Гепатит вызванный кишечными инфекциями
Возбудитель гепатита А — РНК содержащий вирус из семейства Picornaviridae, рода Hepatovirus. He имеет серотипов. Вирус устойчив в окружающей среде, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре 18-20 °С и многих недель при комнатной температуре. При кипячении инактивируется в течение 10-12 мин. На него не действует ультрафиолетовое облучение. Вирус погибает при высоких концентрациях хлора и формальдегида (3% р-р 15-30 мин).
Источником возбудителя инфекции является человек. Больной человек массивно выделяет вирус с испражнениями в последние 7-10 дней инкубационного периода, когда еще нет признаков болезни, весь продромальный период и период клинических проявлений при всех формах острого процесса (желтушная, безжелтушная, субклиническая и инаппарантная).
Механизмы и пути передачи. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный.
Водный путь реализуется наиболее часто. Вирус широко распространен в открытых водных бассейнах и заражение осуществляется при употреблении воды, купании. С водой вирус заносится в пищевые продукты. Пищевой путь не менее значим. Часто вспышки, особенно в организованных коллективах, реализуются через пищевые продукты, заражение которых происходит от носителей, больных инаппарантными формами или через загрязненную воду.
Контактный механизм реализуется через кровь в период кратковременной вирусемии в начале заболевания. Заражение происходит при переливании крови, при инъекциях наркотиков. Не исключается половой путь.
Бытовой путь осуществляется через ра,1личные предметы обихода и руки.
Эпидемический процесс. Вирусный гепатит А широко распространен во всем мире, но уровни заболеваемости во многом определяются санитарно-гигиеническими условиям* в стране.
Эпидемический процесс при гепатите А проявляется в виде спорадических случаев, групповых заболеваний f вспышек, иногда с широким охватом населения. Болеют преимущественно дети от 2 до 14 лет. но определяет уровень заболеваемости возрастная группа 3-6 лет. Для гепатита А характерна летне-осення? сезонность и наличие периодических (через каждые 4-6 лет) подъемов заболеваемости.
Клиника. Инкубационный период 3-4 недели (до 45 дней) Заболевание начинается с подъема температуры тела, дискомфорта, тошноты, рвоты, нарушения стула (запоры, понссы). В некоторых случаях заболевание начинается остро, с высоко? температуры, боли и першения в горле, с присоединением ди(пептических расстройств.
Продромальный период переходит в желтушный. Обычно к этому времени снижается температура, исчезаютдиспептические и катаральные явления. Появляется темная моча, ж(Лтушное окрашивание кожи и слизистых. Увеличивается печень i селезенка Желтушный период длится 2-4 недели
Гепатит А может протекать в безжелтушшй форме, которая в большинстве случаев не диагносцируется Забо.евание протекает с различной степенью тяжести.
Дифференциальный диагноз — от гепатитаВ и других заболеваний, протекающих с желтухой.
Лечение — патогенетическое и симптомати^ское.
Лабораторная диагностика. Исследований мочи на уробилин, желчные пигменты; биохимические исследсания, выявление активности аминотрансфераз, показатели тимоловей пробы
Меры профилактики. Обшесанитарные — (беспечение населения качественной водой, соблюдение правил триготовления и реализации продуктов. Разработаны вакцины — ГегА-ин-ВАК (Россия), Авансим (Франция), Вакта (США) и Хар^кс для детей и
взрослых (Бельгия). Вакцина обеспечивает напряженный и длительный иммунитет и вакцинация может купировать вспышку. В некоторых случаях используют иммуноглобулин.
3 30. Вирусный гепатит В
Распространение: вирусный гепатит В (ВГВ) широко распространенная в мире инфекция. Всего по данным ВОЗ инфицировано 2 млр. человек, ежегодно от ВГВ погибает 1 -2 млн. Показатель носительства при гепатите В составляет в среднем от 2 до 7 %. Считается, что в мире около 280 млн. носителей HBsAg.
Возбудитель — гепадновирус 1 типа имеет в своем составе 3 антигена: поверхностный HBs Ag, HBe Ag, коровский (ядерный) НВс Ag. Вирус крайне устойчив во внешней среде, в биологических субстратах может сохраняться от 3-5 месяцев до 15-20 лет (замороженная кровь, плазма).
