Гепатит в правила выписки из

Осложнения вирусного гепатита:

1) синдром холестаза — возникает при атипичном течении ВГА, характеризуется стойкой холестатической желтухой и зудом.

2) массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) — чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак — печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН .

Лечение: трансплантация печени.

3) панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.

4) острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) — см. вопрос 9.7.

Критерии выписки при вирусных гепатитах:

а) отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению

б) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.

Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при увеличении печени на 1-2 см.

После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации.

Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.

В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия — умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.

Крайне неблагоприятно протекает вирусный цирроз печени с выраженным холестатическим компонентом (в прошлом «холангиолитический» вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия и гиперглобулинемия, внутрипеченочный холестаз являются проявлением высокой активности патологического процесса, последний не обнаруживает тенденции к обратному развитию и плохо поддается лекарственной терапии.

Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.

У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза — около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.

О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV — РНК и антитела к ней.

При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.

Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:

• интерферонизацию (альфа2-интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);
• лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;
• гепатопротекторы-антиоксиданты:
• силимаринсодержащие (симепар — силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;
• при отсутствии холестаза препаратами выбора может быть эссенциале в/в и перорально 1-2 мес;
• витамины, микроэлементы — антиоксиданты (токоферол, альвитил, мультитабс, юникап, триовит, намацит);
• мочегонные: антагонисты альдостерона — спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);
• препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).

Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а2-интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента

Грипп

грипп (клинические варианты, диагностика, лечение).

Патогенез гриппа: в основе — циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушение тонуса, эластичности и повышение проницаемости капилляров, а также снижение иммунитета, на фоне которого присоединяются вторичные инфекции.

Клиника: инкубационный период от 12 до 48 ч.

Клинические варианты гриппа:

а) типичный грипп — начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38-40°С). Клинически проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта (першение в горле, сухой кашель, саднящие боли за грудиной по ходу трахеи, заложенность носа, осиплый голос). Объективно: гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания — признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетокcических симптомов на высоте болезни могут появиться не резко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1-2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при не осложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не ускорена.

Для легкой формы гриппа характерно повышение температуры тела не более 38°С, умеренные симптомы интоксикации и поражения ВДП. При среднетяжелой форме — температура тела в пределах 38,1-40°С. Очень тяжелые формы гриппа встречаются редко, характеризуются молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально. Вариантом молниеносной формы может быть стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и летальный исход от паренхиматозной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае несвоевременного оказания неотложной и специализированной врачебной помощи.

Грипп у детей отличается более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражения ВДП более выражены и продолжительны, достигая нередко 5-8 дней. Лица 60 лет и старше болеют гриппом тяжелее, чем лица молодого возраста. Более длительно растянуты во времени все периоды течения болезни, более тяжелое течение с частыми осложнениями, постепенное развитие заболевания, на первом плане нарушения ССС (одышка, цианоз носогубного треугольника и слизистых, акроцианоз на фоне тахикардии и резкого снижения АД). Явления общей интоксикации менее выражены. Продолжительность лихорадочного периода до 8-9 дней, температура снижается медленно, длительно оставаясь субфебрильной.

б) атипичный грипп

1) афебрильный

2) акатаральный

3) молниеносный

По тяжести течения грипп может быть легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый; по наличию осложнений: осложненный и неосложненный.

Лабораторная диагностика: для быстрой диагностики гриппа — обнаружение вируса с помощью флуоресцирующих антител. Исследуемый материал берут из носа в первые 3 дня, готовят мазки и обрабатывают их специфическими гриппозными флуоресцирующими сыворотками. Образовавшийся комплекс антиген-антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе. Ответ можно получить через 2-3 ч. Серологические исследования используются для ретроспективной диагностике гриппа (РСК, РТГА), диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лечение:

1. легкие и среднетяжелые формы лечатся в домашних условиях, тяжелые и осложненные — в инфекционном стационаре

2. во время лихорадочного периода — постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витаминов С и Р (чай, компот, морс).

3. для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях — «антигриппин» (ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, кальция лактат, рутин и димедрол) в течение 3-5 дней по 1 порошку 3 раза в день, колдрекс, аспирин упса с витамином С, анальгетики – амидопирин, панадол, темпалгин, седалгин по 1 таблетке 2-3 раза в день.

4. жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 однократно) — только при высокой температуре, достигающей 39°С и более и 38°С – у детей и пожилых лиц.

5. комплексная витаминотерапия («Ревит», «Гексавит», «Ундевит»)

6. противовирусная терапия: ремантадин (эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании – в первые часы и сутки от начала заболевания), противогриппозный донорский иммуноглобулин (гамма-глобулин)

7. для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты — теплые, влажные ингаляции, содержащие соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин)

8. при выраженном рините — интраназально 2-5% раствор эфедрина, 0,1% раствор санорина, нафтизин, галазолин.

9. дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, лактасоль + лазикс — форсированный диурез)

10. при очень тяжелых формах гриппа с выраженными токсическими проявлениями — ГКС (преднизолон 90-120 мг/сут), 10000-20000 ЕД контрикала, оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовые катетеры или ИВЛ, АБ противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цефалоспорины в инъекциях по 1,0 четырежды в сутки).

Рекомендуемые страницы: