Гепатиты и гепатозы у животных

Гепатиты
—
это группа болезней печени воспалительной
природы, характеризующихся развитием
сосудисто-мезенхимальной реакции на
повреждение органа. Протекает остро и
хронически.

Несколько
видов:

3. Гнойный
   гепатит —
   абсцессы в печени. Могут быть при
   попадании бактерий из кишечника при
   всасывании. Так же гнойный гепатит
   бывает при сепсисе.

4. Острый
   реактивный гепатит — развивается
   при повреждениях печени факторами
   различной этиологии. При этом печень
   увеличена, имеет пёстрое окрашивание.

5. Хроническое
   воспаление печени

Цирроз
— хроническое
воспаление печени, сопровождающееся
разростом фибринозной ткани.

При
остром гепатите печень увеличена в
объеме, дрябловатой консистенции,
пёстрого цвета, также встречаются
пятнистые кровоизлияния.

При
хроническом гепатите отмечают нарушения
природной структуры, печень менее
увеличена в объеме, плотная, серо- или
буро-коричневого цвета с темно-красными
полосами и пятнами.

Гепатозы
—
это группа болезней печени различной
этиологии, обусловленных нарушением
обмена веществ. По преобладанию нарушения
обмена веществ различают: зернистую,
амилоидную, углеводную и жировую
дистрофии.

Пат.
изменения довольно разнообразны и
зависят от вида гепатоза, но всегда
характеризуются более или менее
выраженными дистрофическими изменениями.
Процесс может начинаться с периферии
печеночной дольки (перилобулярная
дистрофия), с центра (центролобулярная
дистрофия), или поражается вся печеночная
долька (диффузная дистрофия). При
сохранении стромы органа эти изменения
носят обратимый характер, при тяжелых
поражениях может наступить печеночная
кома.

Токсическая
дистрофия печени —
это своеобразный гепатоз
токсического
происхождения, характеризующийся общим
токсикозом, первичными дистрофическими
процессами и печеночных клетках и очень
слабой мезенхимной реакцией.

Если
болезнь протекала остро или подостро,
то при вскрытии отмечают, что печень
несколько увеличена, дряблая. В хронических
случаях она нормальной величины или
даже уменьшена, рисунок ее пёстрый или
мозаичный: на красно-коричневом фоне —
участки неправильной формы, серо- или
бело-желтоватого цвета вследствие
зернистой, жировой и углеводной дистрофии
(жировой декомпозиции). Центр долек
некротизирован.

39. Грыжи и выпадения: патогенез и патоморфология

Грыжа
— выхождение части кишечника или другого
органа из брюшной полости через
анатомическое или патологическое с
сохранением брюшины, образующей грыжевой
мешок. В случае разрыва брюшины говорят
о выпадении.
Грыжи бывают врожденные и приобретенные,
пупочные, брюшные, паховые (у самцов —
мошоночные) и диафрагмальные. Особенно
опасны ущемленные грыжи с развитием
колик, венозного застоя, отека, инфаркта.
У птиц встречается выпадение части
кишечника в виде трубки из клоаки, а
также выпадение яйцеводов при затрудненной
яйцекладке.

40. Патогенез и патоморфология тимпании преджелудков. Отличие тимпании от посмертного вздутия

ТИМПАНИЯ-
хар-ся чрезмерным накоплением в полости
рубца газов вследствие усиленного
газообразования и нарушения их отхождения.
(крс , реже козы, овцы редко —оч редко
верблюды).

Виды:остр
и хронич, первичную и вторичную.

Этиология.

Первичной:
поедание больш кол-ва легкобродящих
кормов (люцерна, клевер, вика, кукуруза
в ста¬дии молочно-восковой спелости,
молодая отава, всходы озимых культур,
листья капусты и свеклы), особенно
увлажненных кормов — заплесневевших,
гнилых, мороженых, (испорченной дробины
и барды), длительный недокорм, перерывы
в очередности кормления, длительное
однообразие кормов, при недостатке в
рационе сена и сочных кормов, отсутствие
или недостаток выгулов.

Вторичная:
при закупорке пищевода или его параличе,
острых инфекционных болезнях (сибирская
язва). может возникать при поедании
животными ядовитых растений (цикуты,
аконита, безвременника, некоторых видов
лютика и др).

