Гормональный сбой при гепатите в

Объединяют большую группу инфекционно-токсических и аллергических поражений печени, сопровождающихся функциональными сдвигами и анатомическими изменениями печеночных клеток с возможным вовлечением в процесс различных структурных элементов органа. В подавляющем большинстве случаев заканчиваются полным выздоровлением, а иногда могут явиться источником развития хронических гепатитов и циррозов печени.

Острые гепатиты являются сборной группой заболеваний печени, которые подразделяются на:

собственно инфекционные заболевания (вирусные гепатиты, лептоспирозная желтуха — болезнь Вейля — Васильева);
вторичные инфекционные гепатиты (на фоне крупозной пневмонии, сепсиса, заболеваний системы крови, чаще — инфекционного мононуклеоза);
токсико-аллергические гепатиты (различные лекарства, промышленные яды — интоксикация фосфором, мышьяком и их соединениями);
токсические, преимущественно алкогольные гепатиты.

Это кишечная инфекция, проявляющаяся как общеинфекционное заболевание. Еще С. П. Боткин провидчески предполагал инфекционную природу острых гепатитов и предложил название катаральной желтухи. Это заболевание долгое время носило его имя — болезнь Боткина. Начало прямого доказательства вирусной природы, возникшей после вакцинации против лихорадки паппатачи. В 1965 г. В. S. Blumberg с соавторами в сыворотке австралийских аборигенов обнаружили антиген, который давал отчетливую преципитацию с сывороткой двух пациентов, повторно получавших гемотрансфузии. Авторы назвали этот антиген австралийским (Au-антиген). За это открытие исследователи были удостоены Нобелевской премии. В дальнейшем детальные серологические исследования и титрование вирусов А и В показали, что часть заболеваний типичным ОВГ не принадлежит ни к одной из этих форм, и был предложен термин «гепатит ни А, ни В». Данная форма с парентеральным путем передачи вируса получила позднее название гепатита С, а возбудитель эпидемического гепатита ни А, ни В с энтеральным путем передачи был определен как гепатит Е.

В 1977 г. итальянец V. Rizetto обнаружил еще один возбудитель гепатита. В литературе последнего времени эту разновидность вирусов чаще именуют вирусом D. Он оказался ковирусом, способным к репликации только в присутствии вируса В.

В настоящее время имеются все надежные критерии диагностики для всех вирусов от А до Е.

Распространенность ОВГ в мире велика и значительно превышает таковую ВИЧ-инфекции. В различных регионах число инфицированных ОВГ составляет десятки миллионов человек, а число больных этой формой патологии достигает 1 млн в год. По данным ВОЗ (1993), ОВГ встречается среди всех тяжелых вирусных заболеваний. Он включает несколько однотипно протекающих инфекций, которые различаются по этиологической и эпидемиологической характеристикам.

Вирусные гепатиты (ВГ) — это группа с диспепсическими синдромами, желтухой, гепатолиенальным синдромом.

Вирусный гепатит А (ВГ-А) — относится к пикорнавирусам, входя в более узкую группу энтеровирусов. Генетическая основа вириона — рибонуклеиновая кислота (РНК). Заболевание относится к болезням «грязных рук». Это самоизлечивающаяся инфекция, без хронизации.

Вирусный гепатит В (ВГ-В) — относится к семейству гепаднавирусов, содержащих ДНК, которые
поражают гепатоциты.

ВГ-С — мелкий РНК-содержащий вирус, возможно относящийся к флавивирусам. Особое значение заболевание приобретает у наркоманов. В разных странах пораженность этой группы людей составляет до 40—80 %. Установлено, что во всем мире вирусами гепатита В и С заражено свыше 6 млрд человек. Многие инфекционисты называют вирусный гепатит «ласковым убийцей», так как инфекция достаточно коварна: у 40—45 % протекает бессимптомно, но весьма часто служит предвестником грозных последствий. Так, у 80 % больных она трансформируется в хроническую форму, а у 20—30% развивается цирроз печени и гепатома. Некоторые исследователи в последние годы придерживаются мнения, что процент трансформации в цирроз печени и рак может достигать 60—80 (!), т. е.. у абсолютного большинства заболевших острой формой она переходит в хроническую. Для диагностики вирусного гепатита С используется выявление антител к вирусу с помощью иммуноферментной методики, но наиболее достоверно определение вирусной РНК осуществляется с помощью PCR-реакции (полимеразной цепной реакции).

