушный период, а с появлением желтухи температура снижается до обычных цифр. При псевдотуберкулезе желтуха достигает максимума в разгар болезни (10-12день) и затем быстро угасает. Язык так же обложен белым налетом, но первые 5дней, а затем очищается и становится малиновым. И наконец при псевдотуберкулезе возможно появление розеолезных и псевдопятнистых высыпаний. Всех этих клинических проявлений не отмечается у больного. Что касается лабораторной диагностики, то обращает на себя внимание лейкоцитоз, ускорение СОЭ, нейтрофилез, эозинофилия, которые являются характерной чертой псевдотуберкулеза (при вирусном гепатите эти показатели противоположны). И наконец точку в этой дифференцировки может поставить выяснение эпиданамнеза. Для псевдотуберкулеза характерно употребление в пищу не мытых овощей и сырой воды, что больного отрицает, а указывает на посещение стоматолога. Серологические иследования позволяют окончательно поставить точку в этой дифференцировке, так как в крови обнаружен анти HCV.
Очень трудна дифференциальная диагностика у вирусного гепатита и механических желтух, так как начало заболевания постепенное, без выраженных симптомов интоксикации, присутствует желтуха, посветление кала, потемнение мочи, высокий уровень общего билирубина, что характерно для обоих заболеваний. Механическая желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Она чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. В отличии от гепатита для механической желтухи не характерен особенный эпидемиологический анамнез. Заболевания развиваются постепенно, но для гепатита характерна цикличность (преджелтушный период, желтуха, период реконвалесценции), для механической желтухи — медленное, прогрессирующее нарастание симптомов. Так при подпеченочной желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях — характерный землистый оттенок. При очень длительной механической желтухе кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску. При вирусных гепатитах цвет кожи желтый с шафрановым оттенком, меняется только его интенсивность. При надпеченочной желтухе, обусловленной желчекаменной болезнью, в начале заболевания появляются, характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита. Боли же при гепатите, если возникают, носят постоянный, тянущий характер, или больной чувствует тяжесть в правом подреберье (как данного больного). А вот при опухолях панкреатодуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих болевых ощущений, что затрудняет дифференциальную диагностику. Но при них выявляют положительный симптом Курвуазье, что для гепатитов не характерно и не выявляется у больного. Кожный зуд при механических желтухах выражен, при гепатитах он может быть только при явлениях холестаза, и не наблюдается у больного. Печень при обтурационных желтухах чаще не увеличена, безболезненная и эластической консистенции. У больного она увеличена, болезненна, плотноэластическая — что характерно для гепатита. В анализе крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холелитиазом). При гепатите у больного — лейкопения, СОЭ в норме или снижено. Никогда у больного механической желтухой при биохимическом исследовании не выявляется гипо — и диспротеинэмия, как это бывает при гепатитах, так как нарушается белковообразовательная функция печени. Трансаминазы повышены очень незначительно при механической желтухе, а вот активность щелочной фосфатазы увеличена в несколько раз, белково-осадочные пробы не изменены. При гепатитах и у больного наоборот. Решающими в дифференциальной диагностике этих заболеваний будут инструментальные методы (для подтверждения механической желтухи) и серологические (для подтверждения вирусного гепатита и его идентификации). Данные за поражение паренхимы печени и нахождение анти HCV позволяет отвергнуть механическую желтуху у данного больного.
Источник: studbooks.net
Источник
Диагностика вирусных гепатитов основывается на клинико-эпидемиологических данных, результатах биохимических исследований, определении иммунологических и генетических маркеров болезни, а также использовании дополнительных методов, в частности, биопсии печени, УЗИ, МРТ.
На основании клинико-эпидемиологических данных на догоспитальном уровне диагностируют желтушные формы (первый этап).