Хроническая:
при травматическом ретикулите, закупорке
книжки, сужении и закупорки пищевода,
атонии и гипотонии преджелудков, болезнях
печени, сычуга, кишечника. У телят при
переходе с молочного рациона на
растительный, у ягнят, овец и коз — при
наличии безоаров и фитоконкрементов в
жкт.
Патогенез.1.Поедание
легкобродящих кормов и сочных бобовых
травбыстрая их ферментации и эвакуации
с образованием в рубце и сетке пенистых
масс. Пенистые массы слабо раздражают
рецепторные зоны, вызывающие отрыжку
ее прекращению скоплению в рубце газов.
2.Отрыжка блокируется, если уровень
жидкости в рубце выше входного отверстия
пищевода-это при поедании большого
количества жидких кормов.

Рубец,
растянутый газами, затрудняет дыхание,
работу сердца, сдавливает сосуды брюшной
полости нарушает кровообращение застой
крови (преимущественно в передней части
тела.)

Клиническая
картина.
развивается быстро и бурно, иногда в
течение часа. прекращает прием корма

оглядывается
на живот

обмахивается
хвостом,

часто
ложится и тут же встает,

бьет
тазовыми конечностями по животу,

иногда
мычит и стонет.

Характерным
признаком = увеличение объема живота и
выпячивание левой голодной ямки.

При
перкуссии –тимпанический/коробочный
звук;

Пальпацией-повышенную
напряженность стенок, сокращения рубца
вначале частые, затем редкие, слабые и
короткие, а в дальнейшем прекращаются
вообще.

Температура
тела вначале нормальная, а в дальнейшем,
с развитием болезни, она может быть
субфебрильной.

появляется
цианоз слиз обол,

сильное
наполнение вен,

дыхание
с открытой полостью рта,

выпадение
языка.

Если
не оказана срочная лечебная помощь,
=смерть

Патологоанатомические
изменения.
Рубец переполнен жидким содержимым,
перемешанным с газами. Перераспределение
крови: анемия органов брюшной полости,
застойная гиперемия органов грудной
полости, головы, шеи, передней части
туловища и конечностей. Признаки
асфиксии: расширение правого желудочка
сердца, застойная гиперемия и отек
легких, кровоизлияния на слизистых
оболочках и серозных покровах, плохо
свернувшаяся кровь.

Диагноз
на осн анамнеза. При пенистой тимпании
симптомы развиваются медленнее. Первичную
тимпанию необходимо дифференцировать
от вторичной, при которой отмечаются
симптомы, свойственные основной болезни.
При внезапно развившейся тимпании в
летнее время нужно исключить сибирскую
язву.

Отличие
от посмертного вздутия:

Дифференциальный
диагноз при тимпании.:

Тимпания,
приведшая к асфиксии:
Сосуды желудка и печени обескровлены;
Желудок и кишечник — Анемия слизистой,
метеоризм; воспалительные явления
выражены слабо; целостность рубца не
нарушена, содержит газ и пенистую
жидкость; Селезенка — Не увеличена,
консистенция плотная; Кровь — Сосуды
передней части туловища наполнены
свернувшейся кровью; Легкие — В состоянии
ателектаза.

Посмертное
вздутие:
Сосуды желудка и печени – не обескровлены;
окоченение – слабо выражено.

Отравления:
Желудок и кишечник — Гастроэнтерит,
гиперемия слизистой; Окоченение — В
зависимости от отравляющего вещества;
Легкие — Отек, либо застойная гиперемия.

Сибирская
язва:
Желудок и кишечник — Слизистая оболочка
и кишечника подслизистый слой набухшие,
множественные кровоизлияния; Селезенка
— Края закруглены, капсула сильно
напряжена; Кровь несвернувшаяся,дегтеобразная;
Окоченения нет.

Хроническая
тимпания рубца:
Желудок и кишечник — Переполнение и
закупорка книжки твердыми частицами;
в желудке много кормовых масс с гнилостным
запахом;Окоченение выражено нормально.