Источник инфекции: носители вируса, больные хроническими гепатитами, больные острым гепатитом, прежде всего безжелтушными формами.
Механизмы, пути и факторы передачи: при вирусном гепатите В реализуются множественные механизмы. 1. Контактный; пути передачи — половой и контактно-бытовой; факторы передачи -биологические секреты, содержащие вирус (кровь, слюна, сперма, вагинальный и цервикальный секрет и др.), а также контаминиро-ванные вирусом различные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца). 2. Вертикальный; передача вируса от матери к плоду как внутриутробно, так и во время акта родов. 3. Искусственный (артифициальный), связанный с инвазивными процедурами, выполняемыми как в ЛПУ, так и вне их (внутривенное введение наркотиков, татуировка, пирсинг и др.). Заражение происходит при попадании вируса в кровь или через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы.
Характеристика эпидемического процесса: выраженной сезонности при ВГВ нет, заболевания и вспышки возникают на протяжении всего года и связаны в ЛПУ с нарушениями санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима, а среди населения с социальными факторами (распространенность наркомании на территории и др.).
Эпидемиологическое обследование очага: проводится с целью установления места инфицирования больного (занос, заражение
в ЛПУ, отсутствие связи с ЛПУ), источника инфекции, путей и факторов передачи, границ очага, лиц, подвергшихся риску заражения.
Клиника, инкубационный период от 30 дней до 6 месяцев (чаще 60-120 дней). Различают 6 основных синдромов преджелтуш-ного периода: диспептический, артралгический, астеновегетатив-ный, катаральный, смешанный, болевой, которые встречаются в различных сочетаниях. Чаще всего преджелтушный период диспепсического типа, постепенное начало, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, в правом подреберье. У 20 % больных наблюдается артралгический вариант (боль и припухлость крупных суставов), у 10 % больных отмечаются высыпания на коже, сыпь имеет скарлатиноподобный характер или напоминает коревую. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать. Длительность преджелтушного периода от 1 дня до нескольких недель, затем развивается желтуха. Желтушный период, как правило, длителен с ярко выраженной симптоматикой и тенденцией к ее нарастанию. Затяжные формы ВГВ наблюдаются у 15-20 % больных. Характерные биохимические показатели — гипербили-рубинемия, повышение активности сывороточных трансаминаз, в периферичекой крови лейкопения, лимфоцитоз, уменьшение СОЭ до 2- 4 мм/час. Осложнения при ВГВ: развитие хронических форм в 5-10 %, хронический активный гепатит (ХАГ), цирроз печени, гепа-токарцинома, молниеносные формы гепатита.
Дифференциальный диагноз, проводится с другими видами гепатитов (А,Е,С,Д, и др.), рядом инфекционных заболеваний вызывающих желтуху (лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез и др.), циррозом печени неинфекционной природы.
Диагностика, выявление серологических маркеров антигенов HBsAg, HBeAg, антител классов IgM и IgG (анти HBsAg, анти HBeAg, анти HBcAg). По сочетанию в крови антигенов и антител можно определить фазу инфекционного процесса ВГВ (острый гепатит, реконвалесценция, переболевший, хроническая форма и т.д.).
3.31. Вирусный гепатит С
Распространение: официальная регистрация вирусного гепатита С (ВГС) проводится в России с 1993 г. За этот период показатели заболеваемости возросли почти в 4 раза. Частота выявления ВГС среди доноров колеблется от 1 до 6 %.
Этиология. РНК содержащий вирус семейства Flavivindae, род Hepacivirus. В составе вирусной частицы 2 антигена ядерный (ко-ровский) и поверхностный. Кроме этого геном вируса кодирует синтез 5 неструктурных белков (NS1 — NS5), которые индуцируют образование антител. У вируса ГС высокая изменчивость, у одного больного могут появляться новые варианты вируса, что затрудняет элиминацию вируса из организма. При попадании вируса в печень разрушается не только пораженный гепатоцит, но и расположенные рядом.
Источник инфекции, больные острым и хроническим гепатитом, носители
Механизм, пути и факторы передачи сходны с ВГВ, но эпидемический процесс идет не так интенсивно. Значительно реже работают пути контактного механизма. Большое значение в настоящее время приобретает артифициальный механизм, не связанный с медицинскими манипуляциями в ЛПУ (парентеральное введение наркотиков).