ВГ-Д. Дельта-вирус представляет собой внешний, являющийся поверхносным антигеном вирусного гепатита В — HbsAg. Для репликации вирусного гепатита D необходимо присутствие вируса В.

ВГ-Е. Вирус Е является неполным вирусом. Геном вируса гепатита Е покрыт поверхностной оболочкой, представляющей собой протеин, а внутренней оболочки РНК вирус не имеет.

Вирусный гепатит — широко распространенное заболевание. В течение последних лет сохраняется свыше 500 млн носителей, а частота заражения наркоманов превышает 50 %.

Приведенные сведения носят отрывочный, схематический характер и в более подробной, систематизированной форме должны быть представлены в курсе инфекционных болезней на старших курсах.

Больной с начальными проявлениями ОВГ впервые попадает в поле зрения терапевта — врача общей практики.

Причины острых гепатитов

В развитии острого гепатита ведущее место принадлежит болезни Боткина. Среди других инфекций с той или иной частотой гепатит наблюдается при лептоспирозе, или болезни Вейля — Васильева, желтой лихорадке, мононуклеозе, тифо-паратифозных инфекциях, амебиазе, сифилисе, малярии, бруцеллезе, крупозной пневмонии, сепсисе, гриппе. Часто эти гепатиты представляют одно из проявлений синдромного поражения двух или нескольких органов. Острые гепатиты возможны при шистосоматозе, трихинеллезе, клонархозе, токсоплазмозе, сальмонеллезах, отравлениях химическими (хлороформ, четырех-хлористый углерод, нафталин, мышьяк, фосфор, свинец, тетрахлор-этан, тринитротолуол, динитрофенол, этанол и др.) и лекарственными веществами (сульфаниламиды, антибиотики, ПАСК, аминазин, барбитураты, анаболические гормоны, экстракт папоротника, метилтиоурацил и др.), а также некоторыми грибами (мухоморы, сморчки) и алкалоидоносными растениями (например, гелиотроп). Наконец, известны гепатиты ишемического характера И в результате лучевого воздействия, переливания несовместимой крови,-введения вакцин и сывороток, хотя исключить в последних случаях вероятность вирусного гепатита не всегда возможно.

Симптомы, признаки и течение острых гепатитов

Симптомы и течение зависят от этиологического фактора. Вначале жалобы неопределенны: плохой аппетит, часто отвращение к еде, тяжесть, иногда небольшие боли в правом подреберье, нарушение функции кишечника, катаральные явления, артральгии, общая слабость, утомляемость, головная боль, нередко повышение температуры, иногда кожные аллергические проявления (крапивница), чувствительность печени при пальпации, уробилиноген в моче, сдвиги осадочных проб. В дальнейшем отмечаются желтуха, обесцвеченный стул, брадикардия, гипотония, возможны изменения миокарда, уменьшение диуреза, появление в моче эритроцитов, белка, иногда цилиндров, в крови лимфомоноцитарная реакция. В большинстве случаев при рано начатом лечении наступает выздоровление. Однако возможен исход в острую или подострую дистрофию печени и цирроз печени.

Как и болезнь Боткина (см. Гепатит эпидемический), острые гепатиты часто протекают с желтухой, некрозами печени, иногда столь выраженными, что гепатит трудно отличить от острой желтой атрофии. Желтуха может носить не только печеночноклеточный, но и холестатический характер; реже наблюдается гемолитическая желтуха; иногда желтуха отсутствует.

Гепатит при лептоспирозе протекает на фоне инфекционно-септического состояния с возвратной лихорадкой, ознобом, головокружением, головной болью, бессонницей, икотой, рвотой. Характерны геморрагические герпетические высыпания, бронхит, нефрит, аденопатия, лейкоцитоз, Распознаванию болезни способствуют эпидемиологический анамнез, выделение лептоспир из крови и мочи.