В преджелтушном периоде предположительный диагноз вирусного гепатита основывается на жалобах, характерных для поражения печени: непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью, тяжесть и боли в правом подреберье, изменение окраски кала и мочи, иногда зуд кожи. Эти жалобы часто сочетаются с другими диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, изжога), астеновегетативным синдромом, лихорадкой, болями в суставах.
В большинстве случаев больные с точностью до 1—2 дней могут указать начало болезни. Из эпидемиологических данных следует выявить контакт с больными желтухой, хроническими болезнями печени. Для диагностики гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи инфекции имеет значение питание на предприятиях общественного питания, употребление необезвреженной воды из открытых водных источников, поездки в эпидемиологически неблагополучные по вирусным гепатитам регионы.
Для диагностики гепатитов с парентеральным механизмом передачи необходимо выявить все парентеральные вмешательства (инъекции, забор крови для анализа, вакцинация, особенно переливание крови и ее препаратов, хирургические и стоматологические вмешательства, данные о внутривенном введении наркотиков), половой анамнез — сексуальная ориентация, количество половых партнеров, использование презервативов и т.д. Не следует забывать о косметических процедурах.
В преджелтушном периоде возможно увеличение печени и селезенки.
В желтушном периоде важно оценить, помимо факта существования желтухи, цвет кожных покровов — ярко-желтый, с зеленоватым, зеленовато-бурым оттенком. Необходимо выявить наличие или отсутствие преджелтушного периода, улучшение или ухудшение состояния после появления желтухи, определить окраску кала и мочи, размеры печени и селезенки.
Вторым этапом диагностики является оценка биохимических показателей, характеризующих состояние пигментного обмена и функционального состояния печени, которые в совокупности позволяют обнаружить признаки поражения печени и установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная), причем многие показатели характеризуют и тяжесть процесса.
Для желтушной формы всех вирусных гепатитов характерно повышение уровня билирубина, причем преимущественно за счет связанного (билирубиндиглюкуронид, конъюгированный билирубин). Количество свободного (неконъюгированного) билирубина также увеличивается, но в меньшей степени. Значительное повышение уровня свободного билирубина характерно для тяжелого течения болезни. При исследовании мочи в преджелтушном периоде выявляют уробилинурию, затем — уробилинурию и билирубинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживают только билирубин. При восстановлении оттока желчи на спаде желтухи вновь выявляются оба пигмента.
Наиболее информативным показателем выраженности цитолитического синдрома служит активность цитоплазматических ферментов. Наиболее широко используют определение активности аланинаминтрансфераз (АлАТ, АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АСТ). Их активность при вирусных гепатитах значительно повышена (более чем в 20—30 раз выше нормы) уже в преджелтушном периоде, в том числе и у больных с безжелтушными и стертыми формами, в меньшей степени при хронических формах вирусных гепатитов.
При остром вирусном гепатите активность АЛТ больше активности АСТ, отношение АСТ/АЛТ меньше единицы (коэффициент Де Ритиса). При хронических гепатитах чаще коэффициент Де Ритиса больше единицы, но активность аминотрансфераз редко превышает 10 норм. Аминотрансферазы не являются органоспецифичными только для печени, и их активность может повышаться при других патологических процессах (болезни сердца, щитовидной железы, кишечника, миопатии), поэтому увеличение их активности имеет значение в сочетании с нарушениями обмена билирубина.
Важное дифференциально-диагностическое значение имеет определение активности щелочной фосфатазы (ЩФ). Обычно ее активность возрастает не более чем в 1,5—2 раза, в то время как при синдроме холестаза у больных подпеченочными желтухами — в 5—6 раз и более.
Информативны также показатели белковых осадочных проб, отражающих наличие диспротеинемии. Особенно часто наблюдают повышение показателя тимоловой пробы. Снижение сулемового титра отмечают реже, оно свидетельствует о тяжелом повреждении печени, часто бывает при тяжелом течении острого и хронического гепатита, циррозе печени. Показателями тяжести ВГ является также снижение уровня альбуминов (при отечно-асцитическом синдроме), протромбиновой активности (острая и подострая дистрофия печени). Исследование холестерина имеет дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. При тяжелом течении уровень холестерина снижен, при синдроме холестаза (холестатическая форма ОВГ, подпеченочная желтуха) — повышен.