Клиника: Инкубационный период 1-2 месяца. Легкое начало, общее состояние страдает мало, желтуха слабо выражена, преобладают безжелтушные формы, явления интоксикации выражены умеренно. Но в отличие от ВГВ хронические формы развиваются в 50-70 % случаев. Процесс поражения печени прогрессирует быстрее, чем при ВГВ, цирроз печени развивается у больных в 40 %, при формировании хронического гепатита преобладают активные формы (ХАГ) — до
70%.
Диагностика: серологические методы — определение антител к вирусу ГС в ИФА. Наработка антител может быть поздняя (через 10 месяцев после заражения), поэтому этот метод диагностика несовершенен. Молекулярно-биологические методы — полимеразно-цепная реация (ПЦР) позволяет определять РНК вируса в крови в более ранние сроки (со 2-3 недели от момента заражения).
Меры борьбы и профилактика вирусных гепатитов В и С
Вакцинация против ВГВ групп риска (медицинских работников, новорожденных, родившихся от HBsAg положительных матерей, подростков, контактных в семейных очагах и др.).
В ЛПУ: соблюдение медицинским персоналом мер личной безопасности при контакте с кровью и другими биологическими секретами больных и носителей, соблюдение дезинфекционного режима, создание центральных стерилизационных отделений (ЦСО) с полным циклом работы (прием инструментария, предстерилизационная очистка, мойка, упаковка, стерилизация), обеззараживание инструментария
и изделий медицинского назначения после использования, утилизация медицинских отходов, использование одноразового инструментария и ДР.
Тщательный отбор и обследование доноров перед каждой сдачей крови, карантинизация крови, отстранение от донорства лиц с повышением трансаминаз.
Диспансеризация переболевших вирусными гепатитами, раннее выявление хронических больных и носителей.
Санитарно-просветительная работа среди населения.
332. Ботулизм
Возбудителем ботулизма является строго анаэробная грам-положительная бактерия. В неблагоприятных для бактерии условиях образуются споры, которые способствуют длительному (десятилетиями) сохранению их в окружающей среде. В процессе вегетативного существования бактерии продуцируют токсин (ботулоток-син) — самый сильный из всех известных биологических ядов. Известно 8 сероваров бактерий, но в патологии человека имеют значение возбудители сероваров А, В, Е, F, С. Этими же буквами обозначается и токсин, вырабатываемый этими возбудителями. На территории России встречаются серовары А, В, Е и редко С,
Рост клостридий и токсинообразование происходит в анаэробных условиях при температуре 35-37°С. Вегетативные формы бактерий погибают быстро. Гибель их отмечается уже при 80°С. При 100°бактерии гибнут. Споры выдерживают кипячение более 30 мин. Токсин быстро разрушается при кипячении, но он не разрушается при содержании в среде до 18% поваренной соли, в слабокислой среде и при наличии различных специй, что важно учитывать при консервировании.
Резервуар и источник инфекции. Возбудитель ботулизма находится в кишечнике многих видов животных (сельскохозяйственных, диких, синатропных грызунов), водоплавающих птиц, рыб и человека. Пребывание вегетативных форм в кишечнике не приносят вреда хозяину. Из организма животных, в том числе и человека, бактерии выделяются в окружающую среду и попадают в воду и почву, где происходит спорообразование и, соответственно, длительное их пребывание. Ведущий путь заражения — пищевой. Основная причина — употребление в пищу консервированных в домашних условиях грибов, овощей, содержащих частицу зараженной
почвы. Заражение возможно при использовании колбасы, ветчины, рыбы, контаминированных клостридиями, при изготовлении этих продуктов из недоброкачественных или зараженных продуктов и хранящихся в анаэробных условиях, что способствует образованию
ботулотоксина.
Описаны случаи ботулизма новорожденных, обычно ослабленных, при попадании клостридий в кишечник и продукции ими
токсина.
Есть сведения, что токсин может всасываться через слизистую верхних дыхательных путей и глаз, что представляет большую опасность в случае биотерроризма. Естественная восприимчивость людей высокая.
Случаи ботулизма возникают как спорадические, так и групповые при употреблении в пищу единого продукта, преимущественно консервов, приготовленных в домашних условиях. В РФ чаще интоксикация связана с употреблением грибов, рыбы, в европейских странах — мясных продуктов, в США — бобовых консервов. Отмечено, что различные типы бактерий встречаются избирательно в определенных продуктах.
В консервах из мяса теплокровных животных чаще встречаются бактерии, и соответственно токсин, группы В, в рыбе — тип Е, F, в продуктах растительного происхождения — А и В.
Распространение. Ботулизм встречается на всех территориях во всех странах. Частота заболеваний ботулизмом возрастает с увеличением темпов домашнего консервирования.
Клиника. Инкубационный период очень короткий — от 4 до 6 часов. Но в редких случаях он может быть до 7-10 дней.
Начальный период заболевания не имеет четких симптомов. В дальнейшем появляются симптомы, которые можно объединить в три варианта.
Гастроэнтерическип, имеющий сходство с пищевой токси-коинфекцией (ПТИ), но отличающийся значительной сухостью слизистых, трудной проходимостью пищи по пищеводу («комок в горле») и отсутствием повышения температуры.
Глазной вариант — появление тумана, сетки, мелькания черных точек перед глазами, нечеткость контуров предметов, двоение.
Поражение ЦНС — острая дыхательная недостаточность, которая развивается часто молниеносно. Смерть пациента может наступить через 3-4 часа.
В разгар болезни отмечается тяжелое нарушение со стороны ЦНС. Развивается двухсторонний блефароптоз, мидриаз, диплопия, косоглазие. Возникает синдром пареза глотательных мышц — нарушение глотания, осиплость голоса до полной афонии. Больные отмечают выраженную мышечную слабость, сухость всех слизистых. Температура тела всегда нормальная.
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют ботулизм в начальной стадии болезни от ПТИ, при развернутой форме дифференцируют от отравления грибами, беленой, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии и энцефалитов.
Лабораторная диагностика. Пока единственным методом является биопроба на белых мышах — заражение их исследуемым материалом и одновременное введение антитоксических сывороток типов А, В, С и Е.
Эффективны методы индикации антигена в ИФА, РПА и ПЦР
Лечение. Активное промывание желудка. Введение внутривенно поливалентной противоботулинической сыворотки типа А -(10000МЕ), типа В — (5000 ME), типа Е — (10000 ME) и иногда типа С — (10000 ME); назначают гемодез.
Обязательна дезинтоксикационная терапия. Назначают антибиотики — левомицитин 2,5г курсом 5 дней для элиминации вегетативных форм бактерий в кишечнике.
Меры профилактики. Главные меры направлены на соблюдение технологических правил консервирования продуктов в промышленности. В домашних условиях избегать герметического уку-поривания банок. В торговой сети — не допускать продажу испорченных продуктов с прошедшим сроком и консервных банок с «бомбажем». При возникновении случаев ботулизма — обязательная госпитализация пострадавших, медицинское наблюдение в течение 10-12 дней за всеми, употребившими зараженный продукт. Целесообразно введение противобутулинической сыворотки по 2000 ME (А, В, и Е) и назначение энтеросорбентов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник: studopedia.ru
Читайте также
Вид:
Источник
По этиологии различают следующие хронические вирусные гепатиты:
— хронический вирусный гепатит В, С, D, G;
— хронический вирусный гепатит В и D, С и В и другие сочетания;
— хронический вирусный гепатит неустановленной этиологии (неверифицированный).
В патогенезе вирусных поражений печени важны два фактора: вирусная репликация и иммунный ответ. В результате репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены (S, С, Е) или вирусиндуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита, которые являются мишенями-антигенами для эффекторных клеток.
Различный иммунный ответ на антигены вирусов В, С, D, G в ткани печени определяет исход инфекционного процесса от вирусоносительства, острого и хронического активного гепатита до цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.
Констатация аутоиммунного повреждения печени основана на обнаружении антител: антиядерных, антимитохондриальных, антител к гладкой мускулатуре. При различных гепатитах имеет значение определение этих антител. Так, антиядерные антитела выявляются в 50-70% активного хронического аутоиммунного гепатита и в 40% случаев первичного билиарного гепатита. Антиядерные антитела — один из показателей, позволяющий дифференцировать хронический аутоиммунный гепатит от затянувшегося вирусного.
Антитела к гладкой мускулатуре — актину относятся к классу G и М, наиболее характерны для аутоиммунного (80% случаев) — люпоидного гепатита и для первичного билиарного цирроза (50%).
Антимитохондриальные антитела характерны для больных первичным билиарным циррозом печени (90% случаев) и обнаруживаются у некоторого числа больных с ХАГ, в том числе вирусной этиологии. Определение этих антител весьма важно при дифференциальной диагностике первичного и вторичного билиарного цирроза.
При хроническом гепатите патологический процесс развивается главным образом в соединительной ткани. В настоящее время активация мезенхимальной ткани печени рассматривается как основная причина хронического гепатита и фибротизации ее паренхимы с последующим развитием цирроза печени. Хронизация процесса развивается вследствие дискоординации между соединительнотканными и эпителиальными элементами в результате некроза паренхимы печени.
Активированная мезенхима оказывает повреждающее действие на гепатоциты, что приводит к ступенчатым некрозам. Этим объясняется самопрог-рессирование хронического гепатита. Нужно полагать, что усугубляет прогрессирование патологического процесса аутоиммунный ответ больного.
Таким образом, хронический активный вирусный гепатит — это хроническое заболевание печени, обусловленное воздействием гепатотропных вирусов типа В, С, D (дельта) и G.
К частым симптомам хронического вирусного гепатита можно отнести немотивированную слабость, ощущение тяжести в правом подреберье, иногда субфебрилитет. К сожалению, эти симптомы являются неспецифическими и могут иметь место при многих других заболеваниях.
Выраженность клинических симптомов зависит от формы и длительности течения хронического гепатита. У больных с хроническим холестатическим гепатитом в клинике доминируют симптомы холестаза — выражена желтуха, зуд кожи, ее пигментация, ксантомы, диспепсические проявления, умеренное увеличение печени, реже селезенки.
Своевременная диагностика хронических вирусных гепатитов сложна. За рубежом средние сроки установления диагноза составляют 10 лет с момента инфицирования. Более чем у 70% пациентов на момент установления диагноза никаких симптомов гепатита не выявляется. У остальных возможны гепатомегалия, спленомегалия, гепатоспленомегалия, повышение уровня билирубина. Не менее чем у 1% пациентов гепатит впервые диагностируется на стадии цирроза.
Поводом для обследования больного на маркеры вирусных гепатитов может быть беспричинное повышение уровня сывороточных трансаминаз, случайно обнаруженное расширение вен пищевода, а также эпидемиологические критерии: тесные контакты с больным хроническим гепатитом, наркомания, наличие у пациента гемофилии, рождение инфицированной матерью ребенка и др.
В некоторых случаях гепатит может сопровождаться развитием внепеченочных проявлений (аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит, красный плоский лишай, криоглобулинемический синдром и др.). При этом сам гепатит может клинически не проявляться. Поскольку перечисленные заболевания относятся к полиэтиологическим, при их наличии всегда необходимо помнить о возможности вирусного гепатита у больного и проводить соответствующие исследования.
При подозрении на гепатит больных тестируют на наличие маркеров гепатитов В и С, которые способны вызывать хроническое заболевание печени. Это поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), антитела к сердцевинному антигену вируса гепатита В (anti-HBc) и антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV). Другие маркеры используются для уточнения диагноза, определения показаний к лечению, перспектив излечения больного и не должны использоваться при рутинном скрининге.
Для диагностики всех форм хронических гепатитов учитываются важнейшие биохимические показатели, которые наиболее часто используются для оценки состояния печени. Условно печеночные ферменты можно разделить на четыре группы.
Первую группу составляют экскреторные ферменты: щелочная фосфатаза (ЩФ), лецитинаминопептидаза (ЛАП), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ). Исследование активности этих ферментов позволяет судить о повреждении паренхимы печени и наличии холестаза. Морфологические изменения в желчных канальцах сопровождаются повышением уровня ЩФ, ЛАП, ГГТ, что может свидетельствовать о наличии инфильтративных поражений. При токсических повреждениях, вызванных алкоголем, медикаментами, радиацией, химикатами, повышается уровень ГГТ, что указывает на стимуляцию активности ферментов микросом.