Своеобразно течение гепатита при желтой лихорадке — тяжелой экзотической трансмиссивной вирусной инфекции, при которой в печени находят дистрофические изменения, достигающие степени коагуляционного некроза гепатоцитов. Заболевание начинается бурно, повышением температуры, гиперемией покровов и геморрагией. Часто сопровождается гепаторенальным синдромом, желтухой, анурией, диспепсическими явлениями, а иногда и токсическим энцефалитом. Печень увеличена. При тяжелой форме летальность достигает 60%. Смерть наступает чаще не от печеночной комы, а от уремии.

Гепатит при инфекционном мононуклеозе в большинстве случаев протекает по мезенхимальному типу. Однако возможны желтушные формы болезни, и тогда в печени находят очаговые некрозы, а также единичные желчные тромбы. Характерна выраженная лимфаденопатия, лейкоцитоз с увеличением количества мононуклеарных клеток. Реакция на гетерофильные антитела (реакция Пауля — Буннеля) обычно положительна.

О сальмонеллезном токсическом гепатите следует думать в случаях, когда имеется указание на так называемые пищевые отравления и желтуха следует непосредственно за желудочно-кишечными нарушениями.

Многие токсические гепатиты, в том числе при отравлении промышленными и бытовыми ядами, протекают с зональными некрозами и ожирением печени при скудной реакции мезенхимы, сопровождаются желтухой и явлениями некротического нефроза. Диагностика облегчается, если на производстве одновременно поражаются многие лица, особенно когда несомненно воздействие больших доз яда и когда в самой клинической картине, помимо поражения печени, фигурируют характерные симптомы интоксикации, как, например, катаракта, свойственная отравлению тринитротолуолом.

Лекарственные гепатиты могут характеризоваться токсическим и аллергическим поражением печени (обычно на фоне аллергического диатеза). Им обычно присущи явления внутрипеченочного холестаза, нередко с развитием стойкой желтухи. Однако желтуха может протекать и по типу тяжелого гепатоцеллюлярного поражения с массивным некрозом и острой жировой дистрофией печени. Одновременно имеют место поражения других органов (почки, сердце, костный мозг). Диагнозу помогают признаки лекарственной непереносимости (зуд, крапивница, гиперэозинофилия и т. д.).

Принято различать три стадии заболевания.

В преджелтушном периоде к врачу обращаются только 3 % больных, и поставить диагноз оказывается весьма непросто. Центральным симптомом является анорексия, проявляющаяся резчайшим отвращением к любой пище. Она может сочетаться с тошнотой, слабостью, потерей трудоспособности. К этим достаточно специфическим признакам присоединяется несколько других групп симптомов (вариантов): гриппоподобный с головными болями, ломотой в теле; ревматоидоподобный с полиартралгиями, преимущественно в крупных суставах; желудочно-кишечный вариант с максимально выраженным диспепсическим синдромом; смешанный, когда в разных сочетаниях представлены признаки каждого из вариантов.

На этом фоне может появиться преходящая субфебрильная температура, сохраняющаяся в течение нескольких дней и обусловленная вирусемией. При объективном исследовании определяется умеренное увеличение печени, сопровождающееся тупыми болями в правом подреберье, пальпация часто болезненна, край печени слегка уплотнен, обычно закруглен. В моче наблюдается повышенное содержание уробилина (++), в крови могут быть умеренно повышенные уровни трансаминаз. Иногда отмечается холурия (моча несколько темнеет), пена мочи при взбалтывании имеет коричневатый цвет.

При наступлении желтушного периода в течение 3—4 нед. имеется развернутая клиническая картина паренхиматозной (печеночно-клеточной) желтухи. Печень сохраняется увеличенной, поверхность ее гладкая, ровная, край остается умеренно плотным и закругленным. У у3 больных увеличивается селезенка, которую удается пропальпировать. Моча отчетливо темнеет за счет появления желчных пигментов. В разгар желтухи уробилин в моче перестает определяться, кал либо светлее обычного, либо ахоличен. В крови, как при всякой вирусной инфекции, наблюдается лейкопения. Через 3—4 нед. наступает криз, первыми признаками которого являются изменение цвета кала (приобретает коричневатую окраску) и появление в моче положительной реакции на уробилин.

Лечение острых гепатитов

Ранняя госпитализация. Постельный режим и полноценное питание, богатое углеводами, белками (80—100 г), витаминами, липотропным фактором (творог, овсянка), в рамках диеты № 5. Введение глюкозы в вену (100 мл 10—20—40% раствора). Желательно капельное внутривенное вливание 5% раствора глюкозы в количестве 1—1,5 л в сутки вместе с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Витаминная терапия: витамин B1 по 50 мг, рибофлавин по 10—20 мг, витамин В1 по 25—30 мг 2—3 раза в день. В тяжелых случаях витаминные препараты вводят парентерально: витамин В1 по 1 мл 5% раствора внутримышечно и витамин В6 (пиридоксин) по 1 мл 2,5% раствора 1—2 раза в день в мышцы, никотиновая кислота по 5 мл 1% раствора внутривенно медленно, витамин В12 по 50—100 мкг внутримышечно через день.

При острых инфекционных гепатитах одновременно с этим показана специфическая этиологическая терапия. При токсических гепатитах исключение токсических веществ, назначение антидотов или препаратов, вытесняющих из организма промышленные яды (5% раствор унитиола подкожно по 5 мл 3 раза в день). При лекарственных гепатитах отмена лекарства, вызвавшего гепатит, и назначение десенсибилизирующей терапии. При легких и средней тяжести формах острого гепатита стероидные гормоны применять не следует.

Чтобы уменьшить повреждение митохондрий, применяют антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) и холин, а при наличии канальцевого некроза почек проводят гемодиализ.

При алкогольном гепатите наряду с категорическим запрещением Употребления спиртных напитков, применением полноценной диеты, богатой белками и витаминами, почти специфическим считается назначение фолиевой кислоты ввиду недостатка организме таких больных фолиатов, крайне необходимых для образования ДНК. Если алкогольный гепатит протекает на фоне жировой дистрофии печени, то показано лечение и анаболическими стероидами, ускоряющими в этих случаях удаление жира из органа.

В тяжелых случаях токсического гепатита с массивными некрозами печени можно производить обменное переливание или перфузию крови больного через печень свиньи либо обезьяны (павиана). При обильной потере жидкости (например, при сальмонеллезах) вводят большое количество жидкости, а при ацидозе назначают щелочи внутрь или внутривенно. В случаях токсоплазмоза показано сочетанное применение хлоридина с сульфаниламидными препаратами.

При аллергических гепатитах, помимо элиминации и нейтрализации сенсибилизирующего вещества, применяют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства. Кортикостероиды дают определенный эффект при холангиолитических гепатитах. Их назначают при аллергических гепатитах, а также выраженной анорексии.

Source: www.sweli.ru

Может ли хронический гепатит С приводить к гормональному сбою (см.)?

Печень многофункциональный орган. Одной из его функций, является метаболизм стероидных гормонов. Если печень повреждена, например есть хронический гепатит С, эта функция нарушается. Стероидные гормоны (мужские и женские половые гормоны) перестают правильно утилизировать. Они начинают накапливаться в организме приводя к различным нарушениям. У женщин это проявляется нарушениями менструального цикла, облысением, появлением сосудистых звездочек на коже. У мужчин это проявляется гинекомастией, ожирением по женскому типу, так же облысением.

автор вопроса выбрал этот ответ лучшим

в избранное ссылка отблагодарить

Мои знакомая долго не могла забеременеть. Мыкалась по врачам, но никак. И вот они решились на ЭКО. Сдали анализы с мужем и у них нашли гепатит С. Год они были на противовирусной терапии, а через 6 месяцев после терапии знакомая забеременела и теперь ждет ребенка.

Еще у одного мужчина появилась опухоль на груди. ПОставили диагноз гинекомастия. СОбрались вырезать. А перед операцией у него нашли гепатит С и сильное поражение печени. Мужчина прошел лечение от гепатита С и опухоль у него рассосалась. Т.е. гинекомастия была из-за нарушенного гормонального фона, которое возникло из-за сильного поражения печени. ПОсле лечения печень восстановилась и все нормально.

Я думаю, что вирус гепатита С очень коварен и никто не может предугадать какой сбой он может вызвать у конкретного человека.

в избранное ссылка отблагодарить

Гепатит с это вирус, который гуляет по крови,а кровь циркулирует по всему организму. То есть представьте – по всему организму гуляет какой-то вирус, с которым кстати организм постоянно борется, то есть нагрузка на иммунную систему идет всегда. Уже только это заставляет задуматься о том, что гепатит с коварен и влияет абсолютно на весь организм. Да это собственно известный факт, просто к фатальным последствиям данный вирус приводит именно печень. Но известно много случаев когда люди обращались к врачам с совершенно другими жалобами как-то гормональный сбой или например боль в суставах и костях, а у них в ходе обследования находили гепатит с. Слава богу, что сейчас эта болезнь лечится новыми препаратами.

в избранное ссылка отблагодарить

Метаболический синдром и вирусный гепатит С

Метаболический синдром – это комплекс обменных и гормональных нарушений, который часто называют «смертельным квартетом». Его составляют ожирение, повышенное давление, нарушение липидного обмена и повышенный уровень инсулина в крови (инсулинрезистентность). Каждая из этих проблем грозит неприятностями, а в комплексе они во много раз повышают риск развития атеросклероза, инсульта, инфаркта, сахарного диабета, жирового гепатоза вплоть до цирроза печени.

Метаболический синдром развивается у 40 % людей в основном пенсионного возраста и у всех, кто ведет малоподвижный образ жизни и неправильно питается. Распространенность метаболического синдрома продолжает расти.

В основе метаболического синдрома и его проявлений лежит инсулинрезистентность. Резистентность (устойчивость) к инсулину заключается в том, что для поддержания нормального метаболизма требуется большее количество инсулина.

Отмечено, что инсулинрезистентность часто встречается у больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГС), что свидетельствует о тесной связи этих двух состояний. Поскольку ХГС больны более 170 млн. человек, сочетание инфекции с инсулинрезистентностью представляет серьезную проблему мирового здравоохранения.

С резистентностью к инсулину связано также развитие у больных ХГС стеатоза – жирового перерождения печени, которое почти в 2 раза чаще, чем в среднем у населения. Стеатоз связан также с повышением индекса массы тела (ИМТ), сахарным диабетом 2 типа, возрастом старше 40 лет, гепатитом С, вызванным вирусом С генотипа 3 и фиброзом.

Генотип вируса 3 оказывает прямое стеатогенное действие, у пациентов с другими генотипами вируса основную роль в формировании стеатоза играет инсулинрезистентность.

Независимо от того, что развивается первым, резистентность к инсулину является основным фактором риска тяжелого фиброза печени и рассматривается как важный прогностический фактор формирования цирроза печени.

Резистентность к инсулину играет основную роль в формировании сахарного диабета 2 типа, поэтому не удивительно, что среди больных гепатитом С он встречается в 2 раза чаще.

Резистентность к инсулину ухудшает результаты лечения ХГС. Для оценки инсулинрезистентности используют индекс HOMA-IR. При значении этого индекса больше 4 эффективность лечения (частота устойчивого вирусологического ответа – УВО) снижалась на 40 %. У пациентов с индексом HOMA-IR меньше 2 ранний вирусологический ответ определялся у всех пациентов.

Жировой гепатоз также значительно ухудшает прогнозы на выздоровление.
Поскольку на успех противовирусной терапии значительно влияют степень ожирения, резистентность к инсулину и стеатоз печени, следует оценивать эти факторы при назначении терапии. Если они присутствуют, то для достижения наилучшего терапевтического эффекта требуется коррекция резистентности к инсулину и лечение стеатоза.

Симптомы метаболического синдрома

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и повышение артериального давления. Часто не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно:
— абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
— инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
— дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии — больше 1,7, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП;
— артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
— ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Возможные жалобы на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Лечение метаболического синдрома

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

Немедикаментозное лечение метаболического синдрома

Первым этапом лечения метаболического синдрома является изменения стиля жизни, в первую очередь правильное питание и повышение физической нагрузки. Первым шагом и его обязательным звеном должно быть снижение таким образом массы абдоминально-висцерального жира, который играет ключевую роль в развитии и прогрессировании метаболического синдрома.

Снижение общей массы тела на 10-15% от исходной сопровождается уменьшением висцеральной жировой ткани, т. е. жира, расположенного не в подкожном слое, а вокруг внутренних органов. Это, как правило, ведет к повышению чувствительности тканей к инсулину, улучшению показателей липидного и углеводного обмена, нормализации повышенного артериального давления.

Снижение массы тела должно быть постепенным. Быстрый и резкий сброс массы тела на 10-20 кг приводит к снижению гормона лептина и к возникновению труднопреодолимого чувства голода, и в результате к возврату лишних килограммов, иногда даже в большем количестве, чем до терапии.

Потеря массы тела снижает содержание свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению инсулинрезистентности, повышает внепеченочную чувствительность к инсулину, уменьшает воспаление в жировой ткани.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома

Дополнительным лечением метаболического синдрома является назначение урсодезоксихолевой кислоты и витамина Е, которые оказывают антиоксидантное действие и улучшают результаты лечения ХГС.
Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (тиазолидиндиолы и метформин) снижают резистентность к инсулину и уменьшают выраженность фиброза и степени жирового гепатоза у больных гепатитом С.

Все это улучшает результаты терапии противовирусными препаратами.

Поэтому обследование пациентов, готовящихся к противовирусной терапии, в особенности с генотипом 3, обязательно должно включать анализ на инсулинрезистенстность (индекс HOMA-IR), оценку степени метаболического синдрома и всех его компонентов с обязательной последующей коррекцией желательно до начала терапии.

Тактика лечения пациентов с ожирением и метаболическим синдромом при гепатите С

При выявлении у пациентов с HCV сопутствующего поражения печени в результате метаболического синдрома (неалкогольная жировая болезньпечени – стеатоз ) необходимо провести дополнительное обследование на показатели обменных и гормональных нарушений, характерных для этого заболевания.

Рекомендуется для оценки степени поражения печени использовать исследование крови – Фибромакс, которое дает возможность оценить отдельно степень поражения печени вирусом и отдельно метаболическим синдромом.

Тактика лечения зависит от степени поражения печени в целом, и отдельно каждым повреждающим фактором. Лечение противовирусными препаратами может быть назначено сразу, а дальнейшее лечение метаболического синдрома после получения УВО.

Если степень поражения печени вирусом значительно меньше, чем метаболическим синдромом, возможно начинать противовирусную терапию после лечения метаболического синдрома.

В случаях наличия сопутствующих заболеваний печени необходимо ставить целью лечения не только получение УВО, но и сохранение и восстановление печени, пострадавшей от других патологических факторов.

Выявление гепатита С при беременности и последствия

Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, которое имеет вирусную природу. Анализ на гепатит С входит в комплекс обязательных для будущей мамы исследований, так как часто данное заболевание протекает бессимптомно, некоторые женщины впервые узнают, что они больны во время беременности. И тогда возникает вопрос, совместим ли гепатит С и беременность? Рассмотрим, что собой представляет данный вид гепатита, какие последствия гепатита С при беременности, а также какие анализы существуют для определения данного заболевания.

Что нужно знать о гепатите С и беременности?

Благодаря часто бессимптомному течению заболевания многие люди не знают, что являются носителями вируса гепатита С.

Инфицирование гепатитом С возможно в следующих случаях:

внутривенное введение наркотиков нестерильными шприцами (наиболее частая причина заражения);
контакт с зараженной кровью (в группе риска – медицинский персонал);
в процессе проведения пирсинга или нанесения татуировок нестерильными иглами;
во время стоматологических процедур при отсутствии качественной стерилизации инструментов;
при использовании ножниц, бритвы, зубной щетки, маникюрных принадлежностей зараженного человека (вирус способен жить в высохшей крови до нескольких недель);
половой акт с носителем вируса гепатита С.

Хотя гепатит С часто не проявляется никакими признаками, он может привести к развитию тяжелых заболеваний печени, например, к циррозу. В случае первичного заражения вирусом гепатита у человека может отмечаться плохое самочувствие, усталость, разбитость. Желтуха, которая свидетельствует о плохой работе печени, при данном типе гепатита бывает редко. Хронический гепатит С и беременность характеризуются во многом одинаковыми общими симптомами: тошнотой, болью в мышцах, сильной усталостью, тревогой, депрессией, ухудшением концентрации внимания и памяти, поэтому многие будущие мамы списывают такие проявления на симптомы беременности. Только анализ на антитела гепатита С при беременности дает возможность установить наличие данного заболевания.