Разрыв
желудка:
Желудок и кишечник — Нарушена целостность
желудка он содержит небольшое количество
кормовых масс; Края разрыва пропитаны
кровью, при посмертном разрыве —
нет.Окоченение выражено нормально.

При
посмертном вздутии-вздут весь труп, при
тимпании только рубец

№ 41.
Патанатомия острого расширения и разрыва
желудка, отличие от посмертных изменений

Острое
расширение желудка

Часто-у
КРС,лошадей.

Болезнь
характеризуется задержкой эвакуации
пищевых масс, усиленным их брожением,
растяжением желудка газами и сильным
вздутием живота

Этиология:
-при поедании легкобродящих или
недоброкачественных кормов

-нарушение
режима кормления и поения

-гипотония/
атония желудка

-непроходимость
пищевода

Патогенез:
Легкобродящий корм→ газообразование
и вздутие органа →задержка отрыжки и
жвачки →нарушение моторно-секреторной
и пищеварительной функции →расстройство
дыхания и кровообращения (↑внутрибрюшное
давление) →асфиксия

Патизменения:

-вздутие
брюшной полости

-застой
крови

-анемия
печени

-органы
брюшной полости анемичны, бледно-серого
цвета, с полузапустевшими сосудами

-при
разрезе желудка с шумом выходят газы

-содержимое
желудка – пенистое, полужидкое

-застойная
гиперемия легких и отек их, с наличием
пенистой жидкости в бронхах, трахее

У
лошадей – полнокровие селезенки,
прижизненный разрыв стенки желудка (
часто)

У
жвачных иногда – разрыв стенки рубца

При
разрыве желудка его края, серозный
покров и сальник покрыты кормовыми
массами.

При
прижизненном разрыве желудка ткань
стенки отечна и пропитана кровью, что
позволяет отличить его от посмертного,
имеющие ровные гладкие края без отека
и кровоизлияний

Разрыв
желудка

Может
быть первичным (разрывается ранее
неизменная стенка желудка) и вторичным
( при наличии трофически -некробиотических
или воспалительных изменений в ней,
способствующих разрыву

Полный
разрыв всех слоев, и неполный ( только
серозная или серозная и мышечная
оболочка, слизистая не повреждена)

Рвется
вдоль большой кривизны. Вначале
разрывается серозная об, затем мышечная,
затем слизистая, края ее заворачиваются
наружу. Края неровные, бахромчатые,
пропитаны кровью, загрязнены кормовыми
массами.

При
посмертном разрыве пищевые массы могут
быть и в подк. клетчатке. В брюшной
полости мутная жидкость и кормовые
массы. Отличительный признак-отсутствие
пропитывания краев разрыва кровью.

№ 42.
Патогенез и патоморфология заворота,
инвагинации и ущемления кишечника у
лошадей.

Заворот
кишечника
чаще у лошадей

Заворот
большой ободочной кишки

Признаки:
вздутие кишечника, темно-красного
цвета, с геморрагической инфильтрацией
стенки и содержимого, селезенка
гиперемирована, легкие полнокровны и
отечны, в расширенных полостях сердца
плохо свернувшаяся кровь

Смерть
обусловлена вторичным расширением
кишечника и тяжелейшей интоксикацией
( продукты распада белков в завернувшейся
части). Смерть обычно в течении суток в
зависимости от величины завернувшегося
участка

Инвагинация
кишечника
– внедрение одной чати кишечника в
просвет другой части. Наблюдают в
основном в тонком отделе.

М.б.
причиной –воспаление ( в результате
разности толщины стенок кишечника)

Смерть
наступает от перитонита, также через
5-7 дней от некроза инвагинированного
участка. ( т.к. между слоями инвагината
может быть бражейка→пережатие сосудов

При
инвагинации просвет сохранен

Серозный
покров инвагината окрашивается в
вишневого-красный цвет или черно-красный,
в нем множество пятнистых и полосчатых
кровоизлияний. Слизистая и подслиз-истая
оболочки отечны, инфильтрированы
эритроцитами.

Нередко
развивается перитонит ( в этом случае
петли кишечника спаиваются между
собой).

Внутреннее
ущемление кишок (из
интернета)

— такой
вид непроходимости, когда петли кишок
входят в естественное или патологическое
отверстие брюшной полости и ущемляются
там (incarceratio), а также когда петли кишок
перешнуровываются соединительнотканным
тяжем или связкой (strangulatio).