Вторую группу составляют секреторные ферменты: сывороточная холинэстераза (ХЭ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), в частности ЛДГ-4 и 5.
Третью группу составляют индикаторные ферменты, которые разделяют на:
• цитоплазматические (аланинаминотрансфераза (АлАТ));
• митохондриальные (ЛДГ-4,5; аспартатаминотрансфераза (АсАТ).
Четвертую группу составляют ферменты орнитинового цикла: аргиназа и орнитиндекарбоксилаза, снижение уровня активности которых отражает угнетение обезвреживающей функции печени. Уменьшение в крови активности орнитиндекарбоксилазы в определенной степени указывает на снижение синтетической функции гепатоцита, так как фермент инициирует выработку чрезвычайно важных биологически активных веществ полиаминов, в частности спермина, одной из функций которых является способность интенсифицировать белково-синтетические процессы в печеночной клетке.
Госпитализация больных хроническим гепатитом установленной и неустановленной этиологии, в том числе больных с циррозом печени, должна проводиться в инфекционные стационары.
Терапия заболевания должна учитывать степень активности патологического процесса, ведущий синдром болезни, наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).
Лечение гепатитов вирусной этиологии в первую очередь должно начинаться с мероприятий по нормализации режима труда и отдыха (исключение работы ночью, командировок, переутомления и стрессов и т. д.). Мероприятия общего характера предполагают устранение вредных ксенобиотиков (алкоголь, химикаты, гепатотоксические медикаменты – тетрациклин, нестероидные противовоспалительные препараты, транквилизаторы).
Немаловажным является назначение диетического питания. Диета должна быть полноценной, ограничения в питании оправданы только в случае поражения других органов системы пищеварения. Назначая диету, необходимо учитывать привычки больного, переносимость пищевых продуктов. Из рациона следует исключить продукты, обладающие желчегонным эффектом (жареные, острые, пряные, копченые блюда), продукты, содержащие тугоплавкие жиры, пищевые красители, консерванты.
По показаниям для нормализации пищеварения можно назначить ферментные препараты, не содержащие желчь (мезим, пангрол, в некоторых случаях целесообразно использование урсофалька). Если пациента беспокоит астения, возможно назначение адаптогенов, например настойки элеутерококка, лимонника, заманихи.
В настоящее время для лечения вирусного гепатита В в мире используются интерферон-α, нуклеозидные аналоги (ламивудин, адефовир, энтекавир), пегилированный интерферон α-2а (Пегасис). На рынке Украины из них представлены интерферон-α, ламивудин и Пегасис.
Недостатками простого интерферона-α являются невысокая частота ответов на лечение, а также некоторое неудобство применения. Аналоги нуклеозидов также имеют ряд недостатков: их действие проявляется только во время их использования, а прекращение приема препарата обусловливает реактивацию вирусной инфекции и рецидив активности гепатита. С другой стороны, длительная терапия ламивудином может приводить к формированию вирусной резистентности вследствие развития YMDD-мутаций (мутации в YMDD-участке молекулы ДНК полимеразы вируса), что также способствует реактивации вируса и развитию рецидива. Риск таких мутаций неуклонно возрастает с увеличением длительности лечения ламивудином, а отсутствие четких критериев необходимой длительности терапии ламивудином обусловливает существенные ограничения его применения при лечении вирусного гепатита В.
Все эти проблемы стимулировали поиск более эффективного и удобного препарата. Решение этой сложной задачи было найдено путем создания пегилированных интерферонов. Пегасис – первый и на сегодня единственный в мире пегилированный интерферон, одобренный для лечения вирусного гепатита В. Этот препарат обеспечивает более длительную ремиссию по сравнению с другими схемами терапии, причем препарат эффективен как у пациентов с HBeAg-положительным, так и с HBeAg-отрицательным ВГВ и может использоваться в виде монотерапии. Пегасис обеспечивает наиболее высокую частоту сероконверсии HBeAg, супрессии ДНК вируса гепатита В, нормализации уровня АлАТ, сероконверсии HbsAg, и в целом эффективность препарата выше, чем при лечении простым интерфероном и ламивудином. Терапия Пегасисом не приводит к формированию резистентности вируса и хорошо переносится больными.