Препараты, которые применяют при лечении гепатита С (Рибавирин, Интерферон) абсолютно противопоказаны при беременности. Их действие опасно для развивающегося плода и может у него вызвать множественные пороки. При обнаружении у женщины гепатита С и беременности, врач даст необходимые рекомендации по лечению, правильному рациону питания. В некоторых случаях беременной женщине доктор может назначить препараты урсодеоксихолиевой кислоты для уменьшения признаков холестаза (нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку).

Последствия гепатита С при беременности

Специалисты утверждают, что гепатит С не влияет на репродуктивную функцию женщины, а также течение беременности, поэтому данная болезнь не является показанием к прерыванию беременности.

В результате проведения многих исследований установлено, что частота передачи вируса гепатита С от матери к ребенку составляет около 5% и считается низкой. Передача заболевания от матери к ребенку может произойти во время родов, при грудном вскармливании, уходе за малышом. Наиболее часто происходит заражение ребенка во время родов. Вероятность инфицирования зависит от концентрации РНК данного вида гепатита в сыворотке крови. Чем выше ее значение, тем больше вероятность заражения ребенка. Кроме того, увеличивается риск инфицирования малыша вирусом гепатита С при наличии у матери ВИЧ-инфекции. В случае заражения новорожденного данным заболеванием, ему проводят необходимую терапию. В редких случаях гепатит С может спровоцировать преждевременные роды, рождение ребенка с малым весом.

Иногда у женщины при беременности и гепатите С развивается гестационный диабет. Данное заболевание называют сахарным диабетом беременных, так как оно развивается у будущих мам и обычно проходит после родов самостоятельно. Гестационный диабет характеризуется высоким содержанием глюкозы в крови беременной женщины. При тяжелом течении болезни будущей маме проводят специальное лечение.

Анализ крови на маркеры гепатита С

Исследование крови на вирус гепатита С назначается при постановке женщины на учет по беременности и на 32 неделе беременности. Для анализа берут кровь женщины из вены.

Анализ на антитела гепатита С при беременности проводится методом ИФА (иммуноферментного анализа). В ходе проведения исследования определятся не сам вирус, а антитела к нему, то есть, белки, которые вырабатываются иммунной системой организма в ответ на проникновение вируса. Антитела бывают разными, некоторые могут присутствовать в организме пожизненно, даже в случае отсутствия самого вируса. Отрицательный результат анализа указывает на то, что пациент никогда не болел гепатитом С. В то же время, отрицательный результат будет и при недавнем инфицировании (до шести месяцев с момента заражения). Поэтому, со временем проводится повторное исследование крови.

Положительный результат анализа означает, что пациент инфицирован вирусом заболевания. Однако, известны случаи диагностирования ложноположительного гепатита С при беременности, когда анализ указывает на наличие вируса, которого на самом деле нет в организме. Ложноположительный результат бывает, если у женщины есть аутоиммунные и гормональные заболевания, некоторые нарушения обмена веществ. Ложноположительный гепатит С при беременности может быть даже, если женщина подхватила обычную простуду или грипп. Это объясняется тем, что в таком случае в реакцию захватываются белки схожей структуры, которые вырабатываются иммунной системой организма в ответ на проникновение патогенных микроорганизмов.

Поэтому при получении положительного результата исследования, женщине назначают дополнительные анализы – методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) и определением вирусного генотипа. Кроме того, будущей маме порекомендуют пройти УЗИ брюшной полости, с помощью которого можно увидеть структурные изменения печени.

Источники: https://www.bolshoyvopros.ru/questions/1576922-mozhet-li-hronicheskij-gepatit-s-privodit-k-gormonalnomu-sboju-sm.html, https://www.gepatit.ru/metabol/, https://ymadam.net/deti/beremennost/gepatit-s-i-beremennost.php

Комментариев пока нет!

Source: www.izlechisebya.ru

Источник