Этиология.

-являются
внутренние и наружные грыжи. К внутренним
грыжам относятся ущемления кишечной
петли в расширенном паховом кольце и
отверстиях большого сальника, а также
брыжейки, брюшины или диафрагмы в случае
их разрыва; к наружным — ущемления в
отверстиях бедренного канала, пупочном,
мошонки, разорванными брюшными мышцами.

Причиной
ущемления кишечной петли может быть
резкое повышение внутрибрюшного давления
с напряжением брюшного пресса при
большом тяговом усилии, прыжках через
препятствие, садке самцов, родовых
потугах, реже — тенезмах, резком
осаживании при крутом повороте животных,
длительном спуске с горы.

Патогенез.

Вскоре
после выпадения в отверстие или
странгуляции кишки в пораженной петле
наступает вследствие сдавливания
венозных сосудов застой крови в венах,
в результате чего стенка ущемленной
петли сильно инфильтрируется, в кишечнике
выше непроходимости и в брюшной полости
скопляется выпот от желтоватого до
красноватого цвета с хлопьями фибрина.
Нарушение питания и возрастающее сжатие
кишки на месте гемостаза приводят к
некрозу. Сдавливание рецепторов кишки,
брыжейки на месте непроходимости
вызывает сильные постоянные боли. В
ущемленной петле и кишках скопившийся
химус выше непроходимости быстро
подвергается бродильно-гнилостному
распаду с образованием газов и токсинов,
в результате чего развиваются метеоризм и
интоксикация.

Поток
болевых импульсов, быстро нарастающие
интоксикация и обезвоживание организма
вызывают сильное расстройство нервной,
сердечно-сосудистой и других систем.
Нарушается обмен веществ, антитоксическая
и другие функции печени.

Патологоанатомические
изменения.

Ущемленный
участок кишки окрашен в темно – или
черно-красный цвет, растянут газами и
кровянистой жидкостью с гнилостным
запахом. Стенка кишки утолщена, разрыхлена;
слизистая оболочка черно-красного
цвета, покрыта грязно-серым налетом,
местами некротизирована. Участок
сдавленной стенки кишки анемичен и
выделяется серо-белым кольцевым
перехватом. Кишки, расположенные выше
места непроходимости, сильно растянуты
химусом водянистой консистенции с
примесью крови и газами. Задний отдел
кишечника пуст или слепая и большая
ободочная кишки имеют много кала. В
брюшной полости обильный транссудат с
примесью крови, хлопьев фибрина. Нередко
обнаруживают разлитой перитонит, иногда
разрыв кишки.

№ 43
Эндокардиты
: патогенез, патоморфология

Эндокардит
( воспаление внутренней оболочки сердца)

Патогенез
чаще всего связан с заногсом в полость
сердца патогенных микроорга-в и их
токсинов, а также с аллергической
реакцией эндокарда на повторное
воздействие этих факторов.

Различают
:
-клапанный ( чаще всего)

-пристеночный

-папиллярный

-хордальный

По
хар-ру поражения : язвенный и бородавчатый

Рожистая
палочка вызывает изменения не только
у свиней, но и у коров и человека ( редко)

Если
изменения оч быстро – развивается
язвенный
эндокардит
. Обусловлен альтерацией эндотелия (
некроз)-погибающие клетки отторгаются
→изъязвления. Он проходит на клапанах
и может привести к прободению клапана
( сквозные отверстия). Встречается не
часто

Бородавчатый
эндокардит
встречается часто. За повреждениями
эндокарда происходит оседание на
поврежденные участки форменных элементов
и фибрина →эндокард покрывается
тромботическими массами → тромбоэндокардит.
Эти массы накапливаясь становятся
похожими на цветную капусту (
серовато-белого, серовато-красного
цвета) впоследствии при исходе эти массы
подвергаются организации→ часть масс
рассасывается

М.б.
эмболия как следствие тромбоэндокардита
и чаще всего в сосудах почек и реже
коронарных сосудов. Иногда б. эмболия
легких

Эмболия
почек –инфаркт почек

Клапанный
эндокардит
– повреждается не только эндокард, но
и соед. Тк. Клапанов. Она подвергается
фибриноидному набуханию ( белковая
дистрофия)

Как
исход – образование фиброзных узелков,
склероз клапанов. Поражения клапанов
только на той стороне, которая обращена
к току крови (т.е. к предсердиям)

Поражение
клапана →недостаточность клапана и
частично его стеноз→ гипертрофия
желудочка→ расширение желудочка →
нарушение общего кровообращения.

Пристеночный
эндокардит

При:

-ЭМКАРе
как правило в правом желудочке

-паразитарных
болезнях

-уремии,
особенно при лептоспирозе у собак (чаще
бывает при лептоспирозе язвенный
эндокардит)

№ 44.
Миокардиты : патогенез, патоморфология

Воспаление
мышечной стенки сердца. Как осложнение
при сепсисе, роже, чуме свиней, ящуре,
при ожогах , болезнях почек, отравлениях
фосфором, мышьяком.

Чаще
всего гематогенного происхождения (
занос инф. кровью)

—
в результате инфаркта

-продолжение
эндокардита ( оч редко)

—
м.б. обусловлен личинками паразитов
(цисто и саркоцистоз)

По
характеру воспаления : альтеративный
( паренхиматозный), экссудативный (
гнойный), пролиферативный

По
распространению : диффузный, очаговый

По
течению: острый, хронический

Альтеративный
миокардит
: -при парвовирусном энтерите собак

-ящуре
у молодняка

зернистая
или жировая дистрофия мыш-х пучков.
Серд. Мышца тусклая, дряблая, пестрой
окраски ( красно бурая окраска чередуется
с полосами глинистого цвета. Для
подтверждения диагноза — гистология

Экссудативный
( гнойный)
– в виде гнойного воспаления, при
гноеродной инф-ии (мыт, пиосептицемия,
сепсис, листериоз), или как осложнение
при травматическом перикардите. В
серд.мышце – единичные или множественные
полости с гноем ( абсцессы)

Пролиферативный

При
паразитарных болезнях ( саркоцистоз),
туберкулезе ( оч редко),инфекционном
энцефаломиелите цыплят

При
хронических инфекциях, интоксикациях.

Разрост
стромы в виде серовато-белых нитей и
полосок → превращаются в плотную,
рубцовую ( фиброзную) ткань

Диффузное
разрастание рубцовой ткани – миофиброз,
а очаговое разрастание соед.тк. –
кардиосклероз. Они могут возникнуть
как исход некротических, дегенеративных
или воспалительных процессов.

Билет
№ 45

Перикардит
–
воспаление листков перикарда, т.е.
внутренней оболочки сердечной сорочки.

Дифференциация:
1.если при вскрытии при осмотре сердца
видно, что сорочка покрыта фибрином
(снаружи, без вскрытия сердца) =>фибринозный
плеврит.

Протекает:

-остро

-подостро

-хронически

Виды
перикардита:

-гематогенные

-травматические

Гематогенный:
серозный ((по-другому слипчивый перикардит,
слипаются эпикард и сердечная сумка)
отличаем от водянки отсутствием
воспалительных процессов на внутренней
поверхности сорочки и эпикарде) ,
фибринозный( при чуме свиней, пастереллезе,
плевропневмонии лошадей, пери пневмонии
крс) , гнойный, геморрагический(пропитывание
эпикарда кровью), продуктивный, ихорозный.

Травматический
( часто у жвачных):фибринозный,
фибринозно-гнойный, ихорозный. ( в полости
скапливается несколько литров экссудата;
не всегда можно определить причину, так
как ферментами растворяется)

Особенности:

• У
  свиньи при асфиксиях и гипоасфиксиях
  повыш.проницаемость сосудов=>нити
  фибрина выходят из сосудов=> в полости
  сорочки фибрин.

• Волосатое
  сердце: фибрин подвергается организации
  со сторон листков перикарда=>тянется
  от одного листа к другому в виде тонких
  нитей=>повыш. организация фибрина=>
  панцирное сердце, очень тяжело фибрин
  отделить от сердца, отходит единым
  пластом в виде панциря(при фиброзном
  перикардите).