Эффективность и безопасность Пегасиса была доказана в многоцентровых международных исследованиях, на основе которых Национальный институт здоровья (Великобритания) рекомендовал Пегасис как препарат первой линии лечения вирусного гепатита В.
Базисная терапия
1. Диета — стол № 5 с индивидуальными модификациями, комплекс витаминов, в особенности С, Р, Е, B6, а также и другие в разумных терапевтических дозах, минеральные воды.
2. Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбиозу, накоплению кишечных эндотоксинов, эндотоксинемии. К числу таких средств можно отнести эубиотики (лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин и им подобные). Целесообразен прием бактисубтила, энтерола-250, лактулозы, при необходимости — ферментов (панкреатин, фестал и им подобные), кишечных антисептиков или плохо всасывающихся антибиотиков.
3. Гепатопротекторы, обладающие некоторыми метаболическими свойствами, а некоторые из них являющиеся и анаболиками: рибоксин, цитохром С, тиоктацид, гептрал, гепарген, сирепар, флаваноиды (силибор, карсил, легален, катерген), лив-52,гепал ив, эссенциале и др.
4. Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, солодка, календула, чистотел идр.), слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (расторопша, мята, спорыш и др.).
5. Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура.
6. Психологические (психотерапия, гипноз и т. п.), социально-профессиональные аспекты терапии и реабилитации (освобождение от тяжелой физической нагрузки, психоэмоциональная и социальная поддержка).
7. Лечение сопутствующих заболеваний и состояний, симптоматические средства.
Синдромная терапия, включающая специальные методы лечения
Цитолитический синдром, выявляемый при хроническом гепатите, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, методов экстракорп оральной детоксикации и др.
Холестатический синдром купируют путем назначения энтеросорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен),а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемо-, плазмосорбции.
Аутоиммунный синдром требует назначения иммунсориентированной терапии: азатиоприм (имуран), делагил, кортикостероиды, плазмосорбция, системные энзимы (вобэнзим).
При хроническом гепатите с бактериальным наслоением показано назначение антимикробных средств (трихопол, ампициллин, аугментин и др.).
Характеризуя основные направления терапии хронических вирусных гепатитов, следует отметить целесообразность комплексной терапии, включающей комбинированную противовирусную терапию, в том числе интерфероны, на фоне базисной и синдромной терапии.
Критерием назначения противовирусных препаратов является фаза репликации.
Этиотропная (противовирусная) терапия
Используют следующие препараты.
Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):
— азидотимидин (ретровир) — 600-800 мг/сут, и др.;
— ламивудин (эпивир, ЗТС) — 300-600 мг/сут;
— рибавирин (синтетический нуклеозид) от 1 до 2 г/сут.
Ингибиторы протеаз:
— криксиван в дозе 600 мг/сут, и др.
Вариантами специфической терапии хронического гепатита В могут являться иммуноглобулин с высоким титром анти-HBs и противогепатитная генноинженерная вакцина.
В лечебной практике наиболее широко используют генноинженерные рекомбинантные а-интерфероны (ИФН-а). Наиболее выраженным противовирусным действием обладают ИФН а-2Ь (Интрон А, Реальдирон, Виферон). Применяют также препараты ИФН а-2а (Реаферон, Роферон А и др.). При длительном назначении рекомбинантных ИФН, когда в организме больного образуется большое количество ИФН-нейтрализующих антител, используются натуральные (природные) ИФН — Альфаферон, Вэлферон, Эгиферон.
Препараты применяются преимущественно в курсовых дозах по 3-6 млн ME подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю длительностью от З до 12 мес.
При хроническом неверифицированном вирусном гепатите показаниями к назначению ИФН может служить активность АлАТ, как показатель обострения болезни, в совокупности с клиническими данными.
В иммуноориентированной терапии хронического гепатита, проводимой под наблюдением врача-иммунолога, используют индукторы интерферона (циклоферон, амиксин и др.), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2), препараты группы тиопоэтинов (глутоксим, моликсан и др.).
Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно в кабинетах инфекционных заболеваний или специализированных гепатологических центрах.
Source: www.eurolab-portal.ru
Читайте также
Вид:
Источник