Окончательный диагноз вирусного гепатита устанавливают на основании определения специфических маркеров — антигенных и антительных с помощью метода ИФА и генных — с помощью метода ПЦР. Методы, основанные на обнаружении или выделении культуры вирусов, для практических целей не используют.
Специфическим маркером ГА являются lgМ-антитела (анти-НАV-lgМ), которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а затем постепенно снижаются, а через 6—8 мес не обнаруживаются. Со 2—3-й недели болезни появляются анти-НАV-lgG, титр их нарастает в течение 4—6 мес, затем снижается, но они обнаруживаются у большинства взрослых людей, что свидетельствует о перенесенном ранее ГА.
При ГЕ маркером также служат анти-НЕV-lgМ, которые появляются в крови на 10—12-й день болезни и циркулируют до 2 мес. Наличие анти-НЕV-lgG свидетельствует о перенесенной ранее болезни.
Для диагностики ГВ используют антигенные (НВs, НВе), антительные (анти-НВs, анти-НВс, анти-НВе) и генные (ДНК, ДНК-полимераза) маркеры. НВsАg появляется в крови уже через 3—5 нед после заражения, т.е. в инкубационном периоде. НВsАg может не обнаруживаться у некоторых больных острым ГВ, в то время как у хронических носителей НВsАg определяется постоянно.
НВsАg в крови не появляется, в то же время наличие анти-НВс-lgМ служит наиболее надежным маркером ГВ, они обнаруживаются уже в конце инкубационного периода и сохраняются на протяжении всей болезни. Исчезновение анти-НВс-lgМ свидетельствует об элиминации вируса, в это время возникают анти-НВс-lgG, которые сохраняются пожизненно.
Одновременно с НВsАg в инкубационном периоде в крови появляется НВеАg-антиген. Через несколько дней после возникновения желтухи он перестает тестироваться. Наличие НВеАg, антигена заразительности, свидетельствует об активной репликации вируса. Сохранение этого антигена более месяца является прогностическим признаком возможной хронизации процесса. После исчезновения НВеАg в крови появляются анти-НВе, что указывает на прекращение репликации вируса.
Ценную информацию дает обнаружение методом ПЦР в сыворотке и лимфоцитах ДНК вируса, что надежно свидетельствует об активной репликации вируса. Иногда наличие ДНК НВV является единственным маркером, позволяющим диагностировать ГВ.
Для диагностики ГD используют определение НD-антигена, который обнаруживается с первых дней болезни, но быстро исчезает. Более информативно наличие анти-НD-lgМ, которые также появляются с первых дней желтухи и служат основным маркером болезни. Одновременно с маркерами ГD обнаруживают маркеры ГВ, причем при коинфекции выявляют НВsАg, анти-НВс-lgМ и другие маркеры, при суперинфекции анти-НВс-lgМ нет.
Для диагностики ГС используют определение анти-НСV, однако антитела обнаруживаются непостоянно и появляются поздно и при остром ГС обнаруживаются после пика активности АЛТ через 20—60 дней, поэтому более информативный маркер — обнаружение РНК НСV методом ПЦР.
Дифференциальную диагностику желтушных форм вирусных гепатитов проводят практически со всеми болезнями, сопровождающимися синдромом желтухи, т.е. надпеченочными желтухами, которые охватывают все варианты гемолитической желтухи; другими печеночными желтухами (при ряде вирусных и бактериальных инфекционных болезнях, аутоиммунных болезнях, при отравлениях гепатотропными ядами, употреблении гепатотоксических медикаментов), с пигментными гепатозами; подпеченочными желтухами (желчнокаменная болезнь, воспалительные процессы и новообразования холедохопанкреатической области).
Критериями дифференциальной диагностики надпеченочных желтух являются: анемия и повторная желтуха в анамнезе; контакты с гемолитическими ядами; признаки острого гемолиза (озноб, лихорадка, боли в животе, пояснице и др.), предшествующие появлению желтухи, доминирование в картине болезни симптомов анемии (бледность, головокружение, одышка, тахикардия и др.), слабая выраженность желтухи, отсутствие преджелтушного периода, зуда кожи; спленомегалия, гипербилирубинемия преимущественно за счет свободного билирубина при отсутствии гиперферментемии, уробилинурия, гиперхолия кала.
Подпеченочная желтуха, обусловленная первичным раком головки поджелудочной железы, характеризуется появлением желтухи нередко без диспепсических расстройств и нарушений общего состояния, стойкой ахолией кала, интенсивным зудом кожи, который может предшествовать появлению желтухи. Возможны тупые боли в эпигастрии. При этом не наблюдается увеличения селезенки, печень увеличена непостоянно, возможно похудание, нередко положителен симптом Курвуазье. При исследовании крови — умеренное увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании — значительное повышение уровня связанного билирубина, гиперхолестеринемия, повышение активности ЩФ в 5—10 раз, не исключено увеличение активности трансфераз в 2—3 раза. В моче положительная реакция на билирубин, уробилин отсутствует.
При раке фатерова соска (дуоденальный сосочек) картина отличается перемежающимся характером желтухи, нередко положительной реакцией кала на скрытую кровь. При первичных новообразованиях холедохопанкреатической области общие признаки раковой болезни могут отсутствовать или быть слабовыраженными. Сходную картину дает и альвеолококкоз при центральной локализации паразитарной кисты. Характерной особенностью является наличие бугристого, каменистой плотности образования, выступающего из-под края печени.
Для метастатических опухолей характерны общие симптомы: слабость, потеря массы тела, снижение аппетита, анемия, увеличенная плотная бугристая печень. Ахолия кала отмечается не во всех случаях. Биохимические сдвиги такие же, как и при первичных опухолях, но менее выражены.
Желтухи вследствие калькулеза желчного пузыря и протоков характеризуются наличием в анамнезе повторных приступов болей в правом подреберье, длительной непереносимости жирной пищи, жареных блюд; появлением желтухи через 1 — 2 дня после болевого приступа, нередко сопровождающегося рвотой, ознобом и повышением температуры тела, потемнением мочи и ахолией кала; отсутствием четкого преджелтушного периода, наличием локальной болезненности в точке желчного пузыря, симптома Ортнера, воспалительными изменениями в крови. При биохимическом исследовании — повышение уровня связанного билирубина при отсутствии гиперферментемии.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с другими печеночными и печеночно-подпеченочными желтухами различной этиологии. Дифференциальный диагноз с лептоспирозом, гепатитом при иерсиниозе, инфекционном мононуклеозе, сепсисе, малярии основывается на существенных различиях клинической картины болезни. Гепатиты, вызванные вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, дифференцируются при помощи исследования маркеров вирусных гепатитов и указанных болезней. Острая фаза описторхоза и фасциолеза характеризуется лихорадкой, экссудативными высыпаниями на коже, гиперэозинофилией.
Аутоиммунные гепатиты нередко по симптомам болезни и даже параметрам биохимического анализа крови трудно отличить от острого вирусного гепатита. Дифференциальный диагноз проводят с использованием лабораторных тестов (наличие LE-клеток, антител к ДНК, отсутствие маркеров вирусных гепатитов, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, значительное увеличение СОЭ).
Для диагностики токсических, включая медикаментозные, гепатитов большое значение имеют анамнестические данные о применении лекарств (туберкулостатики, производные фенотиазина, барбитураты, аминогликозиды и др.) или контакта с гепатотропными ядами (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, ароматические углеводороды, хлорорганические пестициды, динитрофенол, токсин бледной поганки и др.). При биохимическом исследовании преобладают признаки внутрипеченочного холестаза.
